42.Порушення моторики шлунка:гіпо- , гіперкінез,пілороспазм і пілоростеноз, визначення.

Гіперкінез — це патологічні, раптові, мимовільні насильницькі рухи в різних групах м'язів. Виявляються при органічних і функціональних ураженнях нервової системи та при ураженнях кори головного мозку.

Гіпокінез- вимушене зменшення обсягу довільних рухів внаслідок молої рухливості людини, при нервових та психічних розладах.

Пілороспазм – функціональне захворювання, зумовлене спастичним скороченням м’язів пілоричного відділу шлунка, що призводить до ускладнення його спорожнення.

Пілоростеноз - захворювання дітей перших місяців життя, викликане звуженням пілоричного каналу внаслідок гіпертрофії м'язових волокон воротаря, його потовщення, головним чином за рахунок м'язових волокон циркулярного шару, яке пов'язують з порушенням інервації, набряком, склерозом слизового і підслизового шару.

43.Порушення секреторної функції шлунка і дванацятипалої кишки.Фактори ризику.

Порушення шлункової секреції в експерименті виявляють шляхом визначення кількості шлункового соку і його складу після механічного, а потім хімічного впливу. Розрізняють такі типи патологічної шлункової секреції (рис. 143):

1) збудливий тип. Характеризується збільшенням секреції шлункового соку як на механічні, так і на хімічні стимули;

2) астенічний тип. Виявляється збільшенням секреції шлункового соку на механічні впливи і зменшенням - на хімічні;

3) інертний тип. Шлункова секреція зменшена при дії механічних стимулів і зрос тає при хімічній стимуляції;

4) гальмівний тип. Характеризується зменшенням секреції шлункового соку в умо вах як механічної, так і хімічної стимуляції.

У людини залежно від кількості шлункового соку і його якісних характеристик виділяють шлункову гіпер- і гіпосекрецію.

44.Порушення фізико-хімічних властивостей крові: осмотичного і онкотичного тиску, осмотичноъ резистентносты еритроцитів та швидкості їх осідання. Осмотична резистентність. Вміст білків у еритроцитах вищий, а низькомолекулярних речовин нижчий, ніж у плазмі. Осмотичний тиск, створений високою концентрацією білків всередині клітини, компенсується малою концентрацією низькомолекулярних речовин, і тому осмотичний тиск в еритроцитах тільки трохи вищий, ніж у плазмі: величина його достатня для забезпечення нормального тургору. Мембрана еритроцитів пропускає з різною проникністю низькомолекулярні речовини. Завдяки цьому при пригніченні активного транспорту іонів (активно переноситься через мембрану Na⁺  i K⁺: Na⁺ – з клітини, а К⁺ – в клітину) знижується їх трансмембранний концентраційний градієнт. Високий внутрішньоклітинний вміст білків, який при цьому залишається постійним, перестає компенсуватися, і осмотичний тиск у еритроциті зростає. У результаті вода починає поступати в еритроцити. Це триває до того часу, поки мембрана його не трісне і гемоглобін не вийде в плазму. Це так званий осмотичний гемоліз Осмотичний й онкотичний тиск плазми належать до одного з найбільш контрольованих гомеостатичних констант організму, хоча в деяких випадках і вони можуть трохи змінюватися. Іонний і водний склади крові залежать як від обміну ними з тканинами, так і від діяльності органів виділення (нирки, потові залози). Ці процеси координують регуляторні системи, що грунтуються переважно на гормональній регуляції. Рівень цих гормонів і функція органів виділення контролюються за участю осморецепторів, які активуються у разі зміни осмотичного тиску крові й міжклітинної рідини. Докладніше ці механізми розглянуто в розд. 4 - "Виділення". ШОЕ — швидкість осідання еритроцитів. Якщо до крові, яка міститься в скляній трубочці, додати натрію цитрат (речо­вина, яка запобігає згортанню крові), то через деякий час від­бувається згортання еритроцитів. У нормі в чоловіків ШОЕ становить 1 —10 мм/год, у жінок — 2—15 мм/год. Величина ШОЕ залежить від властивостей плазми крові, вмісту в ній ве­ликомолекулярних білків. Вважають, що великомолекулярні білки зменшують електричний заряд еритроцитів, унаслідок чого знижується їхнє взаємовідштовхування. У клініці дослі­джують ШОЕ з метою діагностики патологічних змін. Так, при запальних процесах ШОЕ збільшується. При вагітності ШОЕ може сягати 40—50 мм/год, що пояснюється збільшен­ням вмісту великомолекулярного білка фібриногену в крові в 2 рази. Визначають ШОЕ за методом Панченкова.

45.Порушення згортання крові: поняття про коагулопатії, тромбоцитопатії, вазопатії. Порушення згортання крові можуть бути викликані деякими захворюваннями кровеносно-судинної системи. Також, порушення згортання крові можуть носити вроджений характер.Дану патологію можна виявити лише у випадку тривалих крововтрат. Порушення згортання крові є досить небезпечним захворюванням. Причини: Гемофілія, Хвороба Віллебранда,Порушення діяльності печінки.,Згортання крові в судинах, Переливання крові, Прийом деяких медичних препаратів. Коагулопатії – геморагічні діатези, в основі яких лежить спадково обумовлений чи придбаний дефіцит плазмових факторів згортання крові. Найчастіше діагностуються гемофілія А (дефіцит VIII фактора), гемофілія В (дефіцит IХ фактора) і захворювання Віллєбранда Тромбоцитопатії-це група геморагічних синдромів, зумовлених спадковою або набутою якісною неповноцінністю або дисфункцією тромбоцитів. Вазопатїя — структурна патологія стінки судини, яка врешті зумовлює порушення її функції, наслідком чого є розвиток дисемінованого мікротромбоутворення (ДВЗ-син-дром) та погіршення реологічних властивостей крові. До захворювань, котрі можуть спричинити такі розлади, належать вроджені ангіопатії, а також інфекційні хвороби (геморагічні лихоманки, тиф), бактеріальний ендокардит.