Задачи №3 в билетах
Больной Н„ 23 лет. В вагоне метро стал вести себя агрессивно. Окружающие отметили гиперемию его лица, потливость, дрожание рук. Через несколько минут у больного появились судороги верхних и нижних конечностей, пена в углах рта, затем Больной потерял сознание. На момент прибытия бригады СМП Больной без сознания, кожные покровы теплые, влажные, тонус глазных яблок сохранен, зрачки расширены, рефлексы сохранены, мышечный тонус высокий. Пульс 100 в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца ясные. АД=160/90 мм рт.ст. Со стороны органов дыхания и пищеварения без особенностей.
Задание:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
Диагноз - Сахарный диабет тип 1, гипогликемическая кома.
1. Схема дообследования:
- определение сахара в крови.
Лечение:
1) внутривенное струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл до полного восстановления сознания;
2) альтернатива – подкожное или внутримышечное введение 1 мл раствора глюкагона;
3) при отсутствии восстановления сознания после введения 100 мл 40% раствора глюкозы начать внутривенное капельное введение 5-10% раствора глюкозы и транспортировать больного в стационар;
4) в стационаре продолжать внутривенное введение 5-10% раствора глюкозы до полного восстановления сознания и нормализации уровня гликемии;
5) введение в течение первых двух суток внутривенно капельно или внутримышечно глюкокортикоидов (преднизолон 30-60 мг или гидрокортизон 50-75 мг до 3-4 раз в сутки)
Диагноз - гипогликемическая кома. (сахарный диабет 1 типа)
1) Симптомы гипогликемической комы – сначала агрессия, гиперемия, влажность лица, затем судороги, потеря сознания. Тонус глазных яблок сохранен, зрачки расширены.
2) Гипогликемия м.б. при СД, недостаточности передней доли гипофиза, аденома поджел жел.
ДД с кетоацидотич комой: скор развития при ГК внезапн, при КК – постеп; КК предшествует жажда и полиурия; перед ГК чувство голода; при КК – постоянно тошнота и рвота, кожн покровы сухие, при ГК – влажные. При ГК – гипертонус, тризм, судороги, при КК – гипотонус, м.б. судороги позже. При КК – тонус глазн яблок снижен. Дыхание при ГК спокойное, при КК – кусмауля, запах ацетона, сахар крови больше 16, ацетон в моче резко положит, сахар в моче 3-5% и больше.
3) Кровь на сахар, моча
4) внутривенное струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл до полного восстановления сознания;
альтернатива – подкожное или внутримышечное введение 1 мл раствора глюкагона;
при отсутствии восстановления сознания после введения 100 мл 40% раствора глюкозы начать внутривенное капельное введение 5-10% раствора глюкозы и транспортировать больного в стационар;
в стационаре продолжать внутривенное введение 5-10% раствора глюкозы до полного восстановления сознания и нормализации уровня гликемии;
введение в течение первых двух суток внутривенно капельно или внутримышечно глюкокортикоидов (преднизолон 30-60 мг или гидрокортизон 50-75 мг до 3-4 раз в сутки)
Больная 78 лет, пенсионерка. В течение двух недель беспокоит повышение температуры в вечернее время до 37.5°С, слабость, сухой кашель. Лечилась домашними средствами без положительного эффекта.
К врачу обратилась в связи с появлением болей в правой половине грудной клетки, усиления кашля, повышения температуры до 38,5°С.
Объективно: состояние удовлетворительное. Пониженного питания. Над легкими перкуторно - звук с коробочным оттенком. При аускультации ослабленное везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены. ЧСС=92 в мин. АД=130/80 мм рт.ст.
На обзорной рентгенограмме в прямой и правой боковой проекциях: справа в проекции средней доли - затемнение треугольной формы. Правый корень расширен. В области головки корня - крупный кальцинат. Срединная тень смещена вправо.
Анализ крови: НЬ 120 г/л, лей 4,5x109/л, п-8%, с-65%, лимф.22%, мон.5%, СОЭ 23 мм/ч.
Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ - папула 15 мм с везикулой. Задания:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
1. гипертермич, астенич, синдром патологич изменений корней, с-м склеротич изм корня, ателектаз
2. тубик внутригр лу!! в фазе кальц, рак, саркоидоз, лимфогран, гемобластоз, бронхогенный рак, цирроз, опухоль бронха, эмфизема
3. кт, пункция? Цитология, бронхоскопия
ДИАГНОЗ:: туберкулез ВГЛУ. МБТ+ (аденогенный старческий туберкулез). Ателектаз средней доли правого легкого.
1) С-м интоксикации
Субфебр темпер
Сухой кашель
Сдвиг влево лейкоц формулы, повыш СОЭ (лимфо и лейкоцитоза что-то нет)
Болевой
С-м инфильтрации корня легкого или полициклически измененного корня (тень корня увел в раз-ре, наружн контур нечетк/четк, структ нарушена, интен-ть повыш, проекция просвета промеж или нижнедолев бронха част затемнена или отсутств).
2) ДД с Саркоидозом ВГЛУ 1ст: м.б скрытое начало заб при С, лок-ция 2стор симметр
увел бронхопульмон ЛУ, всегда полициклич извен, нет инфильтрат. Морфол -
эпителиоидноклет гранулема с гиг кл Пирог-Ланхганса, без казеоза. Триада Лефгрена:
узлов эритема на голенях+боли и припухл суст+2стор увел бронхоп ЛУ. В наружн ЛУ
нет свищей. Наклонность в лейкопен, лимфопен, СОЭ норм или слегка повыш. Р-ция на тубекулин отрицю Мал бородавки карсн цвета, б/болезн на внутр стор бедер.
С лимф Ходжкина: полиморфноклет гранулемы с гиг кл Берез-Штернб-Рида. 2стор увел паратрах ЛУ. Склонность к быстр прогресс-ю. Кожн зуд.потеря массы на 10% за пол года. Лейкоцитоз с нейтрофилезом, лимфопения, анемия, соэ>30. Лимфоцит сост выпотов в суст, плевре, брюхе. Измен в бронхах- симптом сдавл извне. Р-ция на туберкул отриц.
С центр раком легкого: кровох-е, поху-е, кахексия,остеоартропатия, в поздн стад - охриплость голоса (давление на возвр нерв), лейк в норме, соэ 40 и выше, анемия.
Биоптат - рак.
3) Бронхоскопия с целью выявл причины ателектаза.
Ан мокроты на микобактер
4) 1ый режим химиотерапии: Изониазид 400 мг 10% раствора в сутки в/в 2 месяца
Рифампицин 450 мг в сутки в/в 2 месяца
Пиразинамид 1,5 г в сутки внутрь 2 месяца
Этамбутол 600 мг в сутки внутрь 2 месяца
Второй этап лечения:
Изониазид 400 мг 10% раствора в сутки в/в 4 месяца
Рифампицин 450 мг в сутки в/в 4 месяца
Больной 20 лет, студент, обратился с жалобами на сильную головную боль, тошноту, повторную рвоту. Заболел 2 дня назад, когда перенёс назофарингит, затем появился озноб, температура повысилась до 39С, была сильная головная боль, миалгии, тошнота и рвота. Болей в животе не было, стул оставался нормальным.
Объективно: состояние тяжёлое. Лежит с закрытыми глазами, заторможен. Сыпи нет. В лёгких дыхание везикулярное, ЧД 18/мин. Пульс 120 в минуту, удовлетворительного наполнения. АД 110/65 мм рт.ст.
Слизистая глотки гиперемирована. Язык влажный, слегка обложен. Живот мягкий безболезненный. Печень и селезёнка не увеличены. Пальпация по ходу кишечника безболезненная. Стул был вчера, оформленный. Дизурических явлений нет. Симптом поколачивания отрицательный.
Сознание сохранено. Очаговых симптомов со стороны нервной системы нет. Отмечается сомнительная ригидность мышц затылка.
Выделить основные синдромы заболевания.
Сформулировать диагностическую концепцию.
Определить схему дообследования и лечения
1. Менинг назофарингит? Менинг менингит
2. Субарахн кровоизл, лептоспироз, перитонит, тубик
3. церебр жидк, рнга, ифа бензилпеницилин 500 ампициллин 300
Менингококковая инфекция гематогенно-генерализованная форма: менингококковый менингит.
1) Интоксикации
Общемозговые симптомы (гол боль, рвота)
Расстройство сознания
Тахикардия, гипотония
Тоническое напряжение мышц: Ригидность зат мышц
2) ДД с менингизмом, туб менингитом, менинг вир и бактер происх, субарахн
кровоизл - иссл-е спинно-мозг ж-ти.
При ММ - вытек редк каплями, мутн, цитоз неск тыс в 1мкл с преобл нейтроф, высок сод-е белка, положит осад пробы, снижена глюкоза, груб фибрин пленка на поверх.
Субар кров - цвет кровянист, цитоз 0,015-0,1. Преобл лимфоц, высок белок, полож осад пробы, фирин пленка редко, глю норма или повыш.
Менингизм - бесцв, прозр, цитоз в норме, белок 0,16-0,45, осад пробы отриц, фибрин пленки нет, глю в норме.
Вир менингит - бесцв прозр или опалесцирующая, повыш цитоз, нейтрофилез, белок норм, осад пробы слабоположит, фибрин пленка редко, глю в норме.
3) Иммунологич диагностика (выявл АГ менингококков в ИФА, РЛА и АТ к ним с пом. РИГА) - вспомог-но для опр-я серотипа
4) Госпит-я. На догоспит этапе - первая доза а/б, анальгетик, лазикс в/в или в/м.
А/б - бензилпенициллин 200-400 тыс ед/кг при 6кратном в/м введении (для преодол гематоэнц барьера. В\в а/б вводят каждые 2 час, при этом доза увел на 1/3.
Также ампицилллин и цефалосп 3 пок (цефриаксон) в максим дозах.
Пок-ли эф-ти - норм-ция темпер и улучш сост через 1-4 дня.
в/в глю, кристалоидн, полиионные, макромолек коллоидные р-ры. Форс диурез -
фуросемид, диакарб, урегид 5-6 дней.
Больной Л., 25 лет. Не работает. ВИЧ-инфицирован. Злоупотребляет алкоголем. Заболел остро: температура 39,2°С, выраженная слабость, потливость, одышка. Вызвал врача на дом и в этот же день госпитализирован в инфекционный стационар с Диагнозом «грипп».
Объективно: состояние больного средней тяжести. Пониженного питания. Кожные покровы бледные, влажные. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. ЧД=25 в мин. Грудная клетка обычной формы. Перкуторно -коробочный звук в средне-нижних отделах легких. Аускультативно - дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца громкие, ритмичные. ЧСС=116 в мин. АД=90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень +2 см из-под края реберной дуги.
Анализ крови: НЬ 120 г/л, лейкоциты 10x109/л, и/я 10%, с/я 62%, лимф. 18%, мон.10%, СОЭ 45 мм/ч.
Рентгенологически: легочные поля прозрачны, без очаговых изменений. Реакция Манту с 2 ТЕ - отрицательная. Анализ мочи в норме. ЭКГ: перегрузка правых отделов сердца.
Больному в течение недели проводилась симптоматическая и антибактериальная (препаратами широкого спектра действия) терапия. Несмотря на проведенное лечение, состояние больного ухудшилось, в связи с чем проведено повторное рентгенологическое обследование. На обзорной рентгенограмме: в обоих легких симметрично определяются множественные мелкие однотипные очаги малой интенсивности. Располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких.
Задание:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
1. дисс тубик остр гематог
2. , посев, риф, изониазид, пиразинамид но хз, что будет т.к. плохо будет поддаваться лечению
3. Милиарный туб
Диагноз: милиарный туберкулез легких.
1.Интоксикационный синдром.
Синдром системной воспалительной реакции
Синдром милиарной диссиминации легочных полей.
2. Дифф. диагностика с Экзогенным аллергическим альвеолитом, о. пневмонией, саркоидозом, карциноматозом.
Исследование крови методом ПЦР на МБТ.
3. Изониазид и рифампин этамбутол пара-аминосалициловая кислота.
Физиотерапия, дыхательая гимнастика, иммуностимуляторы.
Больная Л., 54 года, в течение 32 лет работала швеей-мотористкой. За смену обрабатывала по несколько тысяч мешков, которые использовались для перевозки муки и различных крупяных изделий (запыленность воздуха в цехе достигает 215 мг/м3; по своему составу пыль является преимущественно органической, минеральных примесей почти не содержит). Заболеваний легких в прошлом у Больной не было. Она не курит. Наследственность ее не отягощена. Последние 5-6 лет, то есть через 27 лет от начала контакта с пылью, больную стали беспокоить несильный кашель с отделением небольшого количества слизистой мокроты, иногда сухой, першение в горле. Во время отпуска кашель значительно уменьшается. При физическом напряжении беспокоит небольшая одышка, 3-4 раза в год имеет больничный лист. Ставится Диагноз гриппа, ОРВИ, бронхита. Врачи, к которым она обращалась в течение ряда лет, диагностируют хронический бронхит.
При проведении ПМО на фабрике, у Больной было обнаружено умеренное количество сухих рассеянных хрипов в легких
При объективном обследовании в клинике обнаружены признаки эмфиземы. Дыхание жестковатое. В первые дни после поступления у Больной выслушивались рассеянные сухие хрипы. В дальнейшем хрипы не выслушивались. Тоны сердца приглушены. Осмотр ЛОР-врача: атрофия задней стенки слизистой оболочки глотки. При рентгенографии придаточных пазух носа отклонений не отмечено.
Рентгенологическое обследование выявило незначительное уплотнение корней, усиление сосудисто-бронхиального рисунка в нижних отделах легких.
Индекс Тиффно 58%. Кожные пробы экстрактом пшеничной муки и хлопка отрицательные. Температура нормальная.
Задания:
Сформулируйте Дифференциально-диагностическую концепцию данного больного
Ваш алгоритм обследования и лечения
Диагноз – Хронический пылевой бронхит.
Дифф. дигноз с туберкулезом, саркоидозом, лифогранулематозом, хроническим бронхитом, повторяющимися (рецидивирующими) пневмониями, карциноматозом легких,
Диагностика. Исследование мокроты на наличие атипии, микрофлору.
Бронхоскопия с биопсией бронхов.
При необходимости КТ
Лечение. Отхаркивающие, эуфиллин, витамины гр. В и С, УФО, УВЧ, вибромассаж, дых. Гимнастика. При удушье бронхолитики. При не купируемом удушье ГКС.
Необходимо на СЭК (инвалид III группы по профессиональному заболеванию).
Трудоустройство вне контакта с пылевыми факторами.
Диагноз – Хронический пылевой бронхит.
1. Необходимо на СЭК (инвалид III группы по профессиональному заболеванию). Трудоустройство вне контакта с пылевыми факторами.
2. Проф заболевание. Хр. Пылевой бронхит. Интерстициальный пневмокониоз 1 ст.
1. тубик, саркоидоз, фиброзир альвеолиты
2. бронхолитики, об при обострении, уходить с работы
Больной П., 20 лет, солдат. Обратился в санчасть с жалобами на высокую температуру, слабость, сильную головную боль, головокружение.
Заболел 2 дня назад, в 22 часа, остро, когда после озноба повысилась температура до 40 °С, появилась сильная головная боль, головокружение, была однократная рвота. Затем присоединились боли в мышцах и суставах. Сегодня головная боль усилилась, повторилась рвота, не приносящая облегчения, судорожные подергивания мышц.
Неделю назад из военной части госпитализировано трое солдат с высокой лихорадкой.
Объективно: Состояние тяжелое. Сознание спутанное. Больной возбужден. Отмечаются клонические судороги мышц конечностей. Температура 40 °С. Цианоз кожных покровов. Лицо гиперемировано, сосуды склер инъецированы, герпетические высыпания на губах. Лимфатические узлы не увеличены. Зев гиперемирован, налета нет. В легких перкуторно и аускультативно патологии не выявлено. Тахипноэ. Пульс 80 уд/мин., ритмичный, напряжен. АД 140/90 мм рт ст. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Язык обложен, суховат. Живот втянут, на пальпацию не реагирует. Печень и селезенка не увеличены. Стула нет. Не мочился. Отмечается ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, БруДиагноз:инского. Зрачки сужены, реакция на свет снижена.
В анализе крови: выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, снижение СОЭ.
Задание:
Выделить основные синдромы заболевания.
Сформулировать диагностическую концепцию.
Определить схему обследования (дообследования) и лечения.
1. менингоэнцефалит менингококк. Инф, менинг менингит
1. Субарахн кровоизл, лептоспироз, перитонит, тубик
3. церебр жидк, рнг ифа, бензилпеницил 500 ампицилин 300
Менингококк менингит
1) Менингеаль с-м-ригидность затылоч мышц, с-м Кернига, БруДиагноз:инского
2) Инфекционно-токсический синдром-темпер выс, слабость,рвота не приносящ облегчения, боли в мыш суст..
3) Воспалительный с-м-выраж нейтрофиль лейкоцитоз
4) Головная боль (сильно повыш ВЧД), клонич судороги
5) Зрачки сужены, реакц на свет снижена.
Основ диагност критерии:
1) Эпиданамнез-зимне-весенн сезон, контакт с больными.
2) Острое внезапное начало
3) Высок лихорадка с ознобом
4) Менингеаль синдром
5) В 70-90% появ гемор сыпь
6) Резко выраж воспал изм-я в крови и цебрспин жид
7) Микроскоп мазков церебспин жид
8) Бактериол мазков носоглот, крови.
Диагностика-люмбальная пункция с микроскоп исслед мазка, бактер исслед крови, серология (иммуноэлектрфорез).
Лечение: бензилпенициллин 200тыс ед на 1 кг в сут. Ввод кажд 4 ч в/м, можно и в/в +кофеинбензоат натрия 4-5 мг/кг(помог проник через гематоэнцеф барьер), лазикс 0,3-0,6 мг на кг, изотон рас-р натрия или глюк (15-20 мг на кг. В/В с интервал в 8 ч.
Больной P., 56 лет. Жалобы на сухость во рту, жажду, обильное, учащенное мочеиспускание, боль сжимающего характера за грудиной, усиливающаяся при ходьбе, одышку, боль и судороги в икроножных мышцах.
Сахарным диабетом страдает в течение 16 лет, проводится лечение диетой и инсулином в суммарной суточной дозе 32 ед. Режим питания грубо нарушает, курит, в недалеком прошлом часто злоупотреблял алкоголем.
Объективно: рост - 176 см, масса тела - 96 кг. На коже тыльной поверхности левой стопы трофическая язва. При пальпации пульс на артериях стоп ослаблен.
Пульс 80 уд в мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Левая граница относительной тупости сердца на I см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой. АД=160/90 мм рт.ст. Число дыханий 18 в 1 мин. Границы легких не изменены. При аускультации - обилие сухих и влажных средне- и крупнопузырчатых хрипов, преимущественно в нижних отделах легких.
Уровень глюкозы в крови натощак - 12,6 ммоль/л, содержание сахара в суточной моче - 2% при суточном диурезе 2 литра.
Задания:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
1. гипергликемии, стенокардитич, микро, макроангиопатии, аг, метаб синдром
2. метаб с-м, вторичные диабеты…
3. Гликиров гемагл, глик профиль, рентген
1. сд Диагноз – сахарный диабет тип 2, тяжелой формы, декомпенсация. Диабетическая полинейропатия 2 стадии, периферическая ангиопатия. Синдром диабетической стопы, нейро-ишемическая форма, 2 стадии. ИБС: стенокардия напряжения ФК 2. Артериальная гипертензия. НК II А. Экзогенно-конституциональное ожирений 1 степени.
2. Схема дообследования:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой и высокой плотности, билирубин, АлАТ, АсАТ, калий , натрий, кальций);
- гликемический профиль;
- оценка содержания белка в суточной моче;
- гликированный гемоглобин;
- рентгенография органов грудной клетки;
- ЭКГ;
- консультация окулиста (осмотр глазного дна);
- ультразвуковая допплерография сосудов нижних конечностей;
- оценка вибрационной, тактильной, температурной и болевой чувствительности нижних конечностей, сухожильных рефлексов.
Лечение:
1) гипокалорийная диета с ограничением количества углеводов, жиров, исключением легкоусваиваемых углеводов, содержанием клетчатки не менее 40 г в сутки;
2) коррекция инсулинотерапии с учетом показателей гликемического профиля и количества хлебных единиц в сутки;
3) Симптоматическая терапия (гипотензивные, мочегонные, антиангинальные препараты, препараты альфа- липоевой кислоты, витамины группы В, ангиопротекторы, антибактериальные препараты).
Диагноз: Сахарный диаб 2, в стад декомпенсац. Стенокард напряж.
-сухость во рту, жажду, обиль питье, полиурия, боль и судороги в икронож мышц.
Анамнез-сд 16 лет, диету не соблюдает, курит пьет.
-ожирение- ИМТ-30
-глюк натощак-12, глюкозурия.
Критерии сах диабета:1-клин признаки+конц глюк в случай пробе крови больш 11. Класс клин признаки-полиурия, полидипсия. Проба венозной кров.2-конц крови натощак в плазме больш 7 (натощак-не ранее 8 час до забора). 3-конц глюк в крови на 120 мин ПТТГ больш 11,1 (ПТТГ- длит голод перед ПТТГ долж быть 8-10 час, глюк дают внутрь в виде раствора(взросл-75 гр, дети-1,75 г/кг. Кровь из вены дважды натощ и спустя 2 часа от глюк.
Дообслед-ПТТГ перор тест на толер к глюк, консультац офтальмолога, узи орг малого таза и почек,ЭКГ.
Лечение-диета низкоугглевод, похудание, исключение алко.
Перораль сахаропониж преп-произв сульфонилмочев-толбутамид, глипизид-повыш выраб инсул; бигуаниды(метформин)-пониж абсорб глюк в кишеч; ингиб а-гликозидазы-акарбоза-угнет киш ферм.
Контроль АД-иАПФ, также В-блок-бисопролол.
Больная И., 19 лет, студентка. Заболела остро, после переохлаждения. Температура 38°С, небольшой сухой кашель, слабость, потливость. Лечилась домашними средствами, но по вечерам сохранялась температура 37,6-37,8°С, слабость, сухой кашель. Обратилась в поликлинику, направлена на флюорографию, вызвана на контроль.
Объективно: состояние больное удовлетворительное. На передней поверхности голеней имеются уплотнения темно-багрового цвета. Пальпируются мелкие мелкие шейные лимфатические узлы. Над легкими выслушивается ясный легочный звук, дыхание везикулярное. Тоны сердца громкие, ритмичные. ЧСС=100 в мин. АД=95/70 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный.
Анализ крови: НЬ 120 г/л, лей 4,5x109/л, п-7%, с-65%, л-22%, м-5%, СОЭ 23 мм/ч.
Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ - папула 22 мм с везикулой. Рентгенологически: левый корень не структурен, расширен, наружный контур корня - четкий, неровный. Задания:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
1. заболевания интоксикационный, микрополиадент,
2. твглу,неспециф кожн изм- узловатая эритема, лимфаденит
3. бактерии, рентген уже сделали, можно кт
4.изониозид, риф, стрепт 6 мес, затем 1 год изо/этам 2-3 раза в нед
Тубер внутригруд л/у
-возраст 18-29, чаще жен
-начало-постеп, подостр
-основ клин с-мы-умер интокс, субфебр темп 3-7 дней, потливость по ночам, сух кашель, боли в межлопаточ обл
-наруд л/у-множест, мелкие нередко спаян, часто с периаденитом и свищами.
-гемограмма-лейкоцитдо 10-12, наклон к лимфо, СОЭ до 20
-Узловат эритема, фликтена, кератоконъюнктив, боли в суст голеностоп.
-мокрота-МБТ+
-выраж туберкулин реак-больш 5 мм
-локализ-с-м полициклич корня, с-м инфильтрац корня
-биоптаты-эпителиоид клка, пирогова-лангханса.
Диагностика-бронхоскопия с биопсией, посев мокроты.
Лечение-рифампицин, стрептомицин, изониазид, пиразинамид.
Больная М, 16 лет. Постоянная жительница горного Урала (Башкорстан) обратилась к участковому терапевту по поводу зябкости, сонливости, склонности к запорам, отсутствия месячных. Родилась в срок от молодых родителей. Вскоре после прекращения кормления грудью стала отставать в физическом и психическом развитии. Ходить начала в 2,5 года, говорить в 3 года. В школе училась весьма посредственно.
Объективно: состояние удовлетворительное. Рост 150 см, масса тела 58 кг. Кожа сухая, бледная, холодная. Лицо одутловатое, выраженная отечность в области верхних и нижних век, утолщение губ. Волосы редкие, ломкие. Грудные железы развиты слабо.
Пульс 56 в 1 мин, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Границы сердца не изменены. Тоны сердца приглушены. АД=90/70 мм рт.ст. Со стороны органов дыхания без особенностей. Язык большой, с трудом помещается в полости рта. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Щитовидная железа II степени (классификация ВОЗ), плотно-эластической консистенции, подвижная, безболезненная.
Общий анализ крови: НВ 92 г/л, эр 3,6x1012/л, л-4,5х109/л, СОЭ 25 мм/ч. Общий белок 70 г/л, билирубин 19 мкмоль/л, холестерин 7.5 ммоль/л. ЭКГ: синусовый ритм, 54 в 1 мин. Вольтаж основных зубцов снижен; Диффузно-дистрофические изменения миокарда. Задания:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
Диагноз – Диффузный эндемический зоб 2 степени, первичный гипотиреоз, тяжелой формы.
1. Схема дообследования:
- общий анализ мочи;
УЗИ щитовидной железы;
- исследование гормонов крови : ТТГ, свободный Т3, свободный Т4; пролактин, ФСГ, ЛГ, эстрадиол;
- исследование титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе;
- ЭХО-КГ;
- рентгеноскопия грудной клетки с контрастированием пищевода.
Лечение:
1) заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксин, эутирокс, тиреокомб, тиреотом) под контролем пульса, цифр артериального давления, ЭКГ, уровня гормонов;
2) препараты йода (йодомарин, калия йодид);
3)симптоматическая терапия (мочегонные препараты, препараты железа, фолиевая кислота, поливитамины).
1. Выделить основные синдромы заболевания Эндемический зоб, гипо
2. Сформулировать диагностическую концепцию Дифф с призн кретинизма или гипо. Это не зоб, т.к. стадия 2, но нужно делать сканирование, т.к. если есть узел, то…Дифф: аутоимм тиреоидит(повышение титра циркулир антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции, игг, игм, изм лимфоцитарной фомулы, биопсия), Дифф токс зоб(т4 норма, ), рак (рост, плотность, лу)
3. Определить схему дообследования и лечения крови- низкий уровень т4, т3 норма, ттг повышен тиреоидин 0,05- 0,1 г через день, трийодтиронин 75 мкг. Если узел- опре- антиструмин для профил рецидива+питание с йодом.
СИНДРОМЫ:
1)Обменно-гипотермический синдром(ожирение,зябкость,холод. кожа)
2)Микседематозный отек(периорбит. отек, одут. лицо,больш губы и язык)
3)Синдром поражения нервной системы(сонливость, заторможенность)
4)Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадик.,гипотония,тоны приглуш,низ.вольт.,отр.зубец Т)
5)Синдром поражения пищеварительной системы(склонность к запорам)
6)Анемический синдром( сниж гема, эр-в)
7)Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма:дисфункция яичников (аменорея),плохо развит мол. жел.
8)Синдром эктодермальных нарушений: Волосы редкие, ломкие
ДИАГНОЗ – Диффузный эндемический зоб 2 степени, первичный гипотиреоз, тяжелой форм
СХЕМА ДООБСЛ:
- общий анализ мочи;
УЗИ щитовидной железы;
- исследование гормонов крови : ТТГ, свободный Т3(1,50-3,85 ммоль/л), свободный Т4(нор 50-140нмоль/л); пролактин, ФСГ, ЛГ, эстрадиол;
- исследование титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе;
- ЭХО-КГ;
- рентгеноскопия грудной клетки с контрастированием пищевода.
ЛЕЧЕНИЕ:
1) заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксин, эутирокс, тиреокомб, тиреотом) под контролем пульса, цифр артериального давления, ЭКГ, уровня гормонов;
2) препараты йода (йодомарин, калия йодид);
3)симптоматическая терапия (мочегонные препараты, препараты железа, фолиевая кислота, поливитамины).
СИНДРОМЫ:
1)синдром гиперкортицизма, выделен на основании:
-неравномер. ожирение(отлож. жира в об-ти лица, верхн. части груди и живота,на щеках пурпур. румянец)
-стрии(Это рез-т растяж. кожи при избыт. отлож. жиров и наруш. обмена белка =>кожа истонч. и легко растяг.)
-гирсутизма (избыт. оволос):Появ. волосы над верх. губ, подбород., бок. части лица, наруш менстр.
-артериальной гипертензии(АД 170\100,голов. боли в темен-затыл об-ти, акцент 2тона над аорт))
-кардиомиопатии, к-рая м.б рез-м катаболич. дей-я стероидов, так и в рез-те развивш. артериальной гипертензии(боли в об-ти серд. одышка при ходьбе,тахикар.,увелич. лев. гр серд., тоны приглуш)
-наруш. углев. обмена????????-сух. во рту, жажда, учащ мочеиспуск.
Больная Л., 29 лет. Жалобы на головные боли, преимущественно в теменной и затылочной областях, одышку при ходьбе, периодически боли в области сердца сжимающего характера, нарастание массы тела, изменение внешности, выраженную слабость.
Считает себя Больной 5 лет, когда нарушился менструальный цикл, появились головные боли, тогда же выявлена артериальная гипертензия В последующем возникли сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание. Работает на фармацевтическом заводе в цехе по стандартизации желатиновых капсул.
Объективно: Повышенного питания с преимущественным отложением жира в верхней половине грудной клетки, живота. Отеки голеней и стоп. Лицо багрового цвета. Над верхней губой, в подбородочной области и боковых поверхностях лица пушковый рост волос. Кожа сухая с мраморным оттенком. В подмышечных областях, груди и боковых поверхностях живота широкие багрово-красного цвета полосы (стрии). Левая граница относительной сердечной тупости на 1 см кнаружи от левой средне-ключичной линии. Пульс до 90 в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, акцент 2-го тона над аортой. Тоны сердца приглушены. АД= 170/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.
Задание:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
Диагноз – Синдром гиперкортицизма (болезнь Иценко-Кушинга, синдром Кушинга)
Схема дообследования:
- Общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- биохимический анализ крови (натрий, калий, кальций, фосфор, глюкоза, мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды, щелочная фосфатаза);
- ЭКГ;
- исследование гормонов крови: кортизол, АКТГ, андрогены;
- исследование содержания кортизола, 17-ОКС, 17-КС в суточной моче;
- стандартный пероральный тест толерантности к глюкозе;
- рентгенография черепа;
- УЗИ органов брюшной полости, почек, надпочечников;
- компьютерная томография (или магнитно-резонансная томография) головного мозга и надпочечников;
- электроэнцефалограмма;
- рентгенография грудной клетки, позвоночника;
Лечение:
1)хирургическое Лечение: селективная аденомэктомия гипофиза; адреналэктомия;
2)лучевая терапия (протонотерапия; гамма-терапия);
3)медикаментозная терапия блокаторами стероидогенеза (хлодитан) и препаратами центрального действия (резерпин);
4)симптоматическая терапия.
5) Выделить основные синдромы заболевания гипотал, болезнь Иценко аг, вторичный альдестеронизм, гиперглик
6) Сформулировать диагностическую концепцию болезнь/синдром. Мет синдром, с-м Кушинга- длит приём гкс.
7) Определить схему дообследования и лечения лабор: гиперглик, глюкозурия, актг, кортизол, остеопороз, гиперплазия надпочечн, проба Лиддла с дексамктазоном. Рентгенотерапия гипот-гипоф области. Можно медикаментозно: парлодел 5 мг сут, резерпин 2 мг сут. Хлодитан- убить надпочечник 200 г. Замест тер, профил остеопороза.
Больной П., 42 лет, работает на производстве по изготовлению аккумуляторов. Был доставлен в больницу по скорой помощи с резкими болями в животе. Из анамнеза выяснено, что ещё до работы на аккумуляторном заводе перенёс язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. На протяжении последующих 20 лет обострений не было, что подтверждалось и гастрологическими исследованиями.
При поступлении в больницу жаловался на резкие схваткообразные боли в животе. Объективно: живот втянут, при пальпации разлитая болезненность с преимущественной локализацией в средней и нижней половине живота и особенно вокруг пупка. Появлению болей предшествовали неприятный вкус во рту, тошнота, слюнотечение, бессонница, запоры. Стула у больного не было, несмотря на приём слабительных. В лёгких перкуторный звук не изменён, дыхание везикулярное, границы сердца не изменены, тоны ясные, чистые. АД 180/90 мм рт.ст.
Анализ крови: гемоглобин ПО г/л, ретикулоциты 40%о, эритроциты 4,1х10,2/л, эритроцитов с базофильной зернистостью 66%. СОЭ 11 мм/ч.
Выделить основные синдромы заболевания.
Сформулировать диагностическую концепцию.
Определить схему дообследования и лечения.
СИНДРОМЫ:
1)Болевой(схваткооб. боли)
2)диспепсический( неприят запах, тошнота, слюнотеч., запоры)
3)артериальной гипертензии( АД 180/90)
4)анемический(снижен гема, эр, ретикулоцитоз)
5)астено-невротический(бессоница)
ДИАГНОЗ:Хроническая свинцовая интоксикация, свинцовая колика.
ДОП. ИССЛЕДОВАНИЯ:
ЭГДС (для искл. обострения ЯБ);
содер. дельта-аминолевулиновой кислоты в моче (норма - 0,5-2,5 мкг/г креатинина, 1 ст. - до 15, 2 ст. - до 25, 3 ст. - больше 25);
содер. копропорфирина в моче (норма - до 60 мкг/г креатинина, 1 ст. - 100-300, 2 ст. - до 500, 3 ст. - 500 и больше);
содер. ретикулоцитов в периферической крови (норма - до 15%о, 1 ст. - до 25, 2 ст. - до 40, 3 ст. - больше 40);
содер. эр-в с базофильной зернистостью в периферической крови (норма - до 15%оо, 1 ст. - до 40, 2 ст. - до 60, 3 ст. - больше 60);
содер. свинца в кр. (норма - 17-26 мкг%, 1 ст. - до 50, 2 ст. - до 80, 3 ст. - более 80);
содер. сывороточного железа (норма 12-32 мкмоль/л, повышено или норма);
ЛЕЧЕНИЕ:
СИМПТОМ ТЕРАП.грелка на живот, инъекция атропина, новок. блокада (купирование колики), седатив
1.Этиологическое Лечение:
прек. конт. со свинцом,
выдел. терап. (комплексоны):
Д-пеницилламин - 150 мгх3-4 раза в день через 30 мин после еды, курс 15-20 дней,
Сукцимер - 0,5х3 раза в день, 3 дня, перерыв 3 дня, 3 цикла, в/м 0,3 в 6 мл 5% р-ра бикарбоната натрия.
Тетацин-, пентацин-кальций - 10%-20 мл в/в 3 дня, интервал 3 дня, 3-4 цикла,
Унитиол - 5%-20 мл в/в, таблетки 0,5 - 1,0х4 раза в день, 30-40,0 на курс.
2.Патогенетическое лечение.
При пораж. нерв. сист:ср-ва, избир. улуч. мозг. крвоток;
метаболиты нервной ткани;
витамины группы В, витамин С, РР;
Отравление свинцом Диагноз: Хроническая свинцовая интоксикация, свинцовая колика.
Доп. исследования: ЭГДС (для искл. обострения ЯБ); моча на аминолевуленовую кислоту и порфирины и свинец.
Лечение: комплексонами D-пеницилламин, грелка на живот, инъекция атропина, новокаиновая блокада (купирование колики), седативные, гепатопротекторы (карсил, эссенциале)
Проф. Заб. Свинцовая интокс. Выраж. Форма.
Тетацин кальций и пентацин кальция 20 мл 10% р-ра 3 дня через 5 дней. Можно через 6 часов ввести в первые сутки. Д-пеницилламин до 900 мг в сут 4 недели
Отлучить от работы со свинцом!!! Перевод на др работу. Пектины.
1. . астенический, абдоминальный свинц колика- спастико-атонич паралич
2. Порфирии, железодеф анемии, талассемии, острый живот, порфирии
Гипохромная гиперсидеремическая сидероахристич сидеробластная анемия, эр с базоф зернистостью, пов с мочой дельта аминолевуленовой к-ты выше 2,5 мг и копропорфирина выше 60 мг на 1 г креатинина
Больной 3., 18 лет, солдат. Заболел вчера, когда появилось познабливание. В течение дня температура повысилась до 39°С, беспокоили миалгии, артралгии, сильная головная боль в лобно-височной области и в глазных яблоках, выраженная слабость. На 2-ой день болезни самочувствие не улучшалось, температура оставалась высокой, появилась заложенность носа, сухой кашель. Больной обратился к врачу и был госпитализирован.
Объективно: состояние средней тяжести, температура 39,2 °С. Лицо гиперемировано, одутловатое. Выраженная инъекция сосудов склер. Было носовое кровотечение. Сыпи нет. Суставы не изменены. Лимфатические узлы не увеличены. Слизистая глотки гиперемированная, миндалины не увеличены, налетов нет. Сухой кашель. В легких дыхание везикулярное. Пульс ПО уд в 1 мин, удовлетворительного наполнения. АД=110/70 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, шумы не выслушиваются. Язык слегка обложен, влажный. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Печень и селезенка нормальных размеров. Стул был вчера нормальный.
Дизурических явлений нет. Поколачивание в области поясницы безболезненны.
А динамичен. Менингеального синдрома и очаговых симптомов со стороны центральной нервной системы нет. Задание:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему обследования (дообследования) и лечения
1. грипп интоксик+пор дых путей- катаральн
2. другие орви, пневмония, тифы, малярия, детские инф
3. РТГА, РСК
Иммуноглобулины, интерферон, ремантадин 300 мг-200-200
ОРВИ. Грипп. Средней степени тяжести.
Диагноз: грипп, среднетяжелая форма.
1. Основные синдромы заболевания:
1) Синдром интоксикации – выраженная слабость, повышение температур 39°С, миалгии, артралгии, сильная головная боль в лобно-височной области и в глазных яблоках, выраженная слабость.
2) Катаральный синдром – заложенность носа, першение и боль в горле
3) Проявления трахеита – сухой кашель.
2. Диагностическая концепция:
1) Пациент – солдат – группа риска (большое скопление народа)
2) Характерные жалобы – на 1ый день синдром интоксикации, характерный для гриппа (миалгии, т-ра, гол боль, слабость), на 2-ой день – появление катаральных явлений.
3) Клиническая картина – острое начало, специфическая интоксикация, выраженные катаральные явления с преобладанием трахеита, наличие эпидемической ситуации.
4) КАК, ОАМ, серологические методы: реакция иммунофлуоресценции (экспресс метод ,ответ чз 3 ч) РСК и РТГА (критерий – нарастание титра АТ в 4 р и более в парных сыворотках, взятых в начале болезни и в период реконвалесценции), ИФА, РИА (самые чувствительные).
Дифф. Д-з: Другие ОРВИ, брюшной тиф, менингококк, корь, гепатит А, гемор лихорадки
3. Дообследование: см. 2, подпункт 4.
4. Лечение: Режим постельный, диета молочно-растительная, обильное питье.
Этиотропная: ремантадин (по 0,05 г 3 р в день в течение 3-4 дней) не позднее 2ых суток от начала заболевания; интерфероны (лейкоцитарный – по 5 кап в нос 5 р в день), гриппферон – по 2-3 капли 3-4 раза в день в течение перых 3-4 дней), при тяжелыхформах – донорский номальный иммуноглобулин.
Иммуномодуляторы – амиксин по 0,125 г 1ые 2 дня, затем по 0,125 чз 48 ч, 0,75 на курс.
Патогенетическая (при тяжелых и токсических формах) – дезинтокс.тер: реополиглюкин 400 мл, 5% Глю с аск.к-той до 1,5л в сут на фоне форсир.дуреза (лазикс 1%й по 2-4мл);
Симптоматичсекая терапия: жаропонижающие (т-ра свыше 39) – парацетамол 0,5; муколитики (АЦЦ – 600 1 р в день), амброгексал – по 30 мг 3 р в день; в нос щелочные капли,при заложенности – сосудосуживающие, витаминотерапия.
Больной P., 32 лет, строитель, ежедневно ездит на работу с дачи, обратился к врачу на 7 день болезни с жалобами на ощущение жара, сильные мышечные боли. Выраженную головную боль, головокружение.
Считает себя больным в течение недели, когда появилась слабость, недомогание, головная боль, знобило. Температура повысилась до 38,5С и держалась в течение 4-х дней. Принимал самостоятельно ампициллин - без эффекта. На 5 день болезни самочувствие ухудшилось, появились боли в мышцах, усилилась головная боль, головокружение. После сильного озноба температура повысилась до 40,2 С. Через 5-6 часов началось профузное потоотделение, температура снизилась до 36,7 С, появилась резкая слабость, Больной уснул. Через сутки все вышеперечисленные симптомы повторились и Больной был госпитализирован по «03».
Объективно: Состояние больного тяжелое. Температура тела 41 С. Кожа сухая, горячая на ощупь, лицо гиперемировано, склерит, на губах герпетические высыпания. Кашля, насморка нет.
Дыхание везикулярное, хрипов нет, перкуторно - легочный звук. Пульс 120 уд/мин., ритмичный, среднего наполнения. Границы сердца в пределах нормы, тоны значительно приглушены, шумы не выслушиваются. АД 90/50 мм рт ст.
Язык сухой, густо обложен налетом. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Стул был дома оформленный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см, безболезненный. Пальпируется край селезенки, эластичный, чувствительный.
Дизурических явлений нет. Симптом поколачивания слабо положительный с левой стороны. Сознание сохранено. Менингеального синдрома и очаговых симптомов со стороны нервной системы нет.
Диагноз: малярия, среднетяжелая форма.
1. Основные синдромы:
1) синдром интоксикации – т-ра до 40-41, головная боль, миалгия, Чсс -120.
2) гепатоспленомегалия
2. Диагностическая концепция:
1) Эпиданамнез – пребывание в эндемичной зоне в течение 3 лет до начала болезни, гемотрансфузии или иные парентеральные манипуляции за 3мес до начала лихорадки.
2) клиника – непродолжительный продромальный период – недомогание, познабливание. Хар-но приступообразное течение – фаза озноба (1-3ч), жара (6-8ч) и пота, общая продолжительность 1-14 часов. Приступ: общетоксические проявления. Окончание приступа сопровождается выраженной потливостью, уменьшение явлений интоксикации, пациент засыпает.
3) При обследовании – на высоте приступа – гиперемия лица, инъекция склер, сухая горячая кожа, АД понижено, ЧСС соот-ет т-ре, cor-тоны приглушены, герпетические высыпания на губах и крылях носа. В конце 1й нед – гепатоспленомегалия.
4)лаб.диагностика – обнаружение плазмодия в толстой капле или мазке.
Дифф-ют с инф. Заб(грипп, о.киш.инф, лептоспироз, гемор.лихорадки, риккетсиозы, менингококк), сомат.заб (восп.заб.мочевых путей, желчных путей, сепсис)
3.схема дообследдования – определения возбудителя, вид – исследование крови в толстой капле или мазке. Лечение: обязательная госпитализация.
Этиотропные препараты: 1) гематошизотропные, действующие на эритроцитарные формы паразита (хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламиды, произ.тетрациклина);
2)гистошизотропные, действ на тканевую стадию возбудителя (примахин, хиноцид, антифолиевые препараты)
3)гамонтоцидные средства, действующие на половые формы (пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил)
4)споронтоцидные (пириметамин, прогуанил)
Купирование малярийного приступа – хингамин (хлорохин, делагил): неиммунным в 1ые сут 1,0г и через 6-8ч еще 0,5 (всего 6 таб), на следующие дни по 0,5 г на прием 1 раз в сут. 3-5 дней.
Радикальное Лечение: примахин по 15 мг в сут в теч 14 дней или хиноцид по 30 мг в сут в теч 10 дней.
Патогенетическая терапия: противошоковая инфузионная терапия кристалл и коллоид р-рами 10-15 мл/кг, ГКС – 1-2 мг/кг, антигистаминные и диуретики. При развитии поч.нед-ти – гемодиализ, при выражен анемии – гемотрансфузии
Больная И., 22 лет, студентка, обратилась к врачу на третий день болезни с жалобами на повышение температуры, боли в животе, жидкий стул, тошноту, рвоту.
Заболела остро, температура с ознобом поднялась до 38С, першило в горле. На второй день болезни беспокоили головная боль, боли в животе, больше справа, жидкий стул без патологических примесей три раза, тошнота, рвота.
Эпиданамнез: три дня назад вернулась из колхоза, где занималась закладкой овощей в овощехранилище. Гигиенические правила соблюдала не всегда. Ела сырую морковь.
При осмотре: состояние средней тяжести. Температура тела 38С, лицо гиперемировано, одутловато. Видимые слизистые и кожа субиктеричны. Зев гиперемирован. Кожа кистей и стоп гиперемирована, вокруг коленных суставов сыпь. Увеличены все группы лимфоузлов. Язык обложен белым налётом. Живот болезнен в эпигастральной и правой подвздошной области. Печень пальпируется на 2 см ниже края реберной дуги. Селезёнка не увеличена. В лёгких везикулярное дыхание. Пульс 80 ударов в минуту, ритмичен. Тоны сердца приглушены, АД 110/60 мм рт.ст. Моча тёмная. Стул осмотрен: жидкий, без патологических примесей. Со стороны нервной системы очаговых симптомов нет.
Выделить основные синдромы заболевания.
Сформулировать диагностическую концепцию.
Определить схему дообследования и лечения.
1. Интокс, диспепс, гепато-сплен
2. Иерсинеоз: оки, псевдотуб, полиартрит, вир геп, сепсис
3. Левомиц 0,5 г 4 раза цеф 3
4. Бак ан:кровь, кал, моча. Серологич: ра, рнга. Биопсия лу
Сд:болевой,интоксикационный,диспептический,диарейный,желтуха,лимфоденопатии,гепатомегалии,скарлатиноподобная сыпь.
Диагноз: псевдотуберкулез,генерализованная ф,среднетяж теч.
Возбудитель - Yersinia pseudotuberculosis
Эпидемиология. Источник инфекции - животное. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный. путь - пищевой (заражение происходит при употреблении человеком инфицированных мясных продуктов, овощей, воды).
Инкубационный период 3 - 18 дней.Формы абдоминальная,генерализованная.По теч ост,затяжн(до6мес),хр. Начало острое.Синдром интоксикации. Головная боль. озноб, тошнота, повышение температуры до 38-39 С. Диспепсический синдром. Послабление стула до 5 - 6 раз в сутки: стул водянистый,буро-зеленый со слизью. Длительность синдрома 2-4 суток,Сыпь появляется на 1 - 7-й день. полиморфная, с тенденцией к слиянию в области крупных суставов, на симметричных участках тела и конечностей частое появление мелкоточечной скарлатиноподобной сыпи по типу "чулков", "перчаток", "капюшона". При разрешении сыпи остается шелушение и пигментация.Артралгический синдром. Проявления артритов чаще со стороны крупных исредних суставов. Синдром желтухи встречается у 5 - 10% больных.Гепатолиенальный синдром.Лимфаденопатия. Групповое увеличение лимфоузлов.
Осложнения. Инфекционно-токсический шок, аппендицит. Возможно рецидивирующее течение.
Дифференциальная диагностика проводится с тифопаратифозными заболеваниями, лептоспирозом, вирусным гепатитом, острыми кишечными
инфекциями, артритами другой этиологии.
Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, повышение СОЭ. Бактериологическая диагностика:
выделение возбудителя из крови, мочи, фекалий. Серологическая диагностика:
РПГА, ИФА и др. Лечение. Этиотропная терапия: левомицетин 2,0г/сут: тетрациклин 1,2 - 1,5г/сут.аминогликозиды. Патогенетическая терапия: детоксицирующие нестероидные противовоспалительные средства.
Больная К., 50 лет. Жалобы на потемнение кожных покровов, выраженную слабость, раздражительность, тошноту, рвоту, поносы, чувство тяжести в эпигастральной области, усиливающиеся после еды, снижение аппетита, похудела за последний месяц на 10 кг.
В течение последних дней на фоне стресса состояние ухудшилось: усилились пигментация, слабость, исчез аппетит, появился понос.
При осмотре: рост 163 см, масса тела 39 кг. Кожа сухая, бронзового цвета, выраженная пигментация в местах трения одеждой, в области ладонных складок кистей рук.
Пульс 90 уд в 1 мин, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Границы сердца несколько уменьшены в размерах, тоны сердца приглушены. АД=80\50 мм рт.ст.
Из перенесенных заболеваний: вирусный гепатит, частые ОРВИ. В 30-летнем возрасте был длительный контакт с больным туберкулезом. Задания:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
1. Диагноз – хроническая надпочечниковая недостаточность, аддисонический криз.
2. Схема дообследования:
- Общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- биохимический анализ крови (натрий, калий, глюкоза, общий белок, мочевина, креатинин);
- исследование гормонов крови (кортизол, АКТГ, альдостерон, андрогены);
- рентгенография грудной клетки;
- туберкулиновые пробы;
- посев мочи, мокроты на микобактерии туберкулеза;
- УЗИ надпочечников,
- компьютерная томография надпочечников.
Лечение:
1)диета с ограничением калия, увеличением содержания натрия, углеводов, аскорбиновой кислоты;
2)заместительная терапия глюкокортикоидами (гидрокортизон, кортизон,преднизолон, дексаметазон) и минералокортикоидами (кортинефф, флоринефф);
3)при аддисоническом кризе :
- интенсивная заместительная терапия кортикостероидами (100 мг гидрокортизона В/В сразу, затем каждые 4-6 часов на протяжении первых суток; на 2-3 сутки при положительной динамике доза гидрокортизона уменьшается до 150-200 мг в сутки, при стабильной гемодинамике осуществляется перевод на в/м инъекции в суточной дозе 100-150 мг с соблюдением ритма суточной секреции, в последующем – постепенный переход на поддерживающую заместительную терапию таблетированными кортикостероидами);
- регидратация и коррекция электролитных расстройств физиологическим раствором и 5-10% растворами глюкозы (за первые сутки минимум 4 литра);
- лечение заболевания, вызвавшего декомпенсацию;
- симптоматическая терапия.
1. Синдромы:
Гиперпигментации
Гипотензивный
Энцефалопатии: раздражительность
Катаболический (?): слабость, похудание
Диспепсический: тошноту, рвоту, поносы, чувство тяжести в эпигастральной области, усиливающиеся после еды, снижение аппетита
2. Диагноз: Болезнь Аддисона (первичная, хроническая недостаточность коры надпочечников - гипокортицизм)
Это частичное или полное выпадение гормональной функции коры обоих надпочечников.
Этиология: аутоиммуный процесс, туберкулез
Кора надпочечников: Клубочковая зона: минералокортикоиды (альдостерон), пучковая зона: глюкокортикоиды (кортизол), сетчатая зона (андрогены, эстрогены).
Патогенез: Дефицит гюкокортикоидов (регулируют обменные процессы) - приводит к адинамии, СС и ЖК расстройствам; дефицит минерлокортикоидов - нарушение водно-солевого обмена- гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия =>дегидротация, гипотензия; снижение продукции половых гормонов - нарушение менструального цикла
Возникновение гиперпигментации: снижение кортизола => повышение секрции АКТГ, который частично выполняет функции МСГ (меланоцитстимулирующего гормона) => отложение меланина и возникает пигментация кожи и слизистых
3. Лабораторные исследования: лимфоцитоз, эозинофилия, анемия, гипогликемия. АКТГ повышено, кортизола - снижено
ДД:Первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности, бронзового диабета (гемохроматоз), пеллагры (предшевствующий пигментации дерматит, приобретенное слабоумие, диарея), системная склеродермия (отек кожи, уплотнение, атрофия)
Лечение: Заместительная терапия глюкокортикоидами, и при необходимости минералокортикоидами. в/м преднизолон 5-20 мг, или гидрокортизон 12,5-50 мг. ДОКСА - дезоксикортикостерона ацетат - обладает минералокортикоидным действием, в/м 0,5% р-р 5 мг еждневно. При аддисоновой болезни туберкулезной этиологии - стрептомицин по 0,5-1 г в день
Больная П., 42 лет, бухгалтер, обратилась к врачу с жалобами на общую слабость, головную боль, небольшие боли в области шеи, повышение температуры.
Заболела 6 дней назад, когда температура повысилась в течение дня до 39°С, знобило, появилась головная боль, головокружение, слабость, мышечные боли. К врачу не обращалась, ничем не лечилась. На 3-й день болезни отметила появление припухлости в области шеи справа, небольшую болезненность в этом месте. В последующие дни припухлость увеличилась. Температура оставалась повышенной. Обратилась к врачу.
За неделю до заболевания ездила в выходные на дачу в Липецкую область.
Объективно: Состояние средней тяжести. Температура тела 38°С. Лицо гиперемировано. Отмечается инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. На слизистой полости рта единичные точечные геморрагии. Миндалины не увеличены. Передне-шейный лимфатический узел справа увеличен до 3,0x4,0 см, не спаян с подлежащими тканями, слегка болезнен при пальпации, кожа над ним не изменена. Другие лимфатические узлы мелкие, безболезненные. На лице в области правой щеки имеется корочка.
В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, перкуторно -легочный звук. Пульс 86 уд в 1 мин, ритмичный, удовлетворительных качеств. Тоны сердца приглушены, границы не расширены. АД=100/60 мм рт.ст.
Язык обложен, влажный. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см, эластической консистенции. Селезенка увеличена перкуторно. Стул нормальный.
Дизурических явлений нет. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Сознание ясное. Со стороны нервной системы патологии не выявляется.
Диагноз: туляремия, бубонная форма, средней тяжести.
1. Основные синдромы заболевания:
1) Синдром интоксикации
2) Воспаление регионарных л/у
2. Диагностическая концепция: Возб – Francisella tularensis. инкуб.пер - 3-7 дней, имеется место проникновения возб-ля – на лице в обл правой щеки. Острое начало, симпт интоксикации. Гиперемия лица, инъекция склер, лимфаденит, АД снижено.
При бубонной форме на 2-3 день появляется болезненность, затем увеличение л/у, окруж клетчатка вовлечена незначительно, не спаян с кожей.
Лаб.диаг-ка: бактериолог м-д – посев на желточную среду, серолог мд – РА с использованием туляремийного диагностикума (титр 1:100 и выше), РНГА; кожно-аллергическая проба с тулярином (0,1мл в/к) «+» с 3 дня, учет чз 24-48 ч.
Дифф-ют с чумой, сиб язвой, фелиноз, вульгарный лимфаденит, TBC, сепсис и др.
3. Дообследование – см выше лаб.диагн.
4. Лечение: Этиотропная тер – стрептомицин (1,0 г в сут 8-10 дн), тетрациклины (тетр – 2,0 г в сут, доксициклин – 0,2 г в сут), левомицетин (2-2,5 г в сут). После норм-ции т-ры продолжают еще в теч 5-7 дней. Патогенет.тер – инфузтонная тер(дезинтоксикация), гипосенсибилизирующтие ср-ва, по показаниям применяют хир.вскрытие бубонов.
диф-бубонная чума,инф.мононуклеоз,доброкач.лимфоретикулез,бол.Содоку,крупозной,очаговой пневм.,орнитозом,лимфогрануломатозом.
Туляремия\Francissella tularensis
зооноз.источн-грызуны,вербюды,чел;
перенос- аэрогенный,трансмиссивный(укус блох),алиментарный (инф.пища),контактный(раздел шкур)
классиф: с пораж.кожи-бубонная;язвенно-бубонная;глазобубонная;ангинозно-бубонная;др.пораж.нар.покровов. С Пораж.внут.органов- дых.путей;ЖКТ;др.органы\
инкуб.3-7дн\начало острое.\.\
обсл-лейкоцитоз,нейтрофилез(начало), лейкопения,лимфоцитоз,ускор.СОЭ,(разгар).
Бактериолог-из бубона,мокроты,язвы.
Серологич-РПГА с туляремийным Аг 1/160 и выше.РСК-1/40 и выше.РА-1/100.Кожно-аллергич.проба с тулярином(отек,инфильтрат через 24-36-48)\
ЛЕЧ-этиотропн.стрептомицин1г.сут,тетрациклин 1,2-1,5 г.сут; в теч.8-10дней. Патогенетич.туляремийн.вакцина.десенсибилизир.,симптоматич-витмины,серд.сосуд.средства.
2. профил вакцинация
Больная К., 46 лет. Жалобы на раздражительность, сердцебиение, перебои, частые сжимающие боли в области сердца, одышку, усиливающуюся при ходьбе, отеки на ногах, плохую переносимость жары, повышенную потливость, мышечную слабость, похудание, нарушение сна.
Перебои в работе сердца стала отмечать в течение последних 2-х лет. В течение года появились отеки на ногах, к врачу не обращалась.
Менопауза с 46 лет, с частыми приливами. За 2 года похудела на 7 кг при повышенном аппетите.
Три недели назад была госпитализирована в кардиологическое отделение по поводу пароксизмальной мерцательной аритмии.
Проводимое лечение в кардиологическом отделении было без эффекта.
Объективно: Больная суетлива, многословна, склонна к плаксивости, пониженного питания. Отмечается умеренный 2-х сторонний экзофтальм. Кожные покровы бархатистые, теплые с усиленной пигментацией в местах трения одеждой, на ногах массивные отеки, оставляющие при надавливании ямки. Щитовидная железа П степени, средней плотности, безболезненна, подвижна при пальпации; мелкий тремор вытянутых кистей рук. Пульс - 100 уд/мин., аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Левая граница относительной сердечной тупости на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны приглушены. ЧСС=115 в 1 мин. АД=140/70 мм рт.ст. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, слегка болезненная при пальпации
Задания:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
1. Диагноз – Диффузный токсический зоб 2 степени, тяжелой формы. Тиреотоксическое сердце. Эндокринная офтальмопатия.
2. Схема дообследования:
- общий анализ крови;
- биохимический анализ крови: холестерин, натрий, калий, глюкоза;
- исследование гормонов : ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, кортизол;
- исследование титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, рецептору ТТГ;
- УЗИ щитовидной железы;
- ЭКГ;
- рентгеноскопия грудной клетки с контрастированием пищевода;
- консультация окулиста: экзофтальмометрия, оценка глазного дна.
Лечение:
1) тиреостатики (мерказолил, тирозол, пропицил);
2) кардиоселективные ?-блокаторы;
3) сердечные гликозиды;
4) мочегонные препараты;
5) седативные препараты.
6) Выделить основные синдромы заболевания тиреотокс Дифф токс зоб, тяж форма, тиреотокс гепатит, НК
7) Сформулировать диагностическую концепцию ТТГ продуцир аденома гипофиза, нейроцирк дистония, ревм порок, тубик, МА, токсич аденома, рак.
8) Определить схему дообследования и лечения свёрт снижена, содерж цо2 снижено, холестеринемия, гипоальбумин, ттг не изм или снижен, т3-т4 повышены, ат у тиреоглобулину, микросомальной фракции, СБЙ повышен, радиоизотопн, определ основного обмена
Мерказолил 50 мг сут, радиоактивный йод, резекция, леч кардиолог патологии
Больной В., 56 лет, инвалид II группы, в прошлом рабочий химического комбината. Курит в течение 30 лет. В течение 16 лет работал в контакте с парами хлорпикрина, концентрация которого не превышала допустимую. Через 12 лет работы появились жалобы на сухой кашель, боли в грудной клетке. Общее состояние больного оставалось удовлетворительным. В дальнейшем состояние больного продолжало ухудшаться: стал беспокоить почти постоянный кашель со слизистой мокротой, появились одышка при физической нагрузке. Больной отстранен от работы с токсическими веществами, однако, состояние его постепенно продолжало ухудшаться: усилилась одышка. В последние годы отмечает появление кашля со слизисто-гнойной мокротой, эпизодический подъем температуры.
При осмотре состояние средней тяжести, выраженный цианоз. ЧД=22 в 1 мин. Грудная клетка бочкообразной формы, перкуторно коробочный звук, ограничение подвижности легочного края. Аускультативно жесткое дыхание, масса сухих, влажных хрипов в обоих легких.
В анализе крови: Но 120 г/л, лей 10,0х109/л, п/я 8%, СОЭ 15 мм/ч.
В анализе мокроты: лейкоциты в большом количестве, эозинофилов нет.
ФВЛ: ЖЕЛ 26%, проба Тиффно 42%.
Рентген: легочные поля повышенной прозрачности, легочный рисунок резко деформирован, корни расширены, уплотнены. Задания:
Сформулируйте Дифференциально-диагностическую концепцию данного больного
Ваш алгоритм дообследования и лечения
Хлорпикрин -благодаря раздражающему действию и простоте обращения пригоден в качестве учебного ОВ и как таковое применяется в армиях. При нагревании хлорпикрин разлагается с образованием фосгена.
Диагноз токсический альвеолит
ДифДиагноз экзогенный и идеопатический фиброзируюций альвеолит, альвеолит как
синдром м при диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке,
ревматоидном артрите, системной склеродермии, дерматомиозите), аутоиммунных
нарушениях (хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз печени, тиреоидит Хашимото), саркоидозе, синдроме Шегрена, васкулитах, при микогенной сенсибилизации (кандидоз, аллергический бронхолёгочный аспергиллёз, лёгочный криптококкоз), бактериальных инфекциях (Ку-лихорадка, легионеллёз) и некоторых других заболеваниях.
Лечение Лечение — немедленное прекращение действия этиологического фактора, глюкокортикоиды, бронхорасширяющие.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Больная Д., 22 лет, машинистка. В течение месяца беспокоит рецидивирующая головная боль, чаще в затылочной области, плохо купируемая анальгетиками, тошнота, повышение температуры тела до 37,2°С, усилилась головная боль, отмечала рвоту «фонтаном». Госпитализирована на 2-ой день заболевания.
Объективно: состояние средней тяжести. Пациентка пониженного питания. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Над легкими ясный легочный звук. Дыхание везикулярное. ЧД=18 в мин. ЧСС=120 в мин. АД=100/70 мм рт.ст. Живот «ладьевидный». Печень +1 см из-под края реберной дуги. Мочеиспускание в норме. На 5-ый день заболевания: отмечается усиление головной боли, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига слабоположительный справа. Пациентка заторможена. Стойкий красный дермографизм. Результаты люмбальной пункции: спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает частыми каплями. Определяется белок 0,9 г/л. цитоз 80 клеток в 1 мкл., глюкоза 18 ммоль/л, хлориды 103 ммоль/л, нейтрофилы 48%, лимф.52%, реакция Панди (+). Анализ крови: НЬ 135 г/л, лейк.9,8х109/л, п/я 12%, с/я 67%, лимф. 18%, моноц.3%, СОЭ 38 мм/ч. Анализ мочи в норме. Реакция Манту с 2 ТЕ - 12 мм. Рентгенологически в верхушечном сегменте левого легкого - мелкие кальцинаты (очаги Симона).
Задание:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
Туберк менингит Туб менингит. Менгоэнц.
1. диэнц, интокс,менинг,
2. менинг менингит, неспециф менинг
3. анализ ликвора на мбт, глазное дно, кт
Изо, риф, стрепт, гкс, лазикс
Диагноз: Туберкулезный менингит
Синдромы: общемозговой, менингеальные, интоксикации, синдром воспалителных изменений цереброспинальной жидкости,
Симптом Кернига. Состоит в невозможности разогнуть ногу больного в коленном
суставе, когда она согнута в тазобедренном. Мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочный рефлекс). Является одним из наиболее частых и постоянных симптомов менингита.
Верхний симптом БруДиагноз:инского — при пассивном приведении головы больного к грудине, в положении лежа на спине, ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах.
Средний симптом БруДиагноз:инского — такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение.
Нижний симптом БруДиагноз:инского — при пассивном сгибании одной ноги больного в коленном и тазобедренном суставах другая нога сгибается аналогичным образом.
Подскуловый (щёчечный) симптом БруДиагноз:инского — при надавливании на щеки больного непосредственно под скулами происходит рефлекторное поднятие плеч и сгибание предплечий (вследствие своеобразной позы этот симптом называют еще симптомом «креста»).
Симптом Гийена — сдавливание четырех мышц бедра больного с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги.
Симптом Гордона — при сдавливании икроножной мышцы отмечается рефлекторное разгибание большого пальца стопы.
Симптом Германа — (симптом «шея — большой палец стопы») — при пассивном сгибании шеи у больного наблюдается экстензия больших пальцев стоп; симптом описан польским невропатологом Евфимиусом Германом при туберкулёзном менингоэнцефалите.
Симптом Мондонези — надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно.
В норме белка 160—330 мг на л, клеток 2-8 в 1 мл, глюкоза1.83-3.89 хлориды120-130 ммоль/л
Диф Диагноз Серозные менингиты (вирусного происхождения вызываются энтеровирусами — Коксаки и ECHO, вирусами полиомиелита, эпидемического паротита).
Гнойный менингит (менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии), протозойный менингит (Toxoplasma gondii, которая относится к типу Protozoa (внутриклеточный паразит).Этот микроорганизм может находиться в мясе и мясных продуктах, может сохранять жизнеспособность при температуре от 2 до 5° С до месяца
Дообследование исследование спинномозговой жидкости методом ПЦР и ИФА
Лечение Изониазид по 5—10 мг/кг, стрептомицин по 0,75—1 г в сутки в первые 2 месяца, этамбутол по 15—30 мг/кг в сутки. Для усиления бактерицидного действия изониазида вместе со стрептомицином и этамбутолом добавляют рифампицин по 600 мг 1 раз в день.
В целях максимального усиления бактерицидного эффекта применяют пиразинамид в суточной дозе 20—35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия.
В лечении решающее значение имеют первые 60 дней заболевания. В ранних стадиях заболевания нужно применять внутрь кортикостероиды. Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 месяцев). Затем в течение нескольких месяцев Больной должен продолжать принимать изониазид. Общая длительность лечения 12—-18 мес
Больная А., 23 гола, работает птичницей на птицефабрике в течение 3 лет За указанный период дважды госпитализировалась по поводу пневмоний.
На протяжении последнего года отмечает появление сухого кашля и одышки, которые возникают в основном в период ее работы. В связи с тем, что состояние ее стало резко ухудшаться - усилилась одышка, появились приступы удушья, озноб, повысилась температура тела до 39°С, она была госпитализирована.
Объективно перкуторный звук над легкими с коробочным оттенком, дыхание ослабленное, над отдельными участками легких прослушивается крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы.
Нарушение функции внешнего дыхания по рсс-фиктивному типу.
Анализ крови: Но 130,0 г/л, лей 9,6x10 /л, СОЭ 30 мм/ч.
На рентгенограмме легких: Диффузное усиление и деформация легочного рисунка за счет уплотнения интерстициальной ткани, плеврального уплотнения.
Показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ 62% от должной, проба Тиффно 64%. Мокрота слизисто-гнойная с прожилками крови.
При динамическом наблюдении спустя 10 лет у Больной обнаружен ателектаз средней доли легкого.
Задание:
Выделить основной клинический синдром
Ваш алгоритм дообследования и лечения больного
Сформулируйте Дифференциально-диагностическую концепцию
Диагноз: Экзогенный фиброзиурющий альвеолит.
Заключение: В данной задаче по условию будет потеря работоспособности, соответственно сразу инвалидность и перевод на другую работу
1. кт, фвд- реестр нар, экг- пергр пр с, бронхоскопия, биопсия
2. экзог фибр альвеолит: саркоидн гранулёма, инф, опухоль, эозин инф, гр Вегенера, тубик, карциноматоз, пневмокониоз, гемосидероз, амилоидоз. ГКС, цитостат, бронхолитики, антибиотки.
Больной 38 лет. Не работает. В течение 8 лет находился в заключении. Последнее флюорографическое обследование - 5 лет назад, в тюрьме.
В течение последних двух месяцев отмечает появление слабости, снижение аппетита, кашель со слизисто-гнойной мокротой, повышение температуры до субфебрильной. Два дня назад во время приступа кашля у больного появилась резкая боль в правом боку, одышка, тахикардия, повышение температуры тела до 38,5°С.
Вызвал врача на дом.
Объективно: состояние больного средней тяжести. Пониженного питания. Кожные покровы бледные. Больной лежит на правом боку. ЧД=32 в мин. ЧСС=105 в мин. При осмотре грудной клетки правая половина отстает при дыхании. Перкуторно справа - коробочный звук. При аускультации - дыхание справа резко ослаблено.
Задание:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
Туб разрыв каверны? Казеозная пнев?
1. интокс, дн,
2. буллёзная б-нь, перфор в плевр полость туб каверны, абсцесс, гангрена лёгкого, инфаркт лёгкого, метастазы, грибы, им, прободение, панкреатит
3. + лечение тубика!!!
4. госпит, рентген
Спонтанный пневмоторакс справа.( туберкулезной этиологии-какой ТБС-хз, нет ни рентгена,ни описания. Фаза, видимо, распада- так как кашель с обилием мокроты…вообще резкое повышение температуры может говорить и об обсеменении..короче без рентгена никуды. Насчет бактериовыделения тоже ниче не сказано.)
Синдромы: болевой, дыхательной недостаточности, астеновегетативный, синдром скопления воздуха в грудной клетке. Для фиброзно-кавернозного ТВС- если это он будет характерно: синдром сформировавшийся полости-замкнутое, неправильное просветление, с неодинаковой шириной стенки, с четкими наружными и внутренними контурами, выраженной деформацией легочного рисунка, смещение корня в сторону каверны. Диагностика: Rg
ДД: с ТЭЛА ( но нет кравохарканья, острого легочного сердца, зато есть отставания движения грудной клетки, аускультативно ослабление дыхания, коробочный( хотя по идее должен быть тимпаническим) перкуторный звук, ну и нет тромбозов в анамнезе), пневмония, гидроторакс.
Лечение: купирование пневмоторакса: плевральная пункция, дренирование плевральной полости, наладить аспирацию,чтобы расправить легкое. Лечение ТВС: начинаем 4мя препаратами: изониозид( фтивазид, метавазид), рифампицин, этамбутол, стрептомицин.- 60 доз за 2 месяца. Далее 6-8 месяце 2 препарата. Помнить про препарат пиразинамид
Больной П., 32 лет, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, периодически жидкий стул, повышение температуры, отсутствие аппетита и сна.
Считает себя больным в течение 2-х месяцев, когда появилась слабость, пропал аппетит, повысилась температура до 39°С, плохо спал. В последующие дни присоединился жидки стул до 3-4 раз в сутки иногда с примесь слизи. Рвоты не было. Принимал тетрациклин. Самочувствие чуть улучшилось, но оставалась субфебрильная температура, слабость, головная боль. Пропал аппетит, периодически беспокоила тошнота. В последние 3 дня температура вновь наросла до 39°С, появился кашель. Больной обратился к врачу.
Больной страдает хронической герпетической инфекцией. 4 года назад перенес длительную «аденовирусную инфекцию» с увеличением всех групп лимфатических узлов. С тех пор сохраняется ускоренная СОЭ до 30-60 мм/ч. Похудел.
Объективно: состояние тяжелое, температура тела 38,8°С. Бледен, пониженного питания. Герпетические высыпания на половом члене. Видимые слизистые обычной окраски. Пальпируются все группы лимфатических узлов размеров 2,0x1,5 см, не спаянные, безболезненные, плотной консистенции.
В легких перкуторно определяется укорочение легочного звука справа в подлопаточной области, там же выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Пульс 114 уд в 1 мин, удовлетворительного наполнения. АД=120/70 мм рт.ст. Границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены, шумы не выслушиваются.
Язык влажный, обложен серым налетом, имеются единичные афты на слизистой десен. Живот слегка вздут, мягкий, безболезненный. Отмечается урчание в кишечнике. Стул жидкий с небольшим количеством слизи. Печень и селезенка не увеличены.
Дизурических явлений нет. Симптом поколачивания в области поясницы отрицательный с обеих сторон. Моча нормальной окраски.
Сознание ясное. Менингеального синдрома и очаговых симптомов со стороны нервной системы нет.
Задание:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему обследования (дообследования) и лечения
СПИД. Стадия вторичных проявлений 3б. Пневмония
1. диспепс, интокс, лёгочный, лимаденопатии
2. ИФА, иммуноблотинг, пцр
3. Антиретровирусная нуклеозидные и ненуклеозидные блок обратной транскриптазы
4. Суперинф герпес
5. Иммунитет
6. Лечение осложн пневмония
Диагноз(предварительный): ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний 4в ( поздняя стадия). Правосторонняя пневмония.( думать о пневмоцистной этиологии,хотя по клинической картине больше похоже на бактериальную). Герпетическая инфекция.
Синдромы: астено-вегетативный, диспептический, генерализованной лимфоаденопатии, интоксикационный. Диагностические критерии: слабость, неоъяснимое похудание и диарея более 1 месяца, генерализованная лимфоаденопатия, герпетическая инфекция, резкое повышение СОЭ, пневмония, возможно, пневмоцистной природы, субфебрильная температура, даже без фона пневмонии.
ДД: инф мононуклеоз( там только локальная лимфоаденопатия, характерна язв-некротич ангина, гепатолиенальный синдром-хотя при ВИЧ он часто бывает,но в задаче нет + атипичные мононуклеары), любая кишечная инфекция ( разница в длительности заболевания, отсутствие эпид. анамнеза, слишком высокое СОЭ+ отсутствие при кишечной инфекции большинства вышеперечисленных показателей); вирусный гепатит В,С ( отсутствие генерализованной лимфоаденопатии, отсутствие желтухи, признаков печеночно-клеточной недостаточности)
Диагностика: ИФА,ПЦР, иммуноблоттинг, б/х крови, о.а.к., Rg грудной клетки, вирусологическое и бактериологическое исследование, иммунный статус, анализ мокроты и её бактериоскопическое исследование.
Лечение:
1)антиретровирусные препараты:
а)ингибиторы обратной транскриптазы- ламивудин,зидовудин, тивазид( нуклеозидные); вирамун,неверамин (не нуклеозидные)
б)ингибиторы протеаз- саквиновир, ритоновир,пексива. Применяется 3-4 препарата одному больному в средней дозе 1000-1500 у.е.
Борьба с оппортунистической инфекцией: лечение пневмоцистной пневмонии- триметоприм(антагонист фолиевой кислоты)/сульфаметоксозол (сульфаниламид-ингибитор фолиевой кислоты)- 80/400 мг х 3 р/с.
Больной М., 26 лет, педагог, поступил в стационар с жалобами на сильную слабость, отсутствие аппетита, постоянную тошноту, периодическую рвоту, боли в эпигастральной области, временами ощущение «провалов».
Два месяца назад был оперирован по поводу гангренозного аппендицита, осложненного местным перитонитом. Болен в течение 2-х недель, появилась слабость, потеря аппетита, небольшая головная боль, боли в суставах, субфебрильная температура, ухудшился сон. Обратился к врачу и был госпитализирован.
Объективно: Состояние тяжелое. Температура 36,6 °С, резко заторможен, на вопросы отвечает не всегда адекватно. Умеренная желтушность кожи, склер. На коже конечностей и туловища имеются геморрагии. Носовое кровотечение. Суставы не изменены.
В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены. Пульс 90 уд/мин, ритмичный. АД 90/60 мм рт ст.
Слизистые глотки, мягкого неба иктеричны. Язык обложен белым налетом, влажный, «печеночный» запах изо рта. Беспокоит тошнота, была однократная рвота. Живот умеренно вздут, край печени определяется на уровне реберной дуги, эластичный, пальпация слега болезненна. Селезенка увеличена. Мочеиспускание свободное, моча цвета «пива». Беспокоит головная боль, сонливость. Очаговых и менингеальных симптомов со стороны нервной системы нет. Отмечается тремор рук и языка. Ночью был возбужден. Повторяет одно и то же слово несколько раз.
Задание:
Выделить основные синдромы заболевания.
Сформулировать диагностическую концепцию.
Определить схему обследования (дообследования) и лечения.
Геп В
1. Цитолитчи, холестатич?, энцефалопатич, интокс, геморр, остр печ недост астено-вегет
2. молниеносный геп В либо острый с цитолитич комп, тяж форма, , Опн, прекома 1
. hbsag анти- hbs
Ферменты, билируб
гкс, инф тер, сорбция, интерфероны
Диагноз: Острый вирусный гепатит (какой не ясно, скорее B). Желтушная форма. Период разгара. Острая печеночная энцефалопатия ( очень тяжелая форма): прекома I.
Синдромы: астено-вегетативный, диспептический, синдром желтухи (паренхиматозной), гепатоспленомегалия, геморрагический синдром, синдром интоксикации, синдром печеночной недостаточности, заторможенность сознания, в б/х должен быть еще мезенхимально-воспалительный синдром и синдром холестаза.
ДД: цирроз печени( нет портальной гипертензии и всего соответсвующего ей…ниче скоро будет; дальше надо глядеть б/х), гепатит А ( не подходит по длительности течения, нет эпид анамнеза, нет облегчения после наступления желтухи), аутоиммунный гепатит ( множественные внепеченочные знаки: пораж почек, нефрит, перикардиты, артриты, васкулиты, анемия; не подтверждается вирусная этиология, есть антинуклеарные АТ, ревмафактор), первичный биллиарный цирроз ( нет портальный гипертензии и надо глянуть антимитохондриальные АТ, которых тоже не должно быть).
Диагностика: оак, б/х( смотрим АЛТ,АСТ,ЛДГ-5,билирубин, ЩФ, протробиновый индекс-он понижен, СРБ,фибриноген,тимоловые пробы, остаточный азот, холестерин, снижен общий белок и гипоальбуменемия), оам, лабораторные маркеры гепатитов ( HBsAg, HBeAg, Anti-HBcor IgM, Anti-Hbe, Anti-HBcor IgG) , ПЦР, ИФА
Лечение: Этиотропное Лечение: ламивудин,адефовир. Дробное питание, снижение белка.
Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная терапия ( глюкоза, электролиные растворы, под контролем КЩС), плазмаферез , ингибиторы протеаз(гордокс,контрикал), антигеморрагическая терапия ( викасол, этамзилат), а/б-по показаниям, сифонные клизмы 2р х сутки, могут использовацо ГКС при нипериммунном типе заболевания….ну и конечно урсодезаксихолевая кислота, энтеросорбенты,начиная ( энтеросгель, полифепан,уголёк)
Больной Н., 21 года, слесарь-газосварщик, обратился к врачу с жалобами на высокую температуру, головную боль.
Заболел 7 дней назад, когда появилась слабость, недомогание, головная боль, снизился аппетит. Температуру в первые дни не измерял. На 4 день болезни температура была - 38,1°С, в последующие дни наросла до 39,4 °С. Усилилась слабость, апатия, появилась бессонница, пропал аппетит. Стула не было последние 3 дня, мочился.
За 2 недели до болезни был с друзьями в походе.
Объективно: Состояние тяжелое. Температура тела 39,4 °С. Бледен. Губы сухие. Сыпи, отеков нет. Лимфатические узлы мелкие. Слизистая глотки слегка гиперемированная, налетов нет.
В легких дыхание с жестким оттенком, хрипы не выслушиваются. ЧДД 20 в 1 мин. Пульс 80 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД 100/60 мм рт ст. Границы сердца не расширены, тоны приглушены, шумы не выслушиваются.
Язык сухой, обложен серым налетом, по краям отпечатки зубов. Живот умеренно вздут, при пальпации мягкий, болезненный. Печень и селезенка увеличены.
Дизурических явлений нет. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Сознание сохранено. Заторможен. Менингеального синдрома и очаговых симптомов со стороны нервной системы нет. Больной госпитализирован.
Задание:
Выделить основные синдромы заболевания.
Сформулировать диагностическую концепцию.
3- Определить схему обследования (дообследования) и лечения.
Бр тиф е: Бр.тиф. начальн период. Тяж ст.
1. интокс
2. Сыпной, малярия, бруц, сепсис, тубик
3- гемокультура на желчь! РНГА 1:200 левомиц, ампиц 1 г 4-6 р/сут, дезинтокс, диета Падалка? Гепато-сплен? Отн лимфоцитоз.
тромбоцитопения
БРЮШНОЙ ТИФ.
Синдромы Лихорадки, диспептический, гепатолиенальный.
Диф.Диагноз: с сепсисом, сыпным тифом, милиарным туберкулезом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией.
Диагностика. Важно диагностировать в первые 5-7 дней.
Методы:
1) клиничко-эпидемиологический (лихорадка более 5 дней, симпт. кишечные; гемограмма - в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относигельный лимфоцитоз, анэозофилия, ускоренная СОЭ);
2) лабораторные данные: посевы крови с 1-го дня и весь период лихорадки; со 2-ой недели посевы испражнений, мочи; серологические р-ции Видаля и РНГА в динамике (нарастание антител). Возбудитель в крови – показатель острого заболевания; возбудитель в испражнениях – рез-т заболевания или бактерионосительства.
Лечение. Комплексное:
1) лечебно-охранительный режим (госпитализация в соответствующее отделение с боксом; постельный режим до 10 дня нормальной температуры);
2) Диета: стол 4а (максимально щадящая механическая и химическая для кишечника, снижение брожения и гниения, калорийная);
3) этиотропная терапия – левомицетин при чувствительности штамма возбудителя; в противном случае индивидуальный подбор а/б;
4) патогенетическая терапия –
а) дезинтоксикационные пр-ты: парентерально 1200-1500 мл/сут 5% глюкоза, полиионные р-ры (трисоль, ацесоль, лактасоль, квасоль), кристаллоиды, коллоиды (реополиглюкин, полиглюкин);
б) кортикостероиды (при тяжелом течении), рибоксин, сердечные гликозиды;
в) десенсибилизирующие пр-ты – супрастин, диазолин. Следить за стулом, ставим очистительные клизьмы.
Брюшной тиф: – инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, интоксикацией и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки; сопровождается увеличением печени, селезенки и часто розеолезной сыпью. Этиология: возбудитель - Salmonella typhi (семейство Enterobacteriacea, род Salmonella). Подвижная Gr- палочка: спор и капсул не образует. Растут на обычных питательных средах, лучше на содержащих желчь. Аг: соматический О антиген (термостабильный), жгутиковый Н Аг (термолабильный), Vi Аг (вирулентности) – в свежих штаммах. Во внешней среде относительно устойчивы. Благоприятная среда пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень). Хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании бактерии быстро погибают (при 60 град.С – 30 минут, 100 град.С – почти мгновенно). Эпидемиология. Антропоноз. Резервуар и источники возбудителя - Больной чел-к или бактерионоситель. Восприимчивость не зависит от пола или возраста. Во внешнюю среду выделяется с испражнениями, мочой, слюной. Выделение возбудителя из организма больного после 7 дня заболевания, достигает максимума - в разгар болезни (2-3 неделя), уменьшается в период реконвалесценции. Механизм заражения - фекально-оральный; пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой.
Патогенез:
1) попадание возбудителя в орг-м (инфицирование); заболевает восприимчивый орг-м;
2) первичное регионарное инфицирование (возбудитель преодолевает барьер в виде кислой среды желудка, достигает дистального отдела тонкой кишки --- размножение. Одновременно разрушение микробов и выделение О антигена, который вызывает иммунный ответ);
3) внедрение в лимфоидные бляшки --- по лимфатическим путям в брыжеечнык и брюшные л/у (лимфангоит, лимфаденит). 1-3 – стадии инкубации.
4) бактериемия и токсинемия – начало клинических проявлений, лихорадка. Кровь вызывает гибель м/о --- высвобождение токсина (ЛПС) --- интоксикация;
5) паренхиматозная диссеминация. С током крови возбудитель разносится по органам (печень, селезенка, костный мозг) --- ток крови (вторичная бактериемия);
6) выведение возбудителя и его Аг из орг-ма;
7) фаза аллергических р-ций лимфоидной ткани кишечника в рез-те повторного внедрения м/о в лимфоидные образования. Стойкий длительный иммунитет после перенесенного заболевания.
Клиника.
Инкубационный период 7-25 дней.
Различают течение бр. тифа:
1) типичное (протекает циклически),
2) атипичное.
Продромальный период: общие симптомы интоксикации – слабость, недомогание; к 4-7 дню температура достигает 39-40 град.С (подъем ступенчатый), головная боль, метеоризм, отсутствие аппетита, запоры, чаще расслабленный ступ.
Характерный внешний вид: на фоне высокой температуры – больные бледные, вялые, адинамичные.
Органы дыхания – N (иногда бронхит, пневмония);
ССС – брадикардия, гипотония, дикротия пульса;
ЖКТ – характерные симптомы: метеоризм, урчание в илеоцекальной области, запоры или разжиженный стул 1-3 р/сут; при перкуссии в правой подвздошной области укорочение перкуторного звука – симптом Падалки.
К концу 1-ой недели увеличение печени и селезенки.
Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, спинка языка покрыта серовато-белым налетом (края и кончик без налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет).
К 5-7 дню интоксикация становится значительной; лихорадка постоянная или носит волнообразный хар-р. Возможно развитие тифозного статуса – упорная головная боль, бессонница, адинамия, оглушенность, бред, затемнение сознания.
Симптом Филипповича: бледность, желтушное окрашивание кожи стоп и ладоней;
с 8-10 дня на груди и животе розеолезная сыпь.
В гемограмме после умеренного лейкоцитоза (в первые 2-3 дня) с 4-5 дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, СОЭ умеренно увеличена.
Период разгара болезни - конец первой недели, максимальное развитие симптомов. Длительный (около 2 недель)
Status typhosus (резкая слабость, адинамия, апатия, нарушение сознания от оглушенности до сопора или комы), розеолезная сыпь с феноменом «подсыпания»; уменьшается кол-во выделяемой мочи.
Могут возникнуть осложнения (перфорация брюшнотифозных язв, кишечное кровотечение); в некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.
Период разрешения б-ни – снижение температуры тела, иногда носит амфиболитический хар-р (различия между утренней и вечерней температурой 2-2,5 град.С). Все симптомы ослабевают и нормализуется состояние. Длительность периода – 1 нед.
Период выздоровления – нарушенные ф-ции восстанавливаются, орг-м освобождается от возбудителя. Астеновегетативный синдром сохраняется 2-4 недели (зависит от тяжести перенесенного заб-я). З-5% - хр. бактерионосители. На 2-3 неделе нормальной температуры могут возникать рецидивы с более легким течением.
Осложнения:
1) специфические – кишечное кровотечение, перфоративный перитонит (с начала 3-й недели), инфекционно-токсический шок (период разгара);
2) неспецифические (активация эндогенной микрофлоры) – инфекционно-токсический миокардит, тромбофлебит, холецистит, стоматит и т.д.
Исход:
1) выздоровление и освобождение от возбудителя;
2) формирование бактерионосительства (острое – 6 мес, хр. – более 6 мес); 3) летальность – 0,1-0,3%.
У Больной М., 28 лет (работает бушонницей на фабрике «Свобода») через 2 недели после острой вирусной респираторной инфекции появилась выраженная слабость. Прогрессирование заболевания сопровождалось болью в области шеи, с иррадиацией в нижнюю челюсть и уши, усиливающиеся при глотании, ознобом, головной болью. Отмечалось повышение температуры тел до 38°С, тахикардия, повышенная потливость.
Объективно: щитовидная железа II степени, при пальпации резко болезненна, в отдельных участках уплотнена. Кожа над железой не изменена. Флюктуация над щитовидной железой не определяется. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены. Температура тела 37,6°С. При исследовании крови - лимфоцитоз, ускорение СОЭ до 45 мм/ч.
Задания:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
ПОДОСТРЫЙ ТИРИОИДИТ тиреотоксическая фаза.
Схема дооб:б/х (общий белок и белковые фракции, фибриноген, холестерин, триглицериды); УЗИ щж;
Исследование гормонов крови: ТТГ, свободный Т4, свободный Т3; исследование титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, уровня тиреоглобулина; ЭКГ; Рентгеноскопия грудной клетки с контрастированием пищевода.
Лечение:
1) терапия глюкокортикоидами (преднизолон, гидрокортизон) или нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, ибупрофен, вольтарен) до стойкой нормализации СОЭ и купирования болевого синдрома;
2) симптоматическая терапия (β-блокаторы, седативные препараты).
подострый тиреоидит де Кервена
1. остр гнойный, кровоизл в зоб, медиастенит, о.фарингит, токсич зоб, злокач.
2. лабор: альбумины мало, пов т3,т4, сбй, функц акт железа при низком включении йода 131
Гкс утром 2/3, вечером 1\3 40-60 мг, после стихания восп- тиероидин по 0,1. Аб для профил гноя.
Подострый тиреоидит ПТ(тиреоидит де Кервена)У женщин заболевание встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Наиб часто заб возн в возр от 30 до 50 л. Этиология и патогенез. Прич заб явл вирусная инфекция (эпид паротит, грипп, аденовир инф, инф вир Коксаки, корь). У больных ПТ обнар АГ HLA-B35, HLA-DR5, что мож свидет о генетически детерминир предрасполож к этому забол. Вследствие воспал проц в ЩЖ происходит деструкция фолликул кл и фолликулов, потеря фолликул коллоида. В результате разрыва основной мембраны фолликулов ЩЖ в кровь поступает тиреоглобулин (антиген), что влечет за собой появление в ней аутоАТ. В связи с этим аутоиммунный проц -вторичны, развивающ в ответ на восп изменен в ЩЖ и высвобож АГ. При затихании воспал проц поступл тиреоглобулина в кровь может прекращаться, что приводит к исчезновению в крови циркулирующих ауто- ат и прекращению аутоимм проц. В ряде случаев содержание тиреоглобулина может быть повышенным в течение длительного времени и при клинической ремиссии заболевания. Деструкт процесс в щж ведет к повышению в кр содержания Т3 и Т4, в результате чего развиваются признаки тиреотоксикоза. Повреждение и нарушение функции цитоплазматических мембран фолликулярного эпителия, деструкция приводят к уменьшению захвата йода щитовидной железой. По мере стихания деструктивных процессов происходят ? концентрации негормональных соединений I в крови и восстановление механизма захвата I железой. При ПТ выделяют четыре стадии изменения функции ЩЖ: 1) раннюю тиреотоксическую (с клинической картиной гиперфункции); 2) переходную (без клинических проявлений нарушений функции); 3) стадию временного гипотиреоза и 4) восстановительную стадию (с нормализацией функции щитовидной железы). Продолжительность каждой стадии у различных индивидуумов различна и зависит от степ поражения ЩЖ, а с другой — от реактивности организма.
Клиническая картина. Начало заб обычно острое. Появляется сильная боль в области передней поверхности шеи, усилив при поворотах головы; глотании, кашле, с иррадиацией в голову, уши, шею. Темпер тела может быть субфебр или повышается до 39—40 °С, возникают озноб, головная боль, слабость, шум в ушах и т.д. В начальный период подострого тиреоидита (ранняя тиреотоксическая фаза, продолжающаяся ориентировочно 1—2 мес) наблюдается тиреотоксикоз (плаксивость, раздражительность, повышенная потливость, тахикардия). ЩЖ увеличена, резко болез при пальпации. Кожа над ЩЖ не изменена, или гиперемирована вследствие расширения кожных сосудов рефлекторного характера.
Лабор данные. В крови лимфоцитоз, повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула не изменены. Содержание а2-глобулинов, фибриногена увеличено, а альбуминов уменьшено. В начальный период Т3, Т4 в крови. В начальный период заболевания (ранняя тиреотоксическая стадия) включение 131I в ЩЖ парадоксально ?, что наряду с симптомами тиреотоксикоза характерно для подострого тиреоидита. При затихании острых воспал явлений (восстановительная стадия) тест захвата 131I ЩЖ нормализуется.
Диагноз и Дифференциальный Диагноз. Диагноз подострого тиреоидита устанавливают на основании острого начала с возникновением болезненности в ткани ЩЖ, ? содержания тиреоидных гормонов в крови при низком включении 131I ЩЖ, увеличения содержания в крови а2-глобулинов и фибриногена и данных пункционной биопсии (наличие в пунктате гигантских многоядерных клеток).
ПТ Дифф от гнойного тиреоидита, кровоизлияния в узловой зоб, медиастинита, острого фарингита, токсическим зобом, злокачественным поражением ЩЖ.
Лечение. Синт гормон коры надпочечников (преднизолон, дексаметазон) назначают при ПТ — 2/3 суточной дозы утром и 1/3 после обеда.
Предниз назнач по 30—40 мг в сут, постеп дозу ?на 5—2,5 мг каждые 10 дней под контролем СОЭ. Лечение ГКС продолжают до стойкой N СОЭ и исчезновения болевого синдрома. Вместо ГКС могут быть назначены НПВП (салицилаты, индометацин, ибупрофен) в обычных дозах. Симптомы легкого тиреотоксикоза, наблюдаемые в первые дни, проходят самостоят и не треб леч. При выраж тиреотоксикозе применяют в-блокаторы (анаприлин, обзидан). Доза (от 40 до 120 мг в сут). Лечение тиреостатическими препаратами необоснованно. После ликвидации воспалительного процесса при выраженном гипотиреозе назначают тиреоидные гормоны в умеренных дозах. Доза тироксина обычно не превышает 100 мкг в сутки. Продолжительность лечения обычно не более 3—4 нед.При повторных рецидивах заболевания назначают комплексное лечение со сменой кортикостероидных препаратов и удлинением курса терапии.
Больной Б., 32 лет, журналист, находился в командировке в течение года в Африке. Месяц назад вернулся домой здоровым.
Больной без сознания. Со слов сопровождающего родственника известно, что заболел 4 дня назад, когда появился потрясающий озноб, затем повысилась температура до 40°С, появилась ломота в теле, головная боль, головокружение. Кашля, насморка, диспепсических расстройств не было. В течение 3-х лет температура оставалась высокой. На 3 день стал адинамичен, заторможен, сонлив, была повторная рвота в течение дня. Сегодня потерял сознание. Госпитализирован по «03».
Объективно: Больной без сознания. Периодически появляется психомоторное возбуждение, судороги мышц конечностей.
На туловище, конечностях единичные геморрагии, отеков нет. Акроцианоз.
Лимфатические узлы не увеличены. Зев спокоен.
Дыхание шумное. ЧДД=40 в мин. При аускультации - дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца глухие. Пульс ритмичный, 120 уд в 1 мин, слабого наполнения. АД=80/40 мм рт.ст.
Язык сухой, густо обложен налетом. Живот мягкий, на пальпацию не реагирует. Печень и селезенка не увеличены. Стула не было. Непроизвольное мочеиспускание.
Сухожильные рефлексы снижены. Менингеального синдрома нет.
Задание:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему обследования (дообследования) и лечения
Тропическая малярия. Кома. Геморрагическая форма.
1. интокс
2. грипп, геморр лих, гепатит, сепсис
3. Кровь мазок и толстая капля, интенсивность паразитемии, серология риф, рнга
Гематошизотропные на купир приступа: хлорохин, делагил.первые сут 1,5г, потом по 0,5 в теч 5 сут. Гистошизотропный: Мефлохин 15 мг/кг в 2 приёма. Гаметоцидная цель: примахин основанире 15 мг 3 дня.
Кома: в/в хинин 30 мг/кг в 3 приёма через 8 часов, колл-крист, гкс.
МАЛЯРИЯ
Синдр: лихорадки, артериальной гипотонии
Диф. Диагноз: бруцеллёз, лептоспироз, грипп, туберкулёз, сепсис, вшивым возвратным тифом, лихорадками - жёлтой, денге, болезнями крови
Лаб. диагностика: В анализе крови признаки гемолитической анемии, ретикулоцитоз. Микроскопия крови (толстой капли и мазка) во все периоды болезни для обнаружения маляр. плазмодия. ИФА, РПГА для обнаружения специфических а/т.
Лечение: Этиотропная терапия: гематошизотропные препараты - хлорохин (курс: 1 день 1,5, 2-3 день - по 0,5), бигумаль, мефлохин, при хлорохинустойчивых штаммах - фансидар, хинин; гистошизотропные препараты - примахин (курс: по 0,027/сут в теч. 14 дней), хиноцид (они же оказывают гамонтоцидный эффект - воздействие на половые формы). Патогенетически - детоксицирующее лечение. При лечении злокач. форм (кома) препараты вводятся в/в (хинин 10-20 мг/кг веса)
Малярия: этиология, эпидемиология, клинические формы, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.
- это протозойная антропонозная б-нь, хар-ся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени, селезенки. Классификация: 1) трехдневная; 2) овале-малярия; 3) тропическая; 4) четырехдневная. Возбудители - Plasmodium vivax для трехдневной малярии, Pl. ovale для овале-малярии, Pl. falciparum для тропической, Pl. malariae для четырехдневной. Эпидемиология. Источник инфекции - Больной человек, гаметоноситель. Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный, реализуется через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles.
Клиника. Инкубационный период при трехдневных маляриях от 1-й до 3-х недель (или 6 -14 месяцах при вариантах с длительной инкубацией), при тропической - 8 - 16 дней, при 4-х дневной - от 3-х до 6 - и недель. Начало острое.
Характерна триада симптомов: температурный пароксизм, анемия, гепатоспленомегалия. Температурный пароксизм характеризуется последовательной сменой Зх фаз: "озноба", "жара", "пота". Озноб продолжается 1 - 3 часа и сопровождается быстрым подъемом температуры, головной болью, болями в пояснице, конечностях; кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, холодные на ощупь, шероховатые. Жар продолжается 6-8 часов, температура достигает 39-41 С, усиливаются симптомы интоксикации: рвота, нарушение сознания, бред, снижение АД; лицо гиперемировано. Кожа сухая, горячая на ощупь. В фазе "пота" Больной обильно потеет, температура резко снижается до субнормальных цифр. При трехдневной малярии приступ наступает каждые 48 ч, при четырехдневной - каждые 72ч. Гепатолиеналъный синдром.
Межприступный период - слабость, разбитость, может быть субиктеричность склер и кожи. Осложнения встречаются преимущественно при тропической малярии: малярийная кома (инфекционно-токсическая энцефалопатия), малярийный алгид (инфекционно-токсический шок), острая почечная недостаточность, острый отек легких, гемоглобинурийная лихорадка. Дифференциальная диагностика проводится с бруцеллезом, лептоспирозом, гриппом, туберкулезом, сепсисом, вшивым возвратным тифом, лихорадками - желтой, денге, болезнями крови. Лабораторная диагностика. В анализе крови признаки гемолитической анемии, ретикулоцитоз. Микроскопия крови (толстой капли и мазка) во все периоды болезни для обнаружения малярийного плазмодия. ИФА, РПГА для обнаружения специфических антител. Лечение. Этиотропная терапия: гематошизотропные препараты - хлорохин (курс: 1 -й день 1,5; 2й - Зй - по 0,5), бигумаль, мефлохин, при хлорохинустойчивых штаммах - фансидар, хинин; гистошизотропные препараты - примахин (курс: по 0,027/сут. в течение )4 дней), хиноцид (они же оказывают гамонтоцидный эффект - воздействие на половые формы). Патогенетически - детоксицирующее лечение.
При лечении злокачественных форм (кома) препараты вводятся внутривенно (хинин 10-20 мг/кг веса).
Профилактика:
1) активная своевременное выявление больных, паразитоносителей и их лечение;
2) уничтожение комаров рода Анофелес путем обработки мест выплода комаров ларвицидными или имагоцидными, или с помощью биологических ср-в борьбы; а также повышение невосприимчивости населения с помощью химиопрофилактики;
3) индивидуальная проф-ка – гематошизотропные ср-ва (хингамин, хинин), принимают за 3-5 дней до въезда в эндемичную зону --- в течении всего периода пребывания в этом р-не --- 4-8 недель после выезда из эндемичной зоны;
4) применять сетки или наносить на кожу и одежду репелленты (ДЭТА).
Больной P., 34 лет. Жалобы на сонливость, зябкость, снижение памяти, прибавку массы тела, периодически давящие боли за грудиной, отеки на лице и ногах, запоры, снижение слуха и половой функции.
По поводу отеков обследовался у уролога, который диагностировал хронический простатит-
Объективно: рост 182 см, масса тела 94 кг. Больной выглядит значительно старше своих лет. Лицо амимично, одутловато, выраженная отечность верхних и нижних век. Кожа сухая.
Щитовидная железа не увеличена. Пульс 52 в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца приглушены. АД-150/90 мм рт.ст. Язык увеличен в размерах. При эхокардиографии - в полости перикарда 100 мл жидкости.
Задания:
Ц Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
Диагноз – Гипотиреоз тяжелого течения.
Синдромы: отечный, диспептический, гипертензии, брадикардии
Исследования: Т3,Т4,ТТГ (снижение)
1. План дообследования:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- биохимический анализ крови (холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой и высокой плотности; мочевина, креатинин, КФК общая фракция, глюкоза, калий, натрий, кальций, АлАТ, АсАТ);
- УЗИ щитовидной железы;
- ЭКГ;
- рентгенограмма органов грудной клетки;
- обзорная боковая рентгенограмма черепа;
- гормональные исследования : ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный;
- исследование титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе.
Лечение:
1) заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксин, эутирокс, тиреокомб, тиреотом) под контролем пульса, цифр артериалного давления, ЭКГ, уровня гормонов;
2) симптоматическая терапия (мочегонные, антиангинальные препараты, препараты железа, поливитамины).
ния: гипотиреоз
Ц астено-вег, отёчный,
2. хр нефрит, хондродистрофии, рахит? Первичный/вторичный
гиперхолестерин анем т3 т4 снижены сбй снижен трг повышен включение йода 131 тироксин тиреокомб гкс
Лечение: L-тироксин 25 мкг,постепенно увеличивают каждые 4 недели до 200 мкг
Больная В., 67 лет. Жалобы на сухость во рту, жажду, обильное, учащенное мочеиспускание. Вышеуказанные жалобы появились на фоне длительного лечения мочегонными препаратами и клофелином по поводу гипертонической болезни. 2 дня тому назад усилились сухость во рту, жажда, обильное и учащенное мочеиспускание, появилась тошнота, неоднократная рвота и через несколько часов Больная потеряла сознание. Бригадой СМП была госпитализирована в реанимационное отделение.
Объективно: Больная в коме, выраженная сухость кожи, снижение ее тургора. Тонус глазных яблок снижен, зрачки узкие, слабо реагируют на свет. Сухожильные рефлексы снижены. Локальные и генерализованные судороги, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Бабинского. Пульс 120 в мин, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Левая граница относительной сердечной тупости на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены. АД=90/60 мм рт.ст. Температура тела 38.1°С. Язык сухой. Живот мягкий. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см.
Содержание глюкозы в крови 45 ммоль/л. Ацетон в моче отсутствует.
Задание:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
гиперосмолярная кома
Синдромы: полиурия, гипергликемия, кома, судорожный,гепатомегалии.
Исследования: осмотическое давление крови (до 350 мосм/л), электролитный состав (гиперхлоремия, гипернатриемия, гиперазотемия.
Лечение: гипотонические р-ры натрия хлорида 0.45% до 10 л. Инсулинотерапия режимом малых доз (20 ЕД затем по 5 ЕД/ч в/м.) 14ммоль/л глю – в/в 5% глю. Профилактика отека мозга ( 50мл 1% р-ра глутаминовой к-ты). Гемодез 500 мл. гепарин 5000 ЕД 4 р/сут
Диагноз – декомпенсированный сахарный диабет тип 2, гиперосмолярная кома
2. Схема дообследования:
- общий анализ крови;
- экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час до снижения гликемии до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа;
- почасовой контроль диуреза;
- биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, натрий, калий, осмолярность плазмы);
- показатели КЩС;
- коагулограмма;
- ЭКГ;
- рентгенограмма органов грудной клетки.
Лечение:
1) регидратационная и дезинтоксикационная терапия:
- 0,9% раствором хлорида натрия при уровне натрия плазмы <145 ммоль/л;
- 0,45% раствор натрия хлорида при уровне натрия плазмы ≥145 ммоль/л;
- при гликемии ниже 14 ммоль 5-10% раствор глюкозы;
Скорость регидратации: 1-й час – 1500-2000 мл; 2-3 час по 500-1000 мл, последующие часы по 300-500 мл.
2) инсулинотерапия в режиме малых доз:
- в 1 час инсулин не вводят или вводят в малых дозах (около 2 ед .короткого действия в час);
- в последующие часы по 4-6 ед. в час до снижения уровня глюкозы крови до 14 ммоль/л (скорость снижения осмолярности не более 10 мосмоль/час)
- при уровне глюкозы 14 ммоль/л доза инсулина снижается до 1-3 ед. в час;
- после стабилизации гликемии на уровне не выше 10-11 ммоль/л – перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия в дозе 4-6 ед. каждые 4-5 часов под контролем сахара крови.
3) коррекция электролитных нарушений:
- одновременно с началом инсулинотерапии в/в капельное введение препаратов калия в зависимости от уровня калия в крови.
4) симптоматическая терапия (антибактериальные препараты, коррекция сердечно-сосудистых и реологических нарушений) .
Сахарный диабет 2 типа. Деком. Гиперосмолярная кома. +возм передоз клоф
1. гипер.осм синдром при назн тиазидных диуретиков
Гиперглик, гипернатрий, облитерир атероск- ухудш кровотока по опчкам?-осмотический диурез-гиперосм плазмы- невролог симптоматика….ОСм давление крови выше 300….гиперхлор, гипернатрий, гиперазот. Начать инс- гипокалий!!! Прогноз тяжёлый. Тромбозы!!! Инсулин, гипотонический нахл. Снижаем глик до 12.5. Затем назн глюкозу+ сахаросниж преп, профил гипокалий, серд препараты, гепарин!
Больная А., 35 лет. Последние 2 недели беспокоит головная боль, слабость, отмечала однократную рвоту. 3 дня назад наблюдалось резкое повышение температуры тела до 39,5°С, выраженная слабость, озноб, рвота «фонтаном», сильная головная боль с потерей сознания. Госпитализирована в реанимационное отделение инфекционной больницы.
Объективно: состояние тяжелое. Т=39,5°С. Больная без сознания. Симптом Кернига (+). Симптом Брудзинского (+). Ригидность затылочных мышц, птоз, сглаженность носогубной складки слева, зрачки - S более чем D, нистагм слева.
Результаты люмбальной пункции: белок 3 г/л, цитоз 300 клеток в 1 мкл, глюкоза 13 ммоль/л, хлориды 105 ммоль/л, нейтрофилы 25%, лимф.75%, реакция Панди (++).
Анализы крови: НЬ 100 г/л, лейк. 11000, п/я 12%, с/я 65%, лимф. 16%, мон.7%, СОЭ 48 мм/ч.
Реакция Манту с 2 ТЕ - 3 мм.
На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки: симметрично в обоих легких определяются множественные мелкие однотипные очаги слабой интенсивности.
Задания:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
милиарный туб и менингит я: Дисс. Тубик. Туб. Менигит. Менингоэнц?.
1. менинг, интокс, милиарн диссим.
ликвора на мбт, глазное дно, кт
Изо, риф, стрепт, гкс, лазикс
1. Выделить основные синдромы заболевания
а) менингеальный синдром;
б) «синдром изменений СМЖ»
в) синдром диссеминации лёгочных полей (Rg)
2. Сформулировать диагностическую концепцию
Жалобы, анамнез (контакты с больными вир. менингитом или туберкулёзом) , выявление менингеальной симптоматики, люмбальная пункция (лимфоцитарный цитоз, снижение концентрации глюкозы, увеличение концентрации белка), р. Манту, Rg-графия органов грудной клетки (подтв. туб. этиологии)
3. Определить схему дообследования и лечения
Посев СМЖ – высевается Myc. tuberculosis.
Лечение: изониазид по 0,3 г 2 р/сут. Вторая линия: этамбутол.
Больная 24 лет, экономист. Страдает сахарным диабетом с детства.
При очередном флюорографическом обследовании органов грудной клетки, проводимом в связи с устройством на работу, выявлена патология, характеризующаяся наличием синдрома полициклически измененных контуров корней обоих легких.
Объективно: состояние Больной удовлетворительное. Температура нормальная. В легких при аускультации везикулярное дыхание. Пальпируются увеличенные шейные лимфатические узлы. На передней поверхности голеней имеются уплотнения синюшного цвета.
В гемограмме: НЬ 130 г/л, лей 6,8x109/л, п-5%, с-55%, лимф.30%, мон.10%, СОЭ 25 мм/ч. В анализе мочи патологии нет.
Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ - отрицательная.
Произведена пушщия шейного лимфатического узла. В цитограмме: преобладают лимфоциты, эпителиоидные клетки. Задания:
1. Выделить основные синдромы заболевания
2. Сформулировать диагностическую концепцию
3. Определить схему дообследования и лечения
тубик внутригр лу в фазе кальц, рак, саркоидоз, лимфогран, гемобластоз, бронхогенный рак, цирроз, опухоль бронха, эмфизема
кт, пункция? Цитология, бронхоскопия
Саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов 1 стадия
СИНДРОМЫ
1) синдром полициклич измененных корней - 2 сторон проц! ( восн бронхо-пульмон)
2) + увелич лимфоузл., + узловатая эритема на голени., +при пункц ЛУ - лимф, эпит кл.
М.б. снижЛЦ, лимф, СОЭ норм или повыш
ДИФ ДИАГНОЗ
1) Туб. Внутригрудн ЛУ (увел ЛЦ, лимф, СОЭ около 20)
2) Лимфома Ходжкина (потливость, волнообр лих, кожн зуд, увел ЛЦ, нейтр, лимфопен, анем,
резко увел СОЭ)
3) Центральный рак легк с мет в внутригрудн ЛУ
ДИАГНОСТИКА
Бронхоскопия: увеличения бифуркационных лимфоузлов (уплощение карины
бифуркации трахеи, сглаженность обоих её скатов, выбухание медиальных стенок
главных бронхов). При I и II стадии отмечаются расширение сосудов слизистой оболочки,
густая крупнопетлистая сеть, напоминающая картину сетчатки глаза
ЛЕЧЕНИЕ:
1) преднизолон, начиная с 40 мг, с постепенным снижением суточной дозы на 5 мг
каждые 2 нед., причем общий курс составляет 1600-2000 мг.
делагил (по 0,25 2 раза в день), витамином Е (по 0,2 3 раза в день), аэрозолями
гидрокортизона (по 50мг+5 мл 10 % раствора салюзида), витаминами С, B6,
диуретиками, препаратами калия.
2) вариант назнач. пресоцилл (по 2 табл. 3 раза в день), делагил или плаквенил, витамин
Е, аэрозоли гидрокортизона в течение 3-8 мес.
Больная С, 23 лет, инженер, обратилась к врачу с жалобами на общую слабость, недомогание, боли в горле при глотании, повышение температуры. Заболела 7 дней назад, когда появились снижение аппетита, недомогание, потливость, боли в горле. Температура повысилась до 38С. На следующий день в поликлинике была диагностирована «ангина». Принимала 5 дней эритромицин, однако температура повысилась до 39С, усилилась головная боль, боли в мышцах, слабость.
В семье ребёнок болел ангиной.
Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела 38,7С. Лицо гиперемировано, субиктеричность склер. Кожа влажная, обычной окраски. Сыпи, отёков нет. Пальпируются подчелюстные, передне- и заднешейные, подмышечные, кубитальные, паховые лимфатические узлы до 3,0x2,0 см, 2,0x2,0 см, 1,0x1,0 см, болезненные, подвижные, не спаянные с подлежащими тканями, плотноватые. Кожа над ними не изменена. Миндалины увеличены, гиперемированы, имеется белый налёт. На задней стенке глотки увеличены лимфатические скопления.
В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 100 в минуту, ритмичный, удовлетворительный. Тоны сердца приглушены, шумов нет, АД 110/70 мм рт.ст.
Язык обложен, влажный. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Стул оформленный, печень выступает из-под края реберной дуги на 2,5 см, эластичная, слегка болезненная. Дизурических явлений нет, моча цвета «заваренного чая». Сознание ясное. Менингеального синдрома и очаговых симптомов со стороны нервной системы нет.
Выделить основные синдромы заболевания.
Сформулировать диагностическую концепцию.
Определить схему дообследования и лечения.
Инф мононуклеоз
1. Синдромы - Гепатомегалия, лимфаденопатия
2. Ангины, дифтирия, краснуха, орви, псевдотубик, лифогран, остр лейкоз.
3. Печёночные пробы, билируин, лейкоцитоз, нейтропения, лимфо и моноцитоз, атипичные мононуклеары. Проба Пауля-Буннелля, Гоффа-Бауера
Вит, гкс, осл- антибиотики.
Больной 20 лет, студент, обратился с жалобами на сильную головную боль, тошноту, повторную рвоту. Заболел 2 дня назад, когда перенёс назофарингит, затем появился озноб, температура повысилась до 39С, была сильная головная боль, миалгии, тошнота и рвота. Болей в животе не было, стул оставался нормальным.
Объективно: состояние тяжёлое. Лежит с закрытыми глазами, заторможен. Сыпи нет. В лёгких дыхание везикулярное, ЧД 18/мин. Пульс 120 в минуту, удовлетворительного наполнения. АД 110/65 мм рт.ст.
Слизистая глотки гиперемирована. Язык влажный, слегка обложен. Живот мягкий безболезненный. Печень и селезёнка не увеличены. Пальпация по ходу кишечника безболезненная. Стул был вчера, оформленный. Дизурических явлений нет. Симптом поколачивания отрицательный.
Сознание сохранено. Очаговых симптомов со стороны нервной системы нет. Отмечается сомнительная ригидность мышц затылка.
Выделить основные синдромы заболевания.
Сформулировать диагностическую концепцию.
Определить схему дообследования и лечения.
Менингококковый менингит.
М-д бактериологический-выделение и идентиф. Возбуд. Серологич.. Спиномозг пункция.
(повышение темпер, рвота не связ. С пищей, мучит.голов.боли, растр.сознан., тахикардия, гипотония.)
Леч: бензилпениц. 200тыс-400тыс ЕД на кг при 6ти кратном введении в/м.
Ампициллин 200-400 мг на кг и ЦС 3 покол (цефтриаксон)-если не ясная этиология.
На 5-6ой день контроль спиномозг. Ж-ти.
В/В Глю, коллоид.р-ры.
Больная К., 46 лет. Жалобы на раздражительность, сердцебиение, перебои, частые сжимающие боли в области сердца, одышку, усиливающуюся при ходьбе, отеки на ногах, плохую переносимость жары, повышенную потливость, мышечную слабость, похудание, нарушение сна.
Перебои в работе сердца стала отмечать в течение последних 2-х лет. В течение года появились отеки на ногах, к врачу не обращалась.
Менопауза с 46 лет, с частыми приливами. За 2 года похудела на 7 кг при повышенном аппетите.
Три недели назад была госпитализирована в кардиологическое отделение по поводу пароксизмальной мерцательной аритмии.
Проводимое лечение в кардиологическом отделении было без эффекта.
Объективно: Больная суетлива, многословна, склонна к плаксивости, пониженного питания. Отмечается умеренный 2-х сторонний экзофтальм. Кожные покровы бархатистые, теплые с усиленной пигментацией в местах трения одеждой, на ногах массивные отеки, оставляющие при надавливании ямки. Щитовидная железа II степени, средней плотности, безболезненна, подвижна при пальпации; мелкий тремор вытянутых кистей рук. Пульс - 100 уд/мин., аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Левая граница относительной сердечной^ тупости на 1 см кнаружи от левой среднеклю чичной линии. Тоны приглушены. ЧСС=115 в 1 мин. АД=140/70 мм рт.ст. Печень выступает из-под края реберной дути на 2 см, слегка болезненная при пальпации.
Задания:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
Диагноз: Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Бозедова)
1.Синдромы:
Синдром тиреотоксикоза, который включает в себя:
Поражение ССС: сердцебиение, перебои, частые сжимающие боли в области сердца (повышение количества тиреоидных гормонов => повышение активности симпатической нервной системы)
Поражение ЦНС: раздражительность, повышенная возбудимость, плаксивость, нарушения сна, тремор
Катаболический синдром: Похудание, повышенный аппетит, горячая кожа, потливость
Дерматологические: претибиальная миксидема (локальный отек кожи голеней)
Офтальмологические: умеренный двухсторонний экзофтальм (отек ретробульбарной клетчатки)
2. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Бозедова)
В патогенезе основное значение - образование стимулирующих АТ к рецептору ТТГ => стимуляция ЩЖ к высвобождению тироксина и трийодтиронина => тиреотоксикоз
Симптомы тиреотоксикоза + Осмотр: ЩЖ увеличена, 2 степень (0 - Зоба нет. Пальпаторно размеры каждой доли не превышают размеров дистальной фаланги большого пальца исследуемого. I - Размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден. II - Зоб пальпируется и виден на глаз.
Под зобом в современной эндокринологии понимают увеличение размера щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин. (основопологающими - являются данные УЗИ!)
Глазные симптомы при тиреотоксикозе:
Симптом Мебиуса: ослабление глаз к способности конвергенции, т. е. фиксацию глазами движущегося предмета. Мы просим больного смотреть на конец пальца, и перемещаем палец к больному и от него. Можно видеть, что здоровый человек хорошо следит взором за движением пальца.
Симптом Грефе состоит в отставании верхнего века от роговицы при опускании глаза. При тиреотоксикозе верхнее веко отстает в своем движении от глазного яблока.
Симптом Штельвага, т. е. редкое непроизвольное моргание.
3. Дообследование и тактика.
1) определение ТТГ (снижен), св Т3, св Т4 (повышено)
2) УЗИ ЩЖ
3) определение АТ к рецепторам ТТГ или АТ к тиреопероксидазе
Лечение: тиреостатические препараты (мерказолил, тиамазол, метотирин), радиоактивный йод, хирургическое лечение (субтотальная, субфасциальная резекция)
Больной А., 41 года, работает в совхозе водителем грузового автотранспорта. Нередко ему приходится производить ремонтные работы автомашин, при этом обычно наблюдается загрязнение рук смазочными материалами, двигательным топливом, иногда и нитрокраской. В анамнезе заболеваний не было, за исключением ушиба головы в детском возрасте без каких-либо последствий.
Спустя 15 лет после начала работы в сельской местности стал замечать появление головной боли в виде кризов по типу мигреней, головокружение, нарушение сна (чуткий сон, бессонница, долго не засыпает). В дальнейшем появились раздражительность, чувство страха, ощущение волоса во рту, ползания насекомых по телу, кошмарные сновидения.
Задание:
Выделите основной клинический синдром
Ваш алгоритм дообследования и лечения
Сформулируйте Дифференциально-диагностическую концепцию больного.
Диагноз:: Интокс-я тетраэтилPb,
направить на МСЭК для установл. гр. инв-ти, по идее IIIгр. - отсюда рац. трудоустр-во. Невролог. с-м.
Клиника хр.интокс-и ТЭС и этил. жид-ю: на фоне упор.гол.боли и бессонницы выявл-ся психопат. расс-ва; вегет.триада: артер.гипотония, брадик-ия, гипотермия; ощущение «волоса во рту»; формируется энцефалопатия, психопатизация лич-ти.
ДД: наверно с др.вещ-ми, смесями + Уровень эритр.протопорфирина м.б.повышен при ЖДА и, реже, при гемолит.анемии Алимен.с-м следует диф-ть с синдромом о.живота. Нервно-мыш.с-м — с др. полиневропатиями. Церебр.с-м — с с-м рассеян.внимания, задержкой умст.развития, аутизмом, деменцией, менингитом. Методы обсл-я: Бессимп.теч-е: ур-нь эритроцит.протопорфирина более 35 мкг% (0,62 мкмоль/л) смотрят содер-е свинца в кр (в посуду, не содерж.свинца!)
Степ.тяж-ти отравления в зав-ти от содер-я свинца в крови
•• I — менее 10 мкг% (менее 0,48 мкмоль/л)
•• II — 10–19 мкг% (0,48–0,92 мкмоль/л)
•• III — 20–44 мкг% (0,97–2,12 мкмоль/л)
•• IV — 45–69 мкг% (2,17–3,33 мкмоль/л)
•• V — более 70 мкг% (более 3,38 мкмоль/л)
ОАК — снижение содер-я Hb и Ht (гипохр.анемия); Эоз-филия и базоф.зерн-ть Эрит, ретикулоцитоз (до 1%). ? сод-я порфиринов и ?-аминолевул.к-ты в моче (в 10ки раз)
Спец. исс-я:
1) Тест с этилендиаминтетраацетатом Са (Са-ЭДТА) «+» при наличи свинца в кр25–44 мкг% (1,21–2,12 мкмоль/л)
2) Пунктат костного мозга — выс. процент сидеробластов
3) Rg (орг/брюш.пол-ти выявляет частицы свинца в киш-ке ; трубч. костей – уплот-е хрящ.тк метафизов (плот. попереч.полоски).
Лечение: Для N-и корк.-п/корк. взаимсвей реком-ся снотв.(барбитураты), гексенал, аминазин, наркотики (кр.морфина, кот дает парадокс. эф-т, усил-я возб-е). Назн-ся в/в глю с вит. гр. В и аск.кислотой, дегидр.ср-ва (глю, MgSO4). При попадании на кожу - тут же удалить исп-я керосин или бензин. 1 р. в 3 месяца -медиц.осмотры тех, кто произв-т вещ-во и 1 раз в 12 мес.-лиц, работ-х с ним. В медосм-х д.б.невролог и терапевт,др.-по мере необх-ти.
Диагноз: Интоксикация тетраэтил Pb, направить на МСЭК для установления группы инвалидности по идее III гр. – отсюда рац. трудоустройство.
Задание: ТЭС (тетраэтилсвинец ) хроническая интоксикация. 1-2 стадия
1. астенический, органический, пределириозный
2, пробы ромберга, походка, интеллект, память, седация, транки, витамины, глюкоза, экспертиза
Больная Г., 19 лет, студентка ВУЗа, доставлена в реанимационное отделение в тяжелом состоянии. Заторможена, сонлива, на вопросы отвечает вяло, односложно.
Со слов матери, около 2-х недель назад, вернувшись из Средней Азии, девушка перенесла ОРВИ с температурой 38°С. Через 20 дней после перенесенного ОРВИ появились сухость во рту, жажда, учащенное и обильное мочеиспускание, нарастала слабость. За\-недел^ похудела на 7 кг при нормальном аппетите. За сутки до госпитализации появились головные боли, одышка, неоднократная рвота, боли в животе неопределенной локализации.
Объективно: Кожные покровы сухие, тургор кожи снижен. Дыхание частое, поверхностное, 30 в 1 мин. При аускультации - дыхание везикулярное. Пульс 108 в 1 мин слабого наполнения и напряжения. Границы сердца не изменены. Тоны сердца приглушены. АД=110/70 мм рт.ст. Язык сухой, малиновый. Живот напряжен. При пальпации преимущественная болезненность в эпигастрии и правой половине живота.
Общий анализ крови: Но 140 г/л, эр 4,8х1012/л, л-14,8х109/л, СОЭ 20 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок 58 г/л, мочевина 14,2 ммоль/л, креатинин 200 мкмоль/л, холестерин 8,0 ммоль/л, калий 3,8 ммоль/л, глюкоза крови 22 ммоль/л. Д^^^Щ • ''^^^
Задание:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
1. сд гиперглик кома
1. Диагноз - Декомпенсированный сахарный диабет тип 1,впервые выявленный, кетоацидотическое состояние 2 стадии
2. Схема дообследования:
- экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час до снижения гликемии до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа;
- анализ мочи на ацетон (при возможности – кетоновые тела в сыворотке) – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки;
- общий анализ крови и мочи (исходно, затем 1 раз в 2-3 суток);
- натрий, калий в плазме 2 раза в сутки;
- креатинин в сыворотке – исходно, затем 1 раз в 3 суток;
- контроль показателей КЩС 1-2 раза в сутки;
- почасовой контроль диуреза;
- ЭКГ;
- рентгенограмма органов грудной клетки;
- УЗИ органов брюшной полости и почек.
Лечение:
1) регидратационная и дезинтоксикационная терапия:
- 0,9% раствором хлорида натрия при уровне натрия плазмы <150 ммоль/л;
- 0,45% раствор натрия хлорида при уровне натрия плазмы ≥150 ммоль/л;
- при гликемии ниже 14 ммоль 5-10% раствор глюкозы;
- коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. или центральное венозное давление ниже 4 мм водн. ст.)
Скорость регидратации: 1-й час – 1000 мл; 2-3 час по 500 мл, последующие часы по 300-500 мл.
2) инсулинотерапия в режиме малых доз:
- в 1 час – 10-14 ед инсулина короткого действия в/в струйно;
- в последующие часы по 6-8 ед. в час до снижения уровня глюкозы крови до 14 ммоль/л (скорость снижения гликемии не более 5,5 ммоль/л и не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки);
- при уровне глюкозы 14 ммоль/л доза инсулина снижается в 2 раза до 3-4 ед. в час;
- после стабилизации гликемии на уровне не выше 10-11 ммоль/л – перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия в дозе 4-6 ед. каждые 4-5 часов под контролем сахара крови.
3) коррекция электролитных нарушений:
- одновременно с началом инсулинотерапии в/в капельное введение препаратов калия в зависимости от уровня калия в крови.
4) коррекция метаболического ацидоза:
- введение бикарбоната натрия показано при снижении рН крови ≤ 7,0 или при уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л;
5) симптоматическая терапия (антибактериальные препараты, коррекция сердечно-сосудистых и реологических нарушений) .
Задание: Впервые выявленный СД 1типа. Тяжелое течение. Декомпенсация. Кетоацидотическая кома 1 ст.
интокс, диспепс, дизурич
1. ацетон, рефлексы, мыш тонус, кетоацидоз, бикарбонаты, пш? Моча ацетон, глюкоза. Другие сд комы, уремия, отравление
2. Инсулин быстродействующий 100-200Ед в/в/в/м 50/50- через 2 часа опять…и т.д под контролем глик. Достаочно до 600 ед. Но лучше режим малых доз, т.к. гипоглик! 20 ед- потом каждый час по 10. Рингер 500 кажд час, если гиперосм большая, то гипо нахл. Мочегонить+ глюкоза+ калий хлор. Бикарбонат. ЭКГ!!!
Кетоацидотическая кома.
1. Синдромы
Поражение ЦНС - (прекома?) Заторможена, сонлива, на вопросы отвечает вяло, односложно.
Гипергликемия - глю=22 ммоль/л
гиперазотемия (креатинин=200 мкмоль/л, N=97-110; мочевина=14,2 ммоль/л, N=2.8-7.5)
(?) обезвоживание - кожные покровы сухие, тургор кожи снижен
2. Думаю у девушки имелась генетическая предрасположенность к СД, которая могла и не реализоваться. Но манифестация СД связана с воздействием триггерного фактора (вирусная инфекция), проявились иммунные нарушения (аутоАТ к АГ В-клеток или инсулину) и далее последовала клиническая манифестация.
Впервые появившиеся после перенесенного ОРВИ(?) клинические проявления СД оказались достаточно типичны: сухость во рту, жажда, учащенное и обильное мочеиспускание, нарастала слабость. Характерно снижение массы тела (за 2 недели - 7 кг) - всвязи с усилением процессов липолиза и выведением глюкозы с мочей.
Повышенное поступление липидов в печень, где они усиленно окисляются, приводит к увеличению продукции кетоновых тел и гиперкетонемии. Наступает метаболический ацидоз, кислородное голодание тканей => кома.
3.Дообслледование: определение глю и ацетона в моче, в крови РН,КЩС
Контроль сахара, электролитов, РН, глюкозурии, ацетонурии - каждый час
Лечение: инсулин короткого действия, режим малых доз (первоначально 15-20 ЕД, затем 5-10/ч в/м или капельно); для борьбы с регидратацией вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида 0,5-1 л в час, при уменьшении симптомов дегидратации - вводят 300-500 мл в час под контролем ЦВД, до устранения симптомов.
Если при регидратационной терапии нет диуреза,назначают фуросемид. При гипокалиемии - вводят в/в 20-40 ммоль калия в час. Вводят препараты фосфора, дифосфат калия. Для борьбы с ацидозом - используют в/в изотоническом р-ре натрия бикарбонат. Для предупреждения СС недостаточности - вводят кардиомин.
Больной П., 42 лет, работает на производстве по изготовлению аккумуляторов. Был доставлен в больницу по скорой помощи с резкими болями в животе. Из анамнеза выяснено, что ещё до работы на аккумуляторном заводе перенёс язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. На протяжении последующих 20 лет обострений не было, что подтверждалось и гастрологическими исследованиями.
При поступлении в больницу жаловался на резкие схваткообразные боли в животе. Объективно: живот втянут, при пальпации разлитая болезненность с преимущественной локализацией в средней и нижней половине живота и особенно вокруг пупка. Появлению болей предшествовали неприятный вкус во рту, тошнота, слюнотечение, бессонница, запоры. Стула у больного не было, несмотря на приём слабительных. В лёгких перкуторный звук не изменён, дыхание везикулярное, границы сердца не изменены, тоны ясные, чистые. АД 180/90 мм рт.ст.
Анализ крови: гемоглобин ПО г/л, ретикулоциты 40%о, эритроциты 4,1х10,2/л, эритроцитов с базофильной зернистостью 66%. СОЭ 11 мм/ч.
Выделить основные синдромы заболевания.
Сформулировать диагностическую концепцию.
Определить схему дообследования и лечения.
Диагноз:: Хр. РЬ-интокс.,РЬ-колика.
Клиника: анемия, колика, гингивит, пор-е печени, энцефалопатия и др. (хар-на темная полоска на краю десны – «свинцовая десна».
Доп. исс-я: ЭГДС (для искл. обостр-я ЯБ); моча на аминоленуленовую к-ту и порфирин. Скопления свинца в костях – на Rg
Лечение: комплексонами (купренил), D-пеницилламин, грелка на живот, инъекция атропина, новокаин.блокада (купир. РЬ-колики)
Больной Л., 70 лет, не работает, живет один, обратился к врачу с жалобами на сильную головную боль, высокую температуру (до 39°С).
Заболел 3 дня тому назад, когда появился озноб, температура тела повысилась до 39°С и остается до настоящего времени. Беспокоила сильная головная боль, плохой сон, кошмарные сновидения, слабость, пропал аппетит. Кашля, насморка, диспепсических явление не было. Лечился самостоятельно жаропонижающими средствами без эффекта. Обратился к врачу и был госпитализирован.
Объективно: состояние средней тяжести, температура 39°С. Лицо одутловатое. Кожа лица, шеи, верхних Отделов грудной клетки гиперемирована, отмечается положительный симптом жгута. Выраженная инъекция сосудов склер и единичные кровоизлияния на переходной складке и конъюнктиве, на слизистой оболочке мягкого неба - энантема.
В легких дыхание везикулярное, единичные сухие хрипы. Тоны сердца приглушенные. Пульс 120 уд в 1 мин, ритмичный, мягкий. АД=110/60 мм рт.ст.
Язык обложен коричневым налетом, высовывает толчкообразно, отмечает тремор языка. Живот мягкий, безболезненный. Гепатоспленомегалия. Стул отсутствует 2 дня.
Дизурических явлений нет. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Сознание охранено, но Больной эйфоричен, говорлив. Менингеальный синдром отсутствует. Задания:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему обследования (дообследования) и лечения
б-нь Брилла(спорадический сыпной тиф, рецидив)
1. грипп, менингококк, тифы, геморр лихорадки, другие тифы.
2. Тромбозы, тромбофлебиты. Серология на риккетсии. Тетрациклин/левомиц, седация, укрепляющее, гепарин
Сд:болевой,интоксикационный,геморрагический,гепатоспленомегалия,общемозговая симптоматика,психомоторное возбуждение,см Говорова-Годелье,пятна Киари-Авцына,см Розенберга.
Д.з.болезнь Брила,начальный период.
Инк п 6-21день,
3периода:начальный-4-5дней,п.разгара-от появл.сыпи до норм.температуры 4-12 дн,п.рекрнвалесценции2-4недели.Хны смы бго+лихорадка с врезами на 4-5 и 8-10 дни.
Диф.Диагноз: с гриппом,лептоспирозом,геморрагич лих,трихинеллезом,менинг.инф,тифопаратифозн.зб,сепсисом.
Схема дообследования:клин-эпид данные и серологич мды РСК с риккетсией Проватчика,НРИФ в парных сыворотках.
Леч.госпитализация,тетрациклин или хлорамфеникол 0,5 4 р/с.Доксициклин по 0,1 однокр, сердечно-сосудистая(тониз), седация,предупр. осложнений-АСК 0,1 р/с.
Больная И., 22 лет студентка, обратилась к врачу на третий день болезни с жалобами на повышение температуры, боли в животе, жидкий стул, тошноту, рвоту.
Заболела остро, температура с ознобом поднялась до 38С, першило в горле. На второй день болезни •беспокоили головная боль, боли в животе, больше справа, жидкий стул без патологических примесей три раза, тошнота, рвота.
Эпиданамнез: три дня назад вернулась из колхоза, где занималась закладкой овощей в овощехранилище. Гигиенические правила соблюдала не всегда. Ела сырую морковь.
При осмотре: состояние средней тяжести. Температура тела 38С, лицо гиперемировано, одутловато. Видимые слизистые и кожа субиктеричны. Зев пшеремирован. Кожа кистей и стоп гиперемирована, вокруг коленных суставов сыпь. Увеличены все группы лимфоузлов. Язык обложен белым налётом. Живот болезнен в эпигастральной и правой подвздошной области. Печень пальпируется на 2 см ниже края реберной дуги. Селезёнка не увеличена. В лёгких везикулярное дыхание. Пульс 80 ударов в минуту, ритмичен. Тоны сердца приглушены, АД 110/60 мм рт.ст. Моча тёмная. Стул осмотрен: жидкий, без патологических примесей. Со стороны нервной системы очаговых симптомов нет.
Вьщелить основные синдромы заболевания.
Сформулировать диагностическую концепцию.
Определить схему дообследования и лечения.
Сд:болевой,интоксикационный,диспептический,диарейный,желтуха,лимфоденопатии,гепатомегалии,скарлатиноподобная сыпь.Диагноз: псевдотуберкулез,генерализованная ф,среднетяж теч.
Возбудитель - Yersinia pseudotuberculosis
Эпидемиология. Источник инфекции - животное. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный. путь - пищевой (заражение происходит при употреблении человеком инфицированных мясных продуктов, овощей, воды).
Инкубационный период 3 - 18 дней.Формы абдоминальная,генерализованная.По теч ост,затяжн(до6мес),хр. Начало острое.Синдром интоксикации. Головная боль. озноб, тошнота, повышение температуры до 38-39 С. Диспепсический синдром. Послабление стула до 5 - 6 раз в сутки: стул водянистый,буро-зеленый со слизью. Длительность синдрома 2-4 суток,Сыпь появляется на 1 - 7-й день. полиморфная, с тенденцией к слиянию в области крупных суставов, на симметричных участках тела и конечностей частое появление мелкоточечной скарлатиноподобной сыпи по типу "чулков", "перчаток", "капюшона". При разрешении сыпи остается шелушение и пигментация.Артралгический синдром. Проявления артритов чаще со стороны крупных исредних суставов. Синдром желтухи встречается у 5 - 10% больных.Гепатолиенальный синдром.Лимфаденопатия. Групповое увеличение лимфоузлов.
Осложнения. Инфекционно-токсический шок, аппендицит. Возможно рецидивирующее течение.
Дифференциальная диагностика проводится с тифопаратифозными заболеваниями, лептоспирозом, вирусным гепатитом, острыми кишечными
инфекциями, артритами другой этиологии.
Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, повышение СОЭ. Бактериологическая диагностика:
выделение возбудителя из крови, мочи, фекалий. Серологическая диагностика:
РПГА, ИФА и др. Лечение. Этиотропная терапия: левомицетин 2,0г/сут: тетрациклин 1,2 - 1,5г/сут.аминогликозиды. Патогенетическая терапия: детоксицирующие нестероидные противовоспалительные средства.
Больной М., 19 лет. Жалобы на избыточную массу тела, частые головные боли в теменной и затылочной областях, раздражительность, одышку при физической нагрузке, повышенную утомляемость, периодическое повышение температуры тела до 37,0-37,3°С.
Избыточная масса тела отмечена с 3-х летнего возраста. Аппетит всегда был повышен. Из продуктов питания предпочитает хлебобулочные изделия, мясо, колбасы. В детстве - частые ОРВИ, хронический тонзиллит с частыми обострениями. У матери и брата - ожирение.
Объективно: рост 182 см, масса тела 115 кг (ИМТ - 35 кг/м2). Отложение жира равномерное - с преимущественным распределением в области живота и бедер. На коже грудных желез, боковых поверхностей живота, внутренних поверхностей бедер, множественные узкие розовые стрии. Двусторонняя гинекомастия.
Щитовидная железа не увеличена, функция ее не нарушена.
Пульс 82 в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Границы сердца не изменены. Тоны сердца приглушены. АД=150/90 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме. При пальпации мягкий, безболезненный.
Дополнительные исследования:
стандартный тест толерантности к глюкозе: уровень глюкозы натощак 5,5 ммоль/л, через 2 часа после приема 75 г глюкоза - 7,8 ммоль/л.
На рентгенограмме костей черепа - усиление сосудистого рисунка, пальцевые вдавления. Форма и размеры турецкого седла в пределах нормы.
Задания:
Выделить основные синдромы заболевания
Сформулировать диагностическую концепцию
Определить схему дообследования и лечения
1. Диагноз - гипоталамический синдром пубертатного периода , экзогенно-конституциональное ожирение 2 степени.
2. Схема дообследования:
- Общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- биохимический анализ крови (холестерин, триглицериды, натрий, калий, кальций, фосфор);
- ЭКГ;
- рентгенография органов грудной клетки;
- исследование гормонов крови: кортизол, АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, альдостерон, тестостерон, эстрадиол, пролактин;
- малая дексаметазоновая проба;
- электроэнцефалолграмма, реоэнцефалограмма;
- УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография надпочечников;
- компьютерная томография, магнитно-резонансная томография головного мозга.
Лечение:
1) гипокалорийная диета с ограничением легкоусваиваемых углеводов и животных жиров, дробный режим питания;
2) дозированные физические нагрузки;
1. симптоматическая терапия (гипотензивные, мочегонные, ноотропные препараты)
2. адипозогенитальная дистрофия, Кушинг, Лоренса-Муна-Бидля, Морганьи-Стюарта-Мореля, Шершневскго, Кляйнфельтера. Экзог-насл форма ожир. Гипотал с-м пубертата!!!
3. размеры надпочечников? +Проба Лиддла- снижение экскреции 17 окс ниже 3 мг в сут после назначения десаметазона 0,5 мг кажд 2 часа 2 суток, Диета, физ-ра,лечение очагов хр. Инф. С оконч пубертата- выздоровл.
Диагноз: Гипоталамический синдром пубертатного периода (диспитуитаризм)
1. синдромы:
Нервно-психические нарушения: частые головные боли в теменной и затылочной областях, раздражительность
Избыточной массы тела (I=m/h*2; 35 - ожирение второй степени)
Нарушения терморегуляции: субфибрилетет
Гинекомастия
Трофические нарушения: стрии на коже
Артериальной гипертензии: АД=150/90, на рентгенограммах признаки внутричерепной гипертензии
2. Непосредственную причину заболевания выявить не удается, считают, что развитию способствуют частые ангины, нейроинфекция, чмт, интоксикации, часто возникает на фоне алиментарно-конституционального ожирения.
Патогенез: дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы.
Характерные жалобы: повышение аппетита, вполь до булемии, избыточная масса тела, раздражительность, утомляемость, головная боль, нередко двустороняя гинекомастия, на коже - стрии (боковые поверхности грудной клетки), нередко транзиторная АГ, нарушения терморегуляции.
Сущность заболевания определяется гормонально-обменными нарушениями, обусловленными в основном повышением секреции АКТГ и гормонов коры надпочечников, а также нарушением секреции гонадотропинов, отмечено нарушение суточногоритма секреции этих гормонов (отсутствует физиологически обусловленное снижение содержания кортизола в вечерние часы)
3. Дообследование:
Рентгендиагностика костей - ускорение Дифференцировки костей
Лечение:субкалорийная диета, анарексигенные препараты, липотропные средства, пирацетам, седативные препараты. Показана физическая активность.