29.Лейкоцитоз, різновиди, характеристика

Лейкоцитоз - це збільшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові понад 10 • 109/л. Лейкоцитоз не має самостійного значення, він є всього лише симптомом, що супроводжує розвиток багатьох хвороб. Класифікація лейкоцитозі:

I. Залежно від причин розвитку виділяють фізіологічний і патологічний лейко цитози.

II. Лейкоцитоз може бути абсолютним і відносним. Для абсолютного лейкоцитозу характерне збільшення абсолютної кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові. Про відносний лейкоцитоз ідеться в тому випадку, коли зростає відносний вміст окремих форм лейкоцитів у периферичній крові.

III. За механізмом розвитку лейкоцитоз буває: а) реактивним;  б) перерозподіленим;  в) пухлинного походження.  IV. Залежно від видів лейкоцитів, вміст яких у крові збільшений, виділяють: а) нейтрофільний лейкоцитоз (нейтрофільоз);  б) еозинофільний лейкоцитоз (еозинофілія);  в) базофільний лейкоцитоз;  г) лімфоцитарний лейкоцитоз (лімфоцитоз);

30.Механізми компенсацій при серцевій недостатності. Механізми компенсації: 1) Термінові: Гетерометричний механізм (обумовлений властивостями міокарда) включається при перевантаженні об'ємом крові (за законом Франка-Старлінг): ↑ напруги і сили серд скорочень у відповідь на розтягнення міокарда об'ємом. Виникає при недостатності клапанів, гиперволемии, еритреми Гомеометрической механізм (закон Анрепа): ↑ сили серцевих скорочень при підвищенні опору відтоку. Включається при перевантаженні тиском. Рефлекс Бейнбріджа (активація симпато-адреналових впливів внаслідок ↓ серцевого викиду): тахікардія внаслідок ↑ тиску в порожнистих венах, у правому передсерді і розтягування їх Найбільш корисний гетерометричний механізм - менше споживається О2, менше витрачається енергії. При гомеометрической механізмі скорочується період діастоли - період відновлення міокарда. Бере участь внутрішньосерцева нервова система. 2) Довготривалі (компенсаторна гіперфункція серця) При фізіологічної гіперфункції приріст м'язової маси серця йде паралельно із зростанням м'язової маси скелетної мускулатури.

31.Набута і спадкова гемолітична анемія : етіологія, патогенез, картина крові.

Набута гемолітична анемія:

1) імунні гемолітичні анемії;

2) гіперспленічні гемолітичні анемії;

3) пароксизмальна нічна гемоглобінурія (хвороба Маркіафави—Мікелі);

4) зумовлені механічним травмуванням еритроцитів під час протезуван­ня клапанів серця, при ДВЗ-синдромі;

5) зумовлені руйнуванням еритроцитів паразитами впливом біологічних (грибна, зміїна отрути) і бактеріальних токсинів.

Спадкова гемолітична анемія:

1) пов'язані з порушенням структури мембрани еритроцитів (мікросфероцитарна анемія Мінковського—Шоффара, овалоцитарна, стоматоцитоз);

2) пов'язані з дефіцитом еритроцитарних ферментів (дефіцит піруваткінази.);

3) пов'язані з порушенням синтезу та структури ланцюгів глобіну (таласемії, гемоглобінопатії);

Патогенез. Розвиток анемії пов'язані з підвищенимвнутриклеточнимгемолизом, які у органах системимононуклеарних фагоцитів, головним чином селезінці й у меншою мірою у печінці, кістковому мозку лімфатичних вузлах. Безпосередньою причиною гемолізу є генетично обумовлена неповноцінність еритроцитів (дефект структури мембрани), яка веде до зменшення тривалості їхнього життя (7— 14 днів, замість 120 гаразд) і інтенсивному руйнації, неперекривающемуся підвищеноїеритропоетической функцією кісткового мозку.

Етіологія

За етіологією розрізняють успадковані та набуті гемолітичні анемії. За наявності спадкових гемолітичних анемій скорочення тривалості життя еритроцитів пов’язане з генетично обумовленими дефектами самих еритроцитів. Набуті гемолітичні анемії виникають під дією зовнішніх (по відношенню до еритроцитів) причин, серед яких наявність у плазмі авто-чи ізоантитіл, токсичних речовин, інфекційних агентів.

Картина крові. Анемія нормохромна, гіперрегенераторна, кількість рети­кулоцитів дещо підвищена, може збільшуватися під час кризів. Колірний показник знижується й анемія стає гіпохромною, якщо хворий утрачає бага­то заліза внаслідок гемосидеринурії. Морфологічних змін в еритроцитах у мазку крові виявити не вдається, визначають анізо- і пойкілоцитоз, особли­во в разі тривалого тяжкого перебігу захворювання. Майже завжди наявна лейкопенія з нейтропенією і тромбоцитопенією.

32.Недостатність системного кровообігу: визначення форми і стадії розвитку Недостатність кровообігу - патологічний стан якому серцево-судинна система не забезпечує потреби тканин і органів у кровотворенні За механізмом розвитку та клінічними проявами розрізняють: -серцеву недостатність кровообігу, обумовлену ослабленням роботи серця як насоса;

-судинну недостатність кровообігу, пов'язану з порушенням тонусу судин і пружно-в'язких властивостей їх стінок;

-змішану серцево-судинну недостатність кровообігу.

За характером і швидкості розвитку розрізняють гостру і хронічну форми недостатності кровообігу. -Гостра судинна недостатність кровообігу (шок, колапс) характеризується різким зниженням артеріального тиску і виникає при деяких екстремальних впливах на організм.

-Гостра серцева недостатність кровообігу, зумовлена ​​гострим ослабленням скорочувальної функції міокарда, виникає, наприклад, при інфаркті міокарда, емболії легеневої артерії, крововилив в порожнину перикарда (тампонаде перикарда), пароксизмальній тахікардії, фібриляції шлуночків внаслідок патологічного рефлексу з каротидного синуса та ін. Нерідко стан хворого при гострої серцевої недостатності нагадує картину шоку і називається "кардіогенний шок". -Хронічна форма недостатності кровообігу розвивається при прогресуючих хворобах системи кровообігу (атеросклероз, коронарна недостатність, гіпертонічна хвороба, вади серця та ін.).

За перебігом розрізняють 3 стадії хронічної недостатності кровообігу. -Перша стадія - початкова (компенсована), прихована недостатність кровообігу, не виявляється в спокої, коли потреба організму в кисні не перевищує 300-350 мл / хв. Ця стадія може бути виявлена ​​шляхом застосування функціональних навантажень.

-Друга стадія - виражена недостатність кровообігу, характеризується порушенням гемодинаміки в стані спокою хворого. Шляхом максимального включення механізмів компенсації життєдіяльність організму може підтримуватися досить довго. -Третя стадія - кінцева, декомпенсована форма недостатності кровообігу, характеризується зривом механізмів компенсації, важкими порушеннями гемодинаміки, стійкими змінами обміну речовин і функцій всіх органів, втратою працездатності.