Модуль «Пищеварительная система»

1. Патологическое усиление аппетита обозначается термином://

акория//

дисфагия//

полифагия//

парарексия//

+гиперрексия

***

2. Причиной развития желудочной гиперсекреции является://

чрезмерная симпатическая стимуляция желудка//

+ чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка//

снижение выработки и выделения ацетилхолина//

снижение выработки и выделения гистамина//

снижение выработки и выделения гастрина

***

3. Моторику желудка стимулирует://

адреналин//

+ацетилхолин//

энтерогастрон//

глюкагон//

секретин

***

4. Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является://

+развитие запоров//

зияние привратника//

усиленная перистальтика кишечника//

расстройство дуоденального пищеварения//

развитие функционального демпинг-синдрома

***

5. Больная жалуется на отсутствие аппетита, вздутие живота, похудание, слабость, головокружение. Общая кислотность желудочного сока 0 ммоль/л, свободная соляная кислота 0 ммоль/л. В данном случае нарушения секреторной функции желудка сопровождается развитием://

запоров//

спазма привратника//

спазма кардиального сфинктера//

гиперперистальтики кишки//

антрального стаза

***

6. У больного с гиперацидным состоянием появились жалобы на чувство жжения и боли в подложечной области, возникающие спустя 10-15 минут после принятия пищи. Указанные симптомы возникают при следующей типовой форме патологии пищеварительной системы://

+недостаточности кардиального сфинктера//

низком внутрижелудочном давлении//

гастродуоденальном рефлюксе//

ахалазии кардии//

ахилии

***

7. Больной с жалобами на отрыжку, тошноту, боль в эпигастрии, которая возникает через 30 минут после еды. Боль в области желудка беспокоит в течение 5 лет. Обострения бывают 2 раза в год, в осенне-зимний период. При обследовании выявлен дефект в области привратника. В патогенезе данного заболевания основное значение имеет://

нарушение регионарного кровотока//

нарушение гастро-дуоденальной моторики//

усиление факторов кислотно-пептической агрессии//

снижение защитной функции слизистой оболочки//

снижение антиоксидантной защиты

***

8. В возникновении патологического гастроэзофагеального рефлюкса имеет значение://

наличие в рефлюктате слизи//

снижение пищеводного клиренса//

высокий базальный тонус нижнего пищеводного сфинктера//

транзиторные релаксации пищеводно-желудочного соединения//

запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии

***

9. К пищеводным проявлениям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни относят:

изжогу//

тошноту//

фарингит//

загрудинную боль//

охриплость голоса

***

10. При функциональной диспепсии возникновение симптомов диспепсии связано с развитием://

гастроэзофагеального рефлюкса//

опухолевого поражения желудка//

висцеральной гиперсенситивности//

нарушений перистальтики нижнего отдела кишки//

хронического воспалительного процесса в желудке

***

11. В возникновении постпрандиального дистресс-синдрома при функциональной диспепсии ведущим патогенетическим фактором является://

изменение обмена веществ//

гиперсекреция соляной кислоты//

нарушение гастродуоденальной моторики//

инфекция Нelicobacter pylori в 12-перстной кишке//

повышение порога чувствительности стенки желудка к растяжению

***

12. Повышение уровня этого гормона АПУД-системы наблюдается при ахлоргидрии, пернициозной анемии, ваготомии и особенно при синдроме Золлингера-Эллисона://

гастрин//

мотилин//

секретин//

нейротензин//

соматостатин

***

13. У больного, страдающего в течение 15 лет язвенной болезнью желудка, в последние 2 месяца появилось чувство распирания в эпигастрии после еды, отрыжка тухлым, обильная рвота съеденной накануне пищей. Отмечается потеря веса. При осмотре в проекции желудка заметны перистальтические волны, направляющиеся слева направо. Эти признаки свидетельствуют о развитии осложнения язвенной болезни://

пенетрация язвы//

прободение язвы//

малигнизация язвы//

желудочное кровотечение//

органический пилородуоденальный стеноз

***

14. Ульцерогенные свойства Helycobacter pylori связаны со способностью бактерии://

подавлять секрецию гастрина//

тормозить выработку мотилина//

повышать выработку соматостатина//

вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин//

тормозить синтез фактора агрегации тромбоцитов

***

15. Основной механизм возникновения язвенного дефекта в желудке при стрессе заключается в://

ишемии слизистой оболочки//

гиперемии слизистой оболочки//

усилении регенераторной способности эпителия//

усилении секреции желудочной слизи//

усилении секреции эндорфинов

***

16. Факторы хемотаксиса, выделяемые Helycobacter pylori, способствуют://

торможению иммунной системы//

понижению сосудистой проницаемости//

стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой//

повышению регенерации эпителия слизистой оболочке//

развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке

***

17. Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено их способностью://

изменять пролиферацию эпителиальных клеток слизистой желудка//

препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой//

повышать уровень аскорбиновой кислоты//

подавлять выработку протеина р-53//

повышать уровень антиоксидантов

***

18. У больного, перенесшего субтотальную резекцию желудка, после приема пищи возникают выраженная слабость, головокружение, тахикардия, артериальная гипотензия. Одновременно отмечаются гипергликемия, гипернатриемия, гипокалиемия. Данные клинико-лабораторные признаки свидетельствуют о развитии у больного://

демпинг-синдрома//

синдрома приводящей петли//

желудочно-кишечного свища//

рубцовом сужении гастроэнтероанастомоза//

пептической болезни оперированного желудка

***

19. Наиболее характерным нарушением гастро-дуоденальной моторики при язвенной болезни 12-перстной кишки является://

дуоденостаз//

антральный стаз//

снижение моторики желудка//

дуодено-гастральный рефлюкс//

повышение двигательной функции 12-перстной кишки

***

20. Об ослаблении факторов защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны свидетельствует://

уменьшение продукции пепсина//

уменьшение слизеобразования//

усиление выработки простагландинов Е₁, Е₂//

усиление выработки лейкотриенов С₄, D₄//

усиление кровотока слизистой оболочки

***

21. Стимулятором панкреатической секреции, от которого зависит выделение ацинарными клетками 70-80% ферментов после приема пищи, является://

глюкагон//

пептид YY//

соматостатин//

холецистокинин//

панкреатический полипептид

***

22. Больной жалуется на боли в подложечной области опоясывающего характера с иррадиацией в левую ногу, тошноту, поносы, похудение. Концентрация панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом резко снижена. Микроскопическое исследование кала обнаружило в нем большое количество мышечных волокон с сохранившимися ядрами и поперечной исчерченностью, что свидетельствует о развитии://

амилореи//

креатореи//

лиентереи//

стеатореи//

китаринореи

***

23. Одним из ведущих патогенетических факторов развития хронического панкреатита является://

увеличение оттока панкреатического сока//

гипофункция экзокринной части поджелудочной железы//

повышение давления в протоках поджелудочной железы//

высокая активность панкреатических ферментов//

поражение бета-клеток поджелудочной железы

***

24. При хроническом панкреатите активация звездчатых клеток поджелудочной железы сопровождается://

развитием фиброза//

торможением фиброгенеза//

торможением синтеза коллагена//

торможением синтеза факторов роста//

регрессированием очагов панкреонекроза

***

25. Стеаторея развивается при://

ахолии//

гиперсекреции желудочного сока//

затруднении моторики кишечника//

высокой активности кишечных липаз//

избыточном поступлении в организм белка

***

26. Больная, 52 лет, поступила с жалобами на сильные боли, опоясывающего характера в верхних отделах живота, тошноту, многократную рвоту, сухость во рту, резкую слабость. Боли появились накануне вечером после приёма обильной, жирной пищи. В анамнезе – желчнокаменная болезнь. В крови - увеличение общей и панкреатической амилазы и липазы. Ведущим звеном в патогенезе данной типовой формы патологии является://

инфекционное поражение железы//

нарушение трансформации трипсиногена в трипсин//

затруднение высвобождения из ацинарных клеток липазы//

преждевременная активация панкреатических ферментов//

повышение толерантности железы к собственным ферментам

***

27. Абсолютная панкреатическая недостаточность развивается при://

билиарной обструкции//

дуодено- и гастростазе//

раке поджелудочной железы//

синдроме раздраженного кишечника//

избыточном бактериальном росте в тонкой кишке

***

28. Ускорение перистальтики возникает при://

свинцовом отравлении//

приеме пищи, бедной клетчаткой//

приеме пищи, богатой клетчаткой//

ртутном отравлении//

авитаминозе В₁

***

29. При гипохолии и ахолии особенно нарушается переваривание и всасывание://

белков//

жиров//

углеводов//

нуклеиновых кислот//

водорастворимых витаминов

***

30. У больной после длительного применения солевых слабительных появился понос. Анализ кала: фекалии жидкие, обильные, темного цвета, содержат большое количество непереваренной пищи. У больной развилась диарея://

гиперосмолярного типа//

гиперсекреторного типа//

гипокинетического типа//

гиперкинетического типа//

гиперэкссудативного типа

***

31. Для установления нарушенного всасывания в тонкой кишке наиболее информативной является функциональная нагрузочная проба с://

лактазой//

глюкозой//

глицином//

галактозой//

+D-ксилозой

***

32. Замедление двигательной активности толстой кишки приводит к развитию://

синдрома мальабсорбции//

синдрома мальдигестии//

стеатореи//

поносов//

+запоров

***

33. У новорожденного ребенка после первого кормления грудным молоком появился частый водянистый пенистый стул с кислым запахом. У отца ребенка имеется непереносимость лактозы, которая проявляется поносами, метеоризмом и болями в животе при употреблении молока. Основным механизмом развития диареи при дисахаридазной недостаточности является://

торможение роста бактерий в кишке//

снижение всасывания желчных кислот//

усиленный выход белков плазмы в просвет кишечника//

+накопление осмотически активных веществ в кишке//

инактивация панкреатических ферментов

***

34. Замедление перистальтики кишечника возникает при://

понижении кислотности желудка//

употреблении растительной пищи//

повышении возбудимости блуждающего нерва//

плохом пережевывании пищи//

+свинцовом отравлении

***

35. Механический тип запора может наблюдаться при:

+раке толстой кишки//

эндокринных расстройствах//

повышенной внекишечной потери воды//

синдроме раздраженного кишечника//

уменьшенном потреблении пищи

***

36. У больного жалобы на отсутствие стула в течение пяти дней, нарастающие боли в области живота. Живот вздут, отсутствует перистальтика кишки. В анамнезе: 3 года назад операция по поводу флегмонозного аппендицита. Характерными признаками нарушения водно-электролитного баланса при данной патологии являются://

анасарка//

гиперволемия//

дегидратация//

избыток бикарбонатов//

задержка натрия в организме

***

37. Для подтверждения синдрома холестаза наибольшее значение имеет определение в крови://

АЛТ//

железа//

альбуминов//

щелочной фосфатазы//

непрямого билирубина

***

38. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде://

торможения глюконеогенеза//

усиления синтеза гликогена из моносахаридов//

усиления превращения галактозы и фруктозы в глюкозу//

депонирования гликогена//

гипергликемии

***

39. Развитию жировой инфильтрации гепатоцитов способствует://

избыток липокаина//

избыток метионина//

усиление липолиза в печени//

замедленная мобилизация жира из депо//

?недостаток ферментов β-окисления жирных кислот ?

***

40. При печеночной недостаточности нарушения белкового обмена проявляются в виде://

гипопротеинемии//

гипоаминоацидемии//

гипогаммаглобулинемии//

гиперпротромбинемии//

гиперальбуминемии

***

41. У больного с циррозом печени стали появляться кровоизлияния на месте инъекций, в местах расчесов кожи, носовые и десневые кровотечения, гематурия. Развитие геморрагического синдрома у больного связано с://

снижением синтеза плазмина//

снижением синтеза протромбина//

повышением синтеза антитромбина–III//

повышением синтеза протеина С//

повышением синтеза мочевины

***

42. Печеночная кома развивается в результате накопления в крови://

жиров//

аммиака//

углеводов//

липопротеидов низкой плотности//

аминокислот с разветвленной цепью

***

43. У больной высокая температура тела, боли в правом подреберье, тошнота, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Кожа и слизистые иктеричны. При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита. Желтуха у больного относится к группе://

наследственных энзимопатий//

паренхиматозных//

обтурационных//

надпеченочных//

подпеченочных

***

44. Шунтовая (экзогенная, ложная) печеночная кома развивается при://

гепатозе//

некрозе печени//

спленомегалии//

остром гепатите//

портальной гипертензии

***

45. У больного развитие вирусного цирроза печени осложнилось развитием спленомегалии, асцита, варикозного расширения вен пищевода и желудка, «головы Медузы», геморроя. Развитие данных симптомов при циррозе печени обусловлено://

поражением венозного русла в печени//

усилением оттока крови из печеночных вен//

уменьшением объема плазмы в портальной системе//

уменьшением венозного сопротивления в портальной системе//

уменьшением кровотока через артериально-венозные анастомозы

***

46. У больного тяжелое течение вирусного гепатита В. Сознание редуцировано, печеночный запах изо рта, геморрагический диатез. В крови гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипербилирубинемия, гипераммониемия. Данные проявления характерны для://

шунтовой комы//

синдрома ахолии//

холемического синдрома//

печеночно-клеточной комы//

синдрома портальной гипертензии

***

47. Больной Р., 60 лет, в течение 30 лет страдает хроническим алкоголизмом. Наблюдается расширение подкожных вен передней грудной и брюшной стенки, спленомегалия, печень плотная, бугристая. У больного в крови будет наблюдаться уменьшение уровня://

аммиака//

альбумина//

билирубина//

аминокислот//

кетоновых тел

***

48. Гипербилирубинемия, сопровождающаяся повышением уровня непрямого билирубина в крови, отмечается при://

малярии//

болезни Боткина//

болезни Минковского-Шоффара//

желчно-каменной болезни//

эхинококкозе печени

***

49. У больной в течение многих лет болевые приступы в правом подреберье.

Кожа и слизистые желтушные, моча темная, кал обесцвеченный. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре, один из них обтурирует просвет выводного протока. У больной может развиться синдром://

асцита//

холемии//

гиперхолии//

надпеченочной желтухи//

портальной гипертензии

***

50. Гипербилирубинемию при синдроме Криглера-Найяра связывают с://

генетически обусловленным дефицитом глюкоуронилтрансферазы//

генетическим дефектом АТФ-зависимой транспортной системы гепатоцитов//

нарушением транспорта непрямого билирубина глутатион-S-трансферазой//

нарушением активного захвата непрямого билирубина гепатоцитами//

нарушением экскреции прямого билирубина из гепатоцитов

***

51. Больной, 42 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, желтушное окрашивание и зуд кожи, общую вялость и раздражительность. Моча зеленовато-желтого цвета, пенистая, стеркобилин в моче отсутствует. Кал серого цвета. Характерными изменениями в сыворотке крови будут://

увеличение уробилина//

увеличение стеркобилина//

увеличение непрямого билирубина//

увеличение прямого билирубина//

смешанная гипербилирубинемия

***

52. Пациенту с I группой крови перелили III группу крови. Внезапно появились слабость, головокружение, одышка, учащение сердцебиения. Склеры и слизистые желтого цвета. В крови обнаружена анемия. У больного развилась желтуха://

подпеченочная//

надпеченочная//

энзимопатическая//

механическая//

печеночная

***

53. Больная, 38 лет, предъявляет жалобы на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, желтушность склер и кожи. Указанные симптомы появились на фоне катаральных явлений. При обследовании моча темного цвета, пенистая, в большом количестве определяется билирубин и уробилин. Кал слабо окрашен. Характерными изменениями в сыворотке крови будут://

биливердинемия//

стеркобилинемия//

смешанная гипербилирубинемия//

гипербилирубинемия за счет прямого билирубина//

гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина

***

54. Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной желтухе вызывает://

прямой билирубин//

непрямой билирубин//

желчные кислоты//

холестерин//

уробилин

***

55. К наиболее типичным признакам аутоиммунного гепатита относят://

пожилой возраст пациентов//

наличие системных проявлений//

присутствие маркеров вирусной инфекции//

низкий титр ревматоидного фактора//

гипогаммаглобулинемию

***

56. Для циррозов печени характерным является://

усиление кровоснабжения паренхимы печени//

перестройка нормальной структуры печени//

сохранение дольковой структуры печени//

отсутствие фиброза портальных трактов//

невозможность синтезировать коллаген

***

57. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда по поводу пневмонии состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение АЛТ и АСТ, снижение холестерина. Для данного состояния характерными изменениями в крови также являются://

увеличение альбуминов//

увеличение ароматических аминокислот//

увеличение аминокислот с разветвленной цепью//

снижение билирубина и меркаптана//

снижение ионов аммония и аммиака

***

58. У больной с алкогольным циррозом печени наблюдается желтуха, выраженная сонливость, кровавая рвота. В анализе крови анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Развитие панцитопении при циррозе печени обусловлено://

гепатомегалией//

гиперспленизмом//

миелофиброзом костного мозга//

опухолевым перерождением костного мозга//

снижением синтеза прокоагулянтов в печени

***

59. Причиной внутрипеченочной формы портальной гипертензии является://

цирроз печени//

флебит печеночных вен//

тромбоз воротной вены//

правожелудочковая недостаточность//

аномалии развития нижней полой вены

***

60. В крови гипербилирубинемия, преимущественно за счет прямой фракции, уробилиноген, положительная тимоловая проба, повышение АЛТ и АСТ. В моче прямой билирубин, желчные кислоты, уробилиноген. В кале реакция на стеркобилин отрицательная. Указанные лабораторные признаки свидетельствуют о развитии

желтухи://

обтурационного типа//

гемолитического типа//

энзимопатического типа//

паренхиматозного типа//

застойного типа

***