26.Задишки, її види

Задишка (диспное) –субєктивне, свідоме відчуття нестачі повітря і пов’язана з ним потреба посилити дихання. розрізняють типи задишки:

-Інспіраторна з посиленим актом вдиху ( пневмоторакс, емоційне та фізичне напруження, друга стадія асфіксіі, гіпоксіі різного ґенезу)

-Експіраторна з посиленням акту видиху (бронхіальна астма, емфізема, та інші обструктивні розлади дихання).

-Змішана( експіраторна та інспіраторна).

Також задишка може бути фізіологічною — при інтенсивному фізичному навантаженні, сильному психоемоційному стресі, внаслідок зниження процентного вмісту кисню у повітрі (в умовах високогір’я); патологічною — відзначається при захворюваннях серцево-судинної (хронічна і гостра серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, міокардити, кардіоміопатії, уроджені та набуті пороки серця, тромбоз великих судин тощо)

27.Інфаркт міокарда: визначення , етіологія, патогенез, ознаки, принципи лікування.

Інфаркт міокарда- некроз серцевого м*язу, зумовлений порушенням вінцевого кровообігу, що триває більше 40-60 хв.

Ознаки: больовий синдром при інфаркті міокарду :

- біль не має точної локалізації

-біл іррадіює(найчастіше в ліву руку, ліве плече, ліву лопатку, ліву половину шиї і нижню щелепу)

-важкий біль, що викликає страх смерті

Патогенез: Розвитку коронаротромбозу передує пошкодження ендотелiю атеросклеротичної бляшки з пiдвищенням в кровi тромбогенних факторiв (тромбоксану А2). Сприяють цьому гемодинамiчнi порушення, рiзкi змiни тонусу вiнцевих судин, пов'язанi з дiяльнiстю серця, i коливання рiвня катехоламiнiв. Розрив атеросклеротичної бляшки з некрозом в центрi i пристiнковим тромбозом, помiрно вираженим стенозуванням є досить прогностично небезпечним, нерiдко закiнчується або IМ, або раптовою коронарною смертю. В першу чергу до розриву схильнi новоутворенi атеросклеротичнi бляшки, багатi на атерогеннi лiпопротеїди. Частiше IМ дiагностують у ранковi години, що пов'язано з циркадними змiнами тонусу коронарних судин i концентрацiї катехоламiнiв.

Етіологія: причини некоронарогенного некрозу міокарду різноманітні. Існують декілька експериментальних моделей некрозу серцевого м*яза, які відображають ситуацію, що спостерігається за звичайних умов (гіпоксичний некроз, електролітно-стероїдна кардіопатія з некрозом, імунні та нейрогенні ураження серця)

Лікування: Головним принципом невідкладного лікування є відновлення кровопостачання у ішемізованій ділянці. З цією метою використовують тромболітики (стрептокіназа). Тромболізис доцільно використовувати у перші години після початку ангінозного нападу. Крім того, процедура має низку небезпечних ускладнень (напр. кровотечі).

Для постінфарктної реабілітації застосовують:

• нітрати (нітросорбід, кардикет)

• антиагрегантні препарати (ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель)

• препарати, що запобігають розвитку\прогресуванню атерослерозу та ін.

28.Крововтрата: етіологія, механізми компенсації гострої крововтрати. Етіологія: Причиною крововтрати можуть стати різні пошкодження цілості судинної стінки (поранення, атеросклероз, пухлини), підвищення проникності судин і зменшення зсілості крові Крововтрата- це вихід крові з судинного русла внаслідок пошкодження судинної стінки та порушення судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу. Виділяють три фази компенсації при гострій крововтраті: Перша фаза «рефлекторна». Компенсаторними реакціями у цей період є: підвищення периферійного судинного опору, збільшення серцевого викиду, тахікардія, збільшення частоти дихання, поступлення в кровоплин депонованої крові,підвищення здатності гемоглобіну віддавати кисень тканинам, підвищення згортання крові. Внаслідок зменшення ОЦК пртягом першої-другої доби після крововтрати активуються механізми, які забезпечують відновлення об’єму крові за рахунок надходження у судинне русло тканинної рідини- «гідремічна» фаза компенсації це особливо виражено на другий день після крововтрати і пов’язано з підвищенням виділення вазопресину і альдостерону. Через 4-5 діб включається «кістково-мозкова» фаза компенсації. Гіпоксія, що розвинулась безпосередньо після крововтрати, активує виділення нирками еритропоетину і стимулює еритропоез. Повне відновлення загального об’єму крові може завершитися самостійно через декілька днів, повне відновлення еритроцитів і гемоглобіну настає тільки через 2-3 тижні після крововтрати.