Пунктат костного мозга: бласты 78%

Тяжесть состояния больного может быть обусловлена выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом, дыхательной недостаточностью

(вследствие сдавления дыхательных путей увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами).

Диагностика: Трепанобиопсия необходима при дифференциальной диагностике острого лейкоза и лимфосаркомы. Пункция поясничной области. Диф с другими лейкозами.

Лечение: Основным методом лечения острых лейкозов является полихимиотерапия - сочетание нескольких различных по механизму действия цитостатических препаратов в

определенной комбинации.

Принципы полихимиотерапии:

ударный метод введения препаратов;

цикличность применения препаратов;

интенсивность лечения;

сочетание цитостатических препаратов.

Все химиопрепараты делятся на две основные группы:

1-я группа - это химические агенты специфически действующие на клеточный цикл (циклоспецифические), действующие в одной или нескольких фазах митоза.

2-я группа - это химические вещества, действие которых проявляется независимо от цикла (нециклоспецифические).

Первый этап цитостатической терапии - индукция ремиссии.

Комбинация ВАМП: по 5 восьмидневных курсов – терапия острых лимфобластных лейкозов (ОЛЛ).

Она включает в себя препараты:

Винкристин 1,5 мг/м2 в/в 1 раз в неделю с 1-го или 3-го дня.

Аметоптерин (метотрексат) 20 мг/м21 раз в 4 дня внутривенно.

в-Меркаптопурин - 100 мг/м2 ежедневно.

Преднизолон - 40 мг/м2 ежедневно.

Можно давать препараты:

Цитозин арабиназид - 110 мг/м2 в/в капельно в течение 5-12 часов 2 раза в день в сочетании тиогуанином - 90 мг/м2 в течение 5-и дней с интервалом в 30 дней.

Схема для лечения ОННЛ: «7+3» цитозар + рубомицин - два препарата.

Комбинация ВРП:

Винкристин -2 мг на 1 м2 в неделю.

Рубомицин - 80 мг на 1 м2 в неделю.

Преднизолон - 40 мг на 1 м2 в неделю.

Для терапии миелолейкозов используют схему ЦАМП:

Циклофосфан - 120 мг на 1 м2.

Аметоптерин - 20 мг на 1 м2.

в-Меркаптопурин - 60 мг на 1 м2 1 раз в день.

Преднизолон - 40 мг на 1 м2.

Наилучший эффект – излечение (или полные ремиссии) в 80% случаев наблюдаются при терапии цитозинаробиназидом 100 мг/м2 в сочетании с даунорубицином – 45 мг/м2

в течение 3-х дней подряд с последующим переходом на обычные комплексы.

Следующая стадия лечения - консолидация ремиссий, когда при наличии уменьшения бластных клеток при трепанобиопсии костного мозга необходимо закрепление ремиссии

с более полной эрадикацией (устранением) лейкозных клеток и сдерживающего влияния на «дремлющую» лейкозную субпопуляцию.

Третий этап - профилактика нейролейкозов - проводится как у больных ОЛЛ, так и ОМЛ.

Четвертый этап - лечение в период ремиссии в поддерживающей дозе цитостатиков (Цитозин арабиназид - 30 мг в неделю или 5-и дневными курсами с интервалом в 25 дней, тиогуанин - 40 мг/м2).

СИНДРОМЫ:

1)интоксикационный(общ. слабость, повыш. tтела, потлив., тахикар, тоны приглуш)

2)болевой( боль в костях)

3)анемический(гем. понижен, сниж эр, бледная кожа)

4)апластический(лейкоцитоз, тромбоцитопения, сниж эр, появл бластов)

5)геморрагический(на коже конеч. мел.гемор.)

ДИФДИАГНОЗ:

Метастазы в костный мозг лимфосарком- отсутсв. бласты

мет-зы мелкоклеточного рака легкого- при доп методах исследов обнаруж новообр, отсутсв. бласты

инфекционный мононуклеоз- есть источник заболев(бол. чел), чаще у дет.,наличие атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты)

острый миеломонобластный лейкоз- харатнер геморрагический синдр, гиперплаз десен, инфильтр кожи.

хр. лейкоз-встр. чаще у пожил(посе 40), отсутств бласные клетки

лимфогранулематоз????-нету гепатоспленомегалии, бластов, часто пораж. легк.

ДОПИССЛЕДОВАНИЯ:

Цитохимическое исследование - основ. метод диа-ки форм острых лейкозов. Его пров. с целью выяв. специф. для различных бластов ферментов.

Иммунофенотипирование-опред. с помощью моноклон. AT налич. или отсут. кластеров дифф-ки бластных клеток (CD-маркёры).

Исследование ликвора. Повыш. цитоз за счёт бластов указ. на нейролейкемию

биохим. крови-повышение ЛДГ(норма-250ед\л), гиперурикемию, гиперфосфатемию,гиперкальциемию.

ЭКГ, эхокардиография, ЭЭГ необходимы для опред. исх. показат. ф-ций жизн. важ. ор-ов и пров. перед нач. и во вр. химиотерапии, тк примен. цитостатики облад. кардио, гепато и нефротоксичными св-ми.

УЗИ: увел. печени и селезёнки, очаги лейкемоидной инфильтрации в паренхиматозных органах.

Rg грудн. кл??-увелич. тени средостения за счет вовлеч внутригрудн л\у

ТАКТИКА:

принципы терапии:

-индукция ремиссии(преднизалон+циклофосфомид-4-8нед.)циклофосфамида-600 мг в/в, преднизолона-60 мг/кг внутрь,

-консолидация ремиссии пров. в теч. 5 дн. на 13, 17-й и, после пров. реиндукции, на 31, 35-й нед. леч.вепезид 120 мг и цитарабин 75 мг

-Реиндукцию ремиссии пров. с 21-й по 26-ю нед. леч. и далее ч\з 3 мес после посл. курса консолидации с интер. 3 мес в теч. 2 лет.

-поддерживающая терапия(преднизалон+циклофосфомид+метотрексат)

-профил нейролейкоза-введ. интратектальное химиопреп-метотрексата, цитарабина+облуч черепа)

Задача № 66.

Больной П., 58 лет. Последние 5 лет при физической нагрузке иногда отмечал приступы сжимающих болей за грудиной, которые купировались нитроглицерином. Три месяца назад болевой приступ длился необычно долго (около 2-х часов), сопровождался слабостью, одышкой. За медицинской помощью не обращался, боли прошли самостоятельно, но в течение 5 дней отмечалась субфебрильная температура. В последующие три месяца постепенное ухудшение состояния: нарастала одышка, появилась тяжесть в правом подреберье, отеки ног. Обратился к врачу и был госпитализирован.

Объективно: состояние средней тяжести. Небольшой акроцианоз, отеки голеней и стоп. Пульс 82 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД 130/80 мм рт. ст. Патологической пульсации нет. Верхушечный толчок не усилен. Небольшое увеличение относительной сердечной тупости в V межреберье. I тон на верхушке ослаблен. Грубый систолический шум над всей поверхностью сердца с максимум на верхушке, проводится в подмышечную область. ЧДД 24 в минуту. В легких везикулярное дыхание, в нижних отделах незвучные мелкопузырчатые хрипы. Живот мягкий, безболезненный. Печень на 3 см выступает из-под реберной дуги, плотноватая, слегка болезненная, с ровным краем. Селезенка не прощупывается.

Клинический анализ крови и мочи: без патологии.

Биохимический анализ крови: холестерин 7,4 ммоль/л; АСТ 31 ед/л; АЛТ 44 ед/л; билирубин 10,6 мкмоль/л.

ЭКГ: ритм синусовый, признаки перегрузки левого предсердия; признаки гипертрофии левого желудочка. Рубцовые изменения передней стенки левого желудочка.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Острый инфаркт миокарда

Синдромы: артериальная гипертония,начинающаяся левожелудочковая недостаточность.

Биохимия: повышен АЛТ.

Диф.диагностика:Инфаркт миокарда дифференцируют с тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, острым перикардитом, межреберной невралгией.

Большие трудности представляет дифдиагноз гастралгической формы инфаркта с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости - острым панкреатитом,

прободением язвы желудка, а также холециститом, желчной коликой.

Диагностика:

Ранняя:

Электрокардиография

Эхокардиография

Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин)

Отсроченая:

Коронарография

Сцинтиграфия миокарда

Лечение:

госпитализация, постельный режим + диета.

антиагреганты — Ацетилсалициловая кислота, Клопидрогель

этиловые эфиры ЭПК/ДГК-90% - Омакор

антикоагулянты

β-блокаторы

тромболитики — Стрептокиназа, Актилизе, Метализе

нитраты

морфин

При необходимости подбор антиаритмической терапии.

В отдалённом периоде лечение направленно на снижение выраженности недостаточности кровообращения, а также профилактику повторного развития инфаркта миокарда.

В настоящее время официально рекомендованы четыре препарата для профилактики повторного инфаркта миокарда: аспирин, статины, ИАПФ, бета-блокаторы.

Задача № 67.

Больной В., 64 года, в прошлом автослесарь. При обращении предъявляет жалобы на усиление одышки, повышение температуры тела до субфебрильных цифр и скудную мокроту гнойного характера. Ухудшение состояния развивалось постепенно, указывает на связь с простудой. В анамнезе у больного частые ОРВИ, в поликлинике последние 15 лет ставился диагноз хронический бронхит, неоднократно с приступами удушья находился на стационарном лечении. Стаж курения более 40 лет.

Объективно: обращает внимание выраженный цианоз лица, шеи и губ. Грудная клетка расширена. Отеков нижних конечностей нет. В легких дыхание ослабленное, множественные диффузные сухие «музыкальные» хрипы. Одышка в покое до 25 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, единичные экстрасистолы. ЧСС 79 в минуту. АД 140/90 мм рт. ст. Печень на 1 см выступает из-за края реберной дуги. По другим органам и системам без видимых патологических отклонений.

Клинический анализ крови: гемоглобин 140 г/л; эритроциты 4,5х10¹²/л; лейкоциты 7,9х10⁹/л; палочкоядерные 4%; сегментоядерные 78%; СОЭ 15 мм/час.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1020; белок 0,33 г/л.

Биохимический анализ крови: АЛТ 35 ед/л; АСТ 40 ед/л; креатинин 99 мкмоль/л; фибриноген 6 г/л.

Пульсооксиметрия: sPO₂ – 88%.

Рентгенография органов грудной клетки: Диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, КТИ – 0,6.

Спирометрия: ОФВ₁ 30% от должных величин.

Цитологическое исследование мокроты: нейтрофильные лейкоциты 25%, альвеолярные макрофаги 65%.

ЭКГ: Ритм синусовый, правильный, ЧСС 79 в мин., отмечается высокий зубец Р во II стандартном отведении, признаки гипертрофии миокарда правого желудочка, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

ХОБЛ

Дыхательная недостаточность, цианоз, одышка,

Кровь: ускорена СОЭ, увеличены сегментоядерные.

Моча: незначительная протеинурия.

Биохимия: норма.

Лечение:

Борьба с профессиональными факторами вредности.

Оксигенотерапия.

Бронходилататоры: М-холиноблокаторы, ипратропия бромид (Атровент) и тиотропия бромид (Спирива)

β2-агонисты длительного действия: Сальметерол и Формотерол

Преднизолон в таблетках в дозе 10-20 мг в сутки, или путем введения аналогичной дозы внутривенно.

зашищенные клавулановой кислотой пенициллины, цефалоспорины 2 поколения, в случае выраженной бактериальной агрессии допускается применение респираторных фторхинолонов.

Введение препаратов может производится различными способами: через рот, внутривенно, внутримышечно, ингаляционно (через нибулайзер)

Муколитики, Эреспал.

ХОБЛ- системное заб-е, которое хар-ся поражением всех систем легочной ткани, включая эндотелий сосудов, с развитием тяжелой эндотелиальной дисфункции. Синд инток,бронх. Обструкции,легочн гипертензии,ДН.

5. ДД: брон.астма(глав дд призн-обратимость бронх обструк) ; тэла; обструкция верх дых пут; пневоторакс;пневмония.

6. Мет обсл 1) Функц легоч тесты – опр-е форс-го объема выдоха степень тяжести и ХОБ определяют но ФОВ. 2) Статические легоч обьемы – хар-о пов-е функц-й остат-ой емкости легких (ФОЕЛ) - объема возд., кот-й ост-я в легких после макс выд. 3) Реак-я на бронхолитики и кортикостероиды – эфф-ь данных пр. при ХОБЛ ниже, чем при БА. Бронходилят-й тест – повт-е иссл-я ФВД через 15 мин. после вдых-я двух доз сальбутамола по 100 мкг. 4) Опр-е газ сост кр – необ-о для выяв-я нар-и газообмена и адекво ведения бол с ДН. 5) Изм-е сопрот-я дых-х путей (метод плетизмографии) – отр-т калибр несдавленных бронхов. 6) 0пределение прогресс-я бол - серийные определения ФОВ. Сниж пок-я на 50 мл в год указ-т на прогресс-е бол 7) Оценка лег гиперт: Допплер-ЭхоКГ, катетеризация правых отделов сердца. 8) Иссл-е во время сна - у ряда больных с ХОБЛ во время сна нарастает гипоксемия и гиперкапния-это ус-т легочную гипертензию. 9) Рентг: 1)эмфизем; наличие булл; увел ретростернального прост-а в боковой проекции (признак Соколова);повыш прозр-и лег-х полей); 2) лег сердца 3) опред лег гипертензии - диаметр лег арт более 16 мл.

7. Лечение ХОБЛ.

Общие: отказ от курения и огран дейст внеш факт риска; обучение пикфлуометрии; прав примен ЛС - ингаляторы, спейсеры, небулайзеры. Медикаментозная терапия. 1) АБ: а)1-го выбора - амоксициллин; альтернатива; при тяж обострении: цефалоспорины 2-3-го поколения (цефаклор, сульперазон); фторхннолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин); макролиды (азитромицин, зигролид); б) антисеп. - диоксидин для в/в и эндобронх вв; в) эндобронх санация - эндобронх вливания - бронхоско с вв фурациллина, диоксидина. 2) Бронхолитическая терапия а) метилксантины - теофилин и его производные; б) селективные бета-агонисты: альбутерол, сальметерол, фенотерол; в) антихолинэргические препараты (АХП) - атровент. 3) Кортикостероиды 4) Муколитики: ацетилцистеин ; бромгексин. 5)Бронхолег дренаж - при бронх гиперсек; постуральный дренаж; оксигенотерапию-может прово-я в 2 режимах: круглосуточном и ночном.

Задача № 68.

Больной В., 32 лет, научный сотрудник химической лаборатории. Доставлен в стационар в связи с некупирующимся приступом удушья. 20 лет страдает бронхиальной астмой, возникшей на фоне полипозной риносинусопатии и непереносимости НПВС (аспирин, анальгин и т.п.) в виде появления крапивницы и бронхоспазма. В возрасте 24 лет оперирован: проведена полипотомия и коррекция искривления носовой перегородки. Приступы астмы постепенно участились и последние 3 года купируются только внутривенным введением эуфиллина и преднизолона. В качестве «базисной» ингаляционной терапии постоянно принимает серетид – мультидиск в дозе 50/250 мкг по 2 вдоха 2 раза в день. Ухудшение состояния связано с тем, что больной в связи с явлениями дискогенного радикулита использовал ректальные свечи с диклофенаком. На работе возник приступ удушья, который не купировался многократной (более 10 раз) ингаляцией вентолина. Такой тяжелый приступ впервые. Вызвана бригада «скорой помощи». Состояние больного было расценено, как критическое, и он был доставлен в ближайший стационар.

При поступлении состояние больного крайне тяжелое. Дистанционно слышно свистящее дыхание. Интенсивный цианоз кожных покровов лица и верхних отделов грудной клетки. Яремные вены выбухают. ЧДД 48-50 в минуту. Аускультативно: стенотическое дыхание выслушивается только по ходу трахеи и главных бронхов, на периферических участках обоих легких дыхание не проводится («немое легкое»). Тоны сердца значительно приглушены, аритмичные, ЧСС 150 в минуту. АД 135/105 мм рт. ст. Sat. O₂ = 55, 2%.

ЭКГ: синусовая тахикардия, ЧСС 154 в минуту, отклонение электрической оси сердца вправо, выраженная перегрузка правых отделов сердца (S₁-Q_III, «P-pulmonale», S-тип ЭКГ), частые наджелудочковые экстрасистолы.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Астматический статус.

Тахикардия, дыхательная недостаточность, артериальная гипертония, цианоз.

По Чучалину II стадия (декомпенсация или «немое легкое») - характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины),

гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого» легкого

при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна.

Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипотония.

По Чучалину анафилактическая форма (быстрое нарастание бронхообструкции в результате экзогенного поступления аллергена).

Диф.диагностика: ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, передозировка ЛС, аспирация дых.путей.

Лечение: при быстром нарастании бронхообструкции курс процедур пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг).При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина.

Обычно его вводят подкожно. раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапия сопровождается многочисленными побочными эффектами и

ее проводят в случае неэффективности лечения либо при наличии коллапса.

Оксигенотерапия обычно показана при АС в случае артериальной гипоксеми (РaO2 менее 60 мм. рт. ст. ). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% ,

как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин.

Контроль газометрии артериальной крови проводят через 20—30 мин после начала оксигенотерапии, которая считается эффективной если удается поддерживать уровень

РаО2 более 80 мм рт. ст. и SatO2 , более 90%.

Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохранения артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов

на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ — выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии,

направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания пациента. ВВЛ проводится как в триггерном, так и в адаптационном режимах с помощью

лицевых или носовых масок. С целью профилактики экспираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов

с высоким уровнем спонтанного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использование внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5-9 см вод. ст.

под контролем гемодинамических показателей.

Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) при АС являются:

Обязательные:

1. Нарушение сознания;

2. Остановка сердца;

3. Фатальные аритмии сердца.

гидрокортизон при АС - 600-1200 мг/сут.

Начальная доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0 мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г.

Применение препаратов теофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за достаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях.

При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно подключение к терапии бета-2-адреномиметиков.

1. Астматический статус-затянувшийся приступ экс удушья,не купирующ обычными противоаст лс в теч нескол часов: анафилак(стремит разв)и метабол(постеп)

2. Забол, сопров-ся ОДН: Заб. (воспаление, инородные тела, травма, отёк Квинке), вызыв-е неполную обструкцию верхних дых пут. Главн симп – од, стридор.дых; Ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспир синдр, вдыхание раздражающих паров и газов и другие); Обост хр брон (при этом не искл-ся наличие тяж формы астмы); тэла;отек легких.

3. Мет иссл.

Измен КОС. В св с нач-й гипервен-й разв гипокапния, р_аСО₂ возр, рН кр сниж. По мере ухуд сост возр альвеоло-артериальный градиент по О₂ (в среднем до 40 мм рт.ст.). Постеп нараст р_аСО₂, а р_аО₂ сниж. При р_аСО₂, = 90-100 мм рт.ст., разв-ся гиперкапническая кома, при р_аО₂ меньше 30 мм рт.ст. - гипоксическая кома. К о. дых ацидозу присоед-ся и метаб-й ацидоз.

Рент: “темные легочные поля”.

4. Лечение

Оксигенотерапия- ингаляция увлажн-о О₂ через носовые катетеры или через маску со скоростью 1-2 л/мин. По показ скорость потока О₂ м.б. увел до 3 -4 л/мин. Нач-т с подкож вв адреналина(стим-р_1-,_1- и_2-адренерг рец, расш бронхи и умен сопрот дых путей. П.к.: при массе тела меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг - 0,4 мл, при массе более 80 кг - 0,5 мл. Если эффект отсутст- дел-т п.к. инъекцию адр. в той же дозе через 15-30 мин.При отст эф.применяют эуфиллин. Эуфиллин 3-6 мг/кг, вв в теч 20 мин в.в. кап. ГКС: необх-о первоначально вв. выс дозы в.в. Мин доза - 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэфф, дозу увел. Не реже, чем через каждые 6 ч. -адреномиметиками (фенотерол, алупент, сальбутамол)- в виде ингаляции каждые 4 ч.(при неэф терапия- в.в. вв -адреномиметиков- изопротеренола, развед в 5 % раст глюк). Инфуз тер: раств глю+ также гипо- и изотонических растворов электролитов( сод натрий и хлор).

Задача № 69.

Больная М., 67 лет, обратилась с жалобами на нарастающую слабость, утомляемость, сердцебиение и одышку при ходьбе в течение последних 2 лет. Отмечает также снижение аппетита, отрыжку, тошноту.

При обследовании состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные с лимонным оттенком, склеры субиктеричны. Язык влажный, сосочки сглажены. В легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Тоны сердца приглушены, систолический шум. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена.

Клинический анализ крови: гемоглобин 70 г/л; эритроциты 1,9х10¹²/л; цветовой показатель 1,2; анизоцитоз; макроцитоз; тельца Жолли; лейкоциты 3,8х10⁹/л, тромбоциты 120х10⁶/л, лейкоцитарная формула не изменена, СОЭ 32 мм/час.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

B-12 (гиперхромная мегалобластная анемия)

Слабость, сердцебиение, утомляемость, снижение аппетита, тошнота, отрыжка.

Кожные покровы бледные с лимонным оттенком, сосочки языка сглажены.

Кровь: Гемоглобин снижен, эритроциты снижены, лейкоциты снижены, тромбоциты снижены, СОЭ повышен. Анизоцитоз, макроцитоз, тельца Жолли.ЦП -1.2 (гиперхромная анемия).

Диф.диагностика: фолиеводефицитная анемия, рак желудка, инвазия широким лентецом, у молодых с гемолитической анемией.

Лечение: Цианокобаламин и оксикобаламин. Предпочтителен последний: вводится в/м или п/к по 1000 мкг/сут через день в теч 4 недель с послед поддерж терапией: в теч 3 мес- 1 раз в неделю,

затем по 500 мкг ежемесячно постоянно. При наличии фуникулярного миелоза препарат сразу назначается по 1000 мг/сут в теч месяца, далее в этой же дозе 1 раз в неделю 6-8 нед

с послед поддерж терапией. Полож эффект: на 5-7 день появление максимального ретикулоцитоза, увеличение эритроцитов и со 2-ой нед увеличение гемоглобина.

1. Синдромы:

Общеанемический - обусловлен снижением содержания гемоглобина (Hb=70г/л, N у мужчин=130-170, у женщин=120-150) и количества эритроцитов (э=1,9х10*12/л, N для женщин=3,7-4,7 для мужчин 4,5-5,5) недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами: нарастающую слабость, утомляемость, сердцебиение; при осмотре - кожные покровы бледные.

Поражение пищеварительной системы (диспепсия) - снижение аппетита, отрыжку, тошноту.

По лабораторным данным:

Цветовой показатель = 1,2 => гиперхромная

Анизоцитоз - различные по размеру эритроциты

Макроцитоз - увеличение диаметра эритроцитов

Тельца Жолли - остатки ядер в эритроцитах

лейкопения (л=3,8х10*9/л, N=4,0–9,0)

тромбоцитопения (т=120х10*9/л, N=170-380х10*9/л)

2. Во-первых необходимо проводить дд между различными видами анемий: при В12 - наблюдается поражение пищеварительной и нервной систем (как правило гиперхромная, макроцитарная, гипорегенераторная, мегалобластная), кроме того при В12 анемии - характерно поражение и др ростков кроветворения - лекопения и тромбоцитопения;

при апластических анемиях - для апластических анемий характерна выраженная панцитопения — анемия, лейкопения, тромбоцитопения и лимфопения,

при ЖДА - характерен сидеропенический синдром - сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, снижение аппетита, извращение вкуса.

при фолиеводифицитной анемии - картина периферической крови сходна с В12 анемией, однако в клинике обычно отсутствует нервологическая симптоматика и поражения пищеварительной системы (глоссит, гастрит)

Во-вторых необходимо провести всесторонее обследование пациента для выявления причины дефицита цинкобаламина (инвазия широким лентецом, хронический энтерит, отсутствие ф-ра Касла)

3.Дополнительные методы исследования

Определение концентрации витамина В12 в сыворотке крови (N=160-950 пг/мл)

Б/х крови - как правило повышена концентрация непрямого биллирубина

Проведение стернальной пункции - для обнаружение мегалобластов в красном костном мозге

4. Тактика:

Цинкобаламин по 200-500 мкг 1 раз в день п/к в течении 4-6 недель. Через 5-8 дней - ретикулоцитарный криз. Через 1,5 мес цинкобаламин вводят на поддерживающей дозе 1 раз в неделю - 2-3 мес, затем в течении полугода 2 раза в месяц, далее 1-2 курса в год (5-6 инъкций).

Задача № 70.

Больная Г., 36 лет, страдает наружным и внутренним геморроем. Пользуется гормональными контрацептивами. Внезапно возникла резкая боль в грудной клетке, одышка до 30 в минуту, мучительный кашель с отхождением сгустков алого цвета, слабость, головокружение, страх смерти, предобморочное состояние.

Объективно: состояние тяжелое. Кожа пепельного цвета. Набухание шейных вен, острое набухание печени. В легких ослабленное везикулярное дыхание, ЧДД 27 в минуту. Границы сердца расширены вправо, акцент и расщепление II тона во II межреберье слева от грудины, систолический шум над мечевидным отростком. АД 80/0 мм рт. ст. ЧСС 130 в минуту, экстрасистолия.

ЭКГ: синусовая тахикардия, резкое отклонение электрической оси сердца вправо, перегрузка правых отделов.

Рентгенография органов грудной клетки: выбухание конуса легочной артерии, тень сердца расширена вправо за счет правого желудочка, высокое стояние правого купола диафрагмы, ателектаз 5 сегмента правого легкого.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

ТЭЛА

Артериальная гипотензия, одышка, кровохарканье, тахикардия,правожелудочковая недостаточность (увеличение печени), предобморочное состояние, набухание шейных вен,боль в грудной клетке, цианоз.

ЭКГ: признаков инфаркта нет.

Рентгенография орг.груд.клетки: выбухание конуса легочной артерии, тень сердца расширена

вправо за счет правого желудочка, высокое стояние правого купола диафргамы, ателектаз 5 сегм.прав.легкого.

Диф.диагностика: инфаркт миокарда, инфаркт легкого, пневмония, пневмоторакс, перелом ребер, опухоли.

Диагностика: ангиопульмонография, КТ, МРТ, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких,

УЗИ периферических вен, Эхокардиография, в крови посмотреть плазменный d-димер (более 500 нг/мл).

Лечение: Все больные должны быть госпитализированы в реанимационное отделение. Больного выводят из состояния шока.

Дают кислород через носовой катетер. При необходимости проводят обезболивание.

Достижением современной медицины является возможность растворить тромб в сосуде. Для этого проводят тромболитическую терапию.

Внутривенно вводят препараты, которые растворяют тромб (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена).

Затем назначают гепарин для предупреждения повторного образования тромба. Гепарин вводят в вену 7-10 дней.

Потом до 3-6 месяцев проводят лечение препаратами, которые препятствуют повышению свертываемости крови (фенилин, синкумар, варфарин)

при обязательном контроле анализа крови на свертываемость.

Иногда при закупорке главных ветвей легочной артерии проводят хирургическое удаление тромба. Смертность при этих операциях высокая,

но меньше чем без оперативного лечения.

При повторных ТЭЛА иногда в нижнюю полую вену ставят фильтр, который называется кава-фильтр. Он препятствует попаданию тромбов в легочные артерии.

Диагноз: ТЭЛА. Острое легочное сердце.

Синдромы: болевой, синдром острой правожелудочковой недостаточности, симптом кравохаркатнье, артериальная гипотония, аритмия.

ДД: ИМ ( не характерен болевой синдром, нет резорбционно-некротического синдрома, не хар-ны данные изменения на ЭКГ), отек легких ( не характерен болевой синдром, не характерно кравохарканье, характерны влажные разнокалиберные хрипы в леких)

Диагностика: ЭКГ- симптом патологического QIII,SI, отсутствие данных признаков в II и AVF, Р pulmonalis, гипертрофия и перегрузка правого желудочка. Рентген- клиновидные тени, обедненные сосудистый рисунок. ЭХО-КГ, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография.

Лечение: тромболитики: альтеплаза,стрептокиназа. Антикоагулянты: гепарин, потом переходят на варфарин,фенилин Кислород через катетер, обезболивающее. В дальнейшем возможно установка кава-фильтра.

Больная В., 37 лет, обратилась с жалобами на боли в поясничной области постоянного характера, временами усиливающиеся, учащенное болезненное мочеиспускание, выделение мутной мочи. 5 лет назад в послеродовом периоде впервые появились боли в поясничной области, лихорадка, озноб, дизурические явления. Амбулаторно в течение недели принимала антибиотики, после чего все симптомы исчезли. В последующие годы беспокоили боли в поясничной области, что сопровождалось повышением температуры до 37,5-38⁰С. Не лечилась. Часто болела ангинами. Последнее ухудшение наступило после переохлаждения.

Синдромы:

1)болевой( боль в пояс. об-ти)

2)мочевой(протеинурия, лейкоцитурия, низ. пл-ть, цилиндрурия, )

3)дизурические явления-поллакиурия(част мочисп),странгурия(бол.мочеисп),

4)анемический( низ гем.,бледная кожа)

5)обще-воспалительный( tтела повыш., СОЭ-20)

норма по Ничепоренко(опред. содер. в моче эр, лей, цил, бел.) - содержание лей до 2000 в 1 мл (или 1-5 в пол. зрен.), эр. до 1000 в 1 мл (или 1-3 в пол.зр).

норма припробе зимницкого- оцен.пл-ть мочи, колеб-я пл-ти мочи в теч суток,Низ. пл-ть мочи-гипостенурия-ук-ет на наруш. концентрац. способ.

ДИФДИАГНОСТИКА.

Хр.гломерулонефрит: Хар-но 2строн. пораж., в осадке моч. преобл. лимфоц. среди лей., при бак исслед мочи возбуд не выял.

туберкулез почек: хар-но изолир. лейкоцитурия, выявл микобактерии

цистит- также част мочеисп, но хар-но императив позывы и боли в надлобков об-ти, не наруш. концентрац. спосб., нет лейкоцит. цилин.

очаговое образ. в почке( абсцес, киста, опух)-при урограф. не выявлен.

ДОП.МЕТОДЫ ИССЛ.:

УЗИ- опред. размеры, эхоген. паренхим, налич. конкрементов. при хр. пиело.-пл-ть паренхим повышен, расшир чашечно-лох. сист-обструкция.

КТ- опред. пл-ть паренх, сост лоханок,сосуд. ножки, паранефрал. клетч.

ЦИСТОГРАФИЯ-обнаруж. пузырно-мочеточ.рефлюксов и внутрипуз обструкц.

АНГИОГРАФИЯ ПОЧ. АРТ-при хр. пиело выявл уменьш. кол-ва мелких ветв. сегмент. артер.,на позд. стад.-тень поч. мал.,отсутст. гран. м\д корков и мозг слоями

УРОЛОГ ИССЛЕД-показ- рецидивы пиело., налич. камн.

ГИНЕКОЛ ОБСЛ-всегда при инф. мочевывод путей.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ:

постельный режим

питаение-2000-2500ккал\сут, искл-алкоголь, жирное, острое, увелич. жидкости до 2-3лит-для форсиров. диур.-купир. воспол.

АБ-терап:так как стафил, то пеницил + ингиб бета-лактам: амоксициклин+клавул(амоксиклав)-1-2мг в\м 4р

Уросептики-неграм 0,5-1г в per os 4р

петлев диур-фуросемид-малые дозы, раститю диурет- клюква, медвеж. ушки,брез почки)

восстанов. гемодин.-трентал-0,3, клексан-0,03

санаторно-кур. леч. вне обостр-Ессентуки и др.

профил-ка: противорецидивная тер- АБ(нитрофурантоин 50мг)-10д каждого мес.+ фитотерапия(20д после АБ)-,брусника, клюк. морс и тд

Задача № 71.

Больной Ч., 46 лет, обратился к врачу в связи с появлением отеков нижних конечностей. Других жалоб не предъявляет. Ранее ничем не болел, у врача не был последние 3 года. Контакт с токсическими веществами отрицает. Вначале отмечал появление отеков лодыжек в утренние часы, затем отеки наросли, стали постоянными.

При осмотре определяются отеки до середины голеней. В легких везикулярное дыхание, проводится во все отделы, хрипов не выслушивается. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, шумов при аускультации не определяется, ЧСС 84 в минуту, АД 165/100 мм рт. ст. При перкуссии живота притупление перкуторного звука во флангах, исчезающее при повороте больного на бок. Перкуторные размеры печени и селезенки нормальные.

Клинический анализ крови: СОЭ 35 мм/час.

Биохимический анализ крови: мочевина 9,0 ммоль/л; креатинин 95 мкмоль/л; электролиты в норме; общий белок 62 г/л; альбумин 28 г/л; холестерин 6,2 ммоль/л; глюкоза 5,0 ммоль/л.

Общий анализ мочи: удельный вес 1030, эпителия нет, белок 5,2 г/л, 1 эритроцит в поле зрения, 2 лейкоцита в поле зрения, цилиндров нет, глюкозы нет, кетонов нет.

Содержание белка в суточной моче 9,2 г.

При исследовании глазного дна патологии не выявлено.

На рентгенограмме легких патологии не выявлено.

УЗИ органов брюшной полости и почек: небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости, почки обычных размеров, патологических изменений не выявлено.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Нефротический синдром.

отечный синдром, протеинурия.

Кровь: сильно повышена СОЭ.

Биохимия: повышена мочевина, снижен общий белок, снижены альбумины.

Моча: протеинурия.

Осложнения: нефротический гиповолемический криз (шок, абдоминальный болевой синдром, рожеподобные эритемы), почечная эклампсия, тромбозы артериальные и венозные, ОПН, ХПН, вирусная, бактериальная, микотическая инфекции;

осложнения, обусловленные проводимой терапией глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами, антиагрегантами; нестероидными противовоспалительными и 4-аминохинолинового ряда препаратами.

Диф.Диагностика: от гломерулонефрита, СКВ, амилоидоза почек, интерстициального нефрита, тромбоза печеночных вен.

Лечение: Диета — при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая,

оптимальное по возрасту количество белка

Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др).

Диуретики

Задача № 72.

Больная П., 47 лет, обратилась с жалобами на резкую слабость, снижение работоспособности. 4 года назад появились обильные и длительные маточные кровотечения. Менструации обильные, по 10 дней, через 20 дней.

Объективно: состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные. Повышенного питания. Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненные. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в минуту. Тоны сердца ритмичны, тахикардия. ЧСС 96 в минуту. АД 100/70 мм рт. ст. Живот увеличен в размерах, при пальпации безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются.

Клинический анализ крови: гемоглобин 76 г/л; эритроциты 2,8х10¹²/л; лейкоциты 9,8х10⁹/л; палочкоядерные 8%; сегментоядерные 64%; лимфоциты 20%; моноциты 2%.

Биохимический анализ крови: общий белок 76 г/л; креатинин 62 мкмоль/л; мочевина 5,6 ммоль/л; холестерин 6,26 ммоль/л; билирубин 10,76 мкмоль/л; АЛТ 28 ед/л; АСТ 34 ед/л; железо сыворотки 5,37 ммоль/л.

Консультация гинеколога: миома матки.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз- сист красная волчанка. Симптомы- поражение почек(протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, гиалиновые цилиндры, мочевина в крови, мочевая кислота), поражение НС (судорожный припадок), ументшение белка в крови ,СРВ++, анемия, увеличение СОЭ, тахикардия, поражение сердца. Диф диагноз- системная склеродермия, дерматомиозитЮ узелковый периартериит, эндокардит, РА. Диагностика- Антинуклеарные антитела ,Обнаружение в крови LE-клеток . Лечение- преднизолон- 40мг в сутки, если нет эффекта-при неэффективности гормонов необходимо назначение цитостатических иммунодепрессантов. Часто применяется азатиоприн и циклофосфамид в дозе 1-2мг/кг. Исключить солнце.

1. Синдромы:

Общеанемический - обусловлен снижением содержания гемоглобина (Hb=76г/л, N у мужчин=130-170, у женщин=120-150) и количества эритроцитов (э=2,8х10*12/л, N для женщин=3,7-4,7 для мужчин 4,5-5,5) недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами: резкая слабость, снижение роботоспособности, объективно: бледность кожи

Данных за сидеропенический синдром - нет (обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами: сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, снижение аппетита, извращение вкуса, обоняния)

Кроме того по лабораторным данным:

гиперхолестеринемия (х=6,62; N=6)

снижен уровень сывороточного железа (СЖ=5,37 мкмоль/л, N=10-27 мкмоль/л)

Расчитаем Цветовой показатель = 76 * 3/280 =0,81 => анемия нормохромная (почти что гипохромная, нижняя граница нормы ЦП)

2. ДД

Во-первых необходимо проводить дд между различными видами анемий: при В12 - наблюдается поражение пищеварительной и нервной систем, при апластических анемиях - для апластических анемий характерна выраженная панцитопения — анемия, лейкопения, тромбоцитопения и лимфопения.

Во-вторых необходимо проводить дд различных железодифицитных состояний:

1) сидероахрестическая (сидеробластной) анемии - гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия вследствие нарушения утилизации внутриклеточного железа для синтеза Hb, несмотря на нормальное или повышенное содержание железа в митохондриях эритробластов. В результате в костном мозге увеличивается количество сидеробластов — нормобластов с характерным кольцевидным расположением гранул железа вокруг ядра (кольцевидные сидеробласты). в крови: увеличивается сывороточное железо, ожсс - снижена.

2) Анемии при хронических заболеваниях - Чаще всего анемия развивается при гнойных заболеваниях легких, почек и других органов спустя месяц после начала болезни. Гемоглобин снижается до 110-90 г/л; анемия нормохромная, нормоцитарная, реже гипохромная. Уровень ферритина в пределах нормы, а содержание сывороточного железа снижено; количество сидероцитов в костном мозге в норме

3) ЖДА - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствии снижения количества железа в организме. Причины: уменьшино поступление, Нарушено всасывание, Потери железа (кровотечения, глистные инвазии)

3. Дополнительные исследования

Определить уровни: сывороточного железа, ожсс, насыщение трансферина железом, концентрация сывороточного ферритина

4. Тактика

Лечение миомы матки!

Назначение препаратов железа: сульфат железа внутрь (либо глюконат железа, при непереносимости сульфата), 200 мг каждый день, дополнительное назначение аскорбиновой к-ты по 200 мг на каждые 30 мг железа - повышают абсорбцию. либо янтарной к-ты. Побочные эффекты - тошнота, боли в животе.

Парентеральное введение показано: отсутствие эффекта от пероральных препаратов, невозможность соблюдения режима приема, нарушение всасывания в кишечнике (в 12пк, в тощей).

Задача № 73.

Больной С., 25 лет, обратился с жалобами на головную боль, немотивированную слабость, одышку, сердцебиение, лихорадку, уменьшение количества мочи, изменение ее цвета. Данные жалобы появились после перенесенного отита около 2 недель назад.

Объективно: правильного телосложения, удовлетворительного питания. Температура тела 38,2⁰С. Больной бледен, лицо одутловатое, веки отечны. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в минуту. Границы сердца в пределах нормы. Акцент II тона над аортой. АД 180/100 мм рт. ст. ЧСС 60 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Количество выделяемой мочи уменьшилось.

Клинический анализ крови: гемоглобин 120 г/л; эритроциты 4,3х10¹²/л; тромбоциты 200х10⁹/л; лейкоциты 7,5х10⁹/л; палочкоядерные 5%; сегментоядерные 65%; эозинофилы 9%; лимфоциты 15%; моноциты 5%; базофилы 1%; СОЭ 50 мм/час.

Общий анализ мочи: мутная, цвет темно-желтый, реакция нейтральная, относительная плотность 1020, белок 1,0 г/л, лейкоциты 10-12 в поле зрения, измененные эритроциты сплошь в поле зрения, гиалиновые и восковидные цилиндры 5-6-7 в поле зрения.

Биохимический анализ крови: общий белок 55 г/л; креатинин 90 мкмоль/л; мочевина 8 ммоль/л; СРБ +++; АСЛ-О 1: 440.

Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты 2000 в 1 мл, эритроциты 50000 в 1 мл.

Анализ мочи по Зимницкому: удельный вес 1006-1012, дневной диурез 350 мл, ночной диурез 350 мл, белок 1,2 г в сутки.

Бактериологическое исследование мочи: роста микрофлоры не выявлено.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 62 в минуту, снижение вольтажа зубцов.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Острый гломерулонефрит.

Нефритический синдром, артериальная гипертензия, гриппоподобный синдром (синдром интоксикации).

Головная боль, бурно нарастающие отеки, одутловатость лица, уменьшение количества выделяемой мочи и

«кровавый» (вид «мясных помоев») ее характер.

Больного беспокоят общая слабость, потеря аппетита, иногда тошнота и рвота.

Часто наблюдаются боли в пояснице, иногда бывают дизурические явления.

При осмотре больного обращают на себя внимание одутловатость лица, отеки, которые могут быть резко выражены,

вплоть до развития анасарки, иногда — только асцита или гидроторакса. Другой характерный симптом острого гломерулонефрита — артериальная гипертония;

артериальное давление повышается нерезко, достигает 160—180/90—100 мм рт. ст.

Очень редко обнаруживают признаки остроразвивающейся недостаточности кровообращения в виде одышки, умеренного расширения размеров сердца и глухости его тонов, застойных хрипов в нижних отделах легких, увеличение печени.

Моча: невысокая протеинурия (несколько промилле белка), гематурия, цилиндрурия, несколько реже — лейкоцитурия.

Кровь: В общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, увеличение СОЭ, анемия.

Выявляют снижение клубочковой фильтрации, небольшое увеличение содержания азотистых шлаков, диспротеинемию (увеличение доли а- и ß-глобулинов), гипокомплементемию, ацидоз. При серологическом исследовании крови у большинства больных обнаруживают повышенные титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На первой неделе болезни выявляют ЦИК и снижение концентрации С3 фракции комплемента.

В сыворотке крови повышается концентрация IgG, IgM, редко IgA.

анемия, обусловленная разведением крови отечной жидкостью.

При неосложненном течении острого гломерулонефрита содержание в крови креатинина, индикана, мочевины не изменяется.

В начальной фазе болезни наблюдается изменение пробы Реберга — снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции, нормализующиеся по мере выздоровления.

Осложнения: 1) острая левожелудочковая сердечная недостаточность; 2) острая почечная недостаточность; 3) энцефалопатия — эклампсия.

Диф.диагноз: Острый гломерулонефрит следует дифференцировать от обострения хронического нефрита, подострого наследственного нефрита, острого пиелонефрита, туберкулёза почек, нефролитиаза (исключить последний помогает рентгеноконтрастное исследование). Чтобы обострение хронического нефрита не принять за острый нефрит, необходимо тщательно собрать анамнез, выяснив, не было ли ранее отёков, изменений в моче, повышенного артериального давления.

В пользу обострения хронического нефрита говорят также снижение концентрационной способности почек, изменения глазного дна.

Иногда вопрос дифференциальной диагностики решают путём длительного наблюдения, а в некоторых случаях основанием для постановки диагноза служит морфологическое исследование биоптата почки.

Лечение: соблюдение правильного режима и диеты, правильный уход. Строгий постельный режим больному необходимо соблюдать до ликвидации отеков и нормализации артериального давления (в среднем 3—4 нед). Он должен лежать в теплом помещении и не подвергаться охлаждению. Однако это не означает, что нужно отказываться от обычного проветривания палаты. Пребывание в постели обеспечивает равномерное согревание тела, что приводит к уменьшению спазма сосудов почек и снижению артериального давления, а также к увеличению клубочковой фильтрации и соответственно диуреза. В стационаре больной находится 4—8 нед в зависимости от полноты ликвидации основных симптомов болезни.

Основное правило диеты — ограничение жидкости и поваренной соли в зависимости от выраженности клинической симптоматики.

При нефротическом и развернутом клиническом варианте острого гломерулонефрита в течение первых двух дней — полный голод, ограничение жидкости до количества, равного диурезу. На 3-й день назначают диету, богатую солями калия (картофель, рисовая каша, курага и т.п. — диета № 7а); при необходимости кормление больного должно осуществляться медицинским персоналом. Медицинская сестра должна следить за количеством воды, выпиваемой больным за сутки: оно должно на 300—500 мл превышать диурез предыдущих суток. Через 3—4 дня больного переводят на диету (диета № 7б—7), содержащую сниженное количество белка (до 60 г в сутки), а из белковых продуктов лучше назначать творог; поваренная соль дается в количестве 3—5 г в сутки. Такую диету больной соблюдает до исчезновения всех внепочечных симптомов и существенного улучшения мочевого осадка.

Если развитию острого гломерулонефрита предшествовал воспалительный процесс (например, ангина), при наличии у больного очаговой инфекции показано лечение антибиотиками.

Назначают пенициллин или полусинтетические пенициллины в общепринятых дозах. Препараты вводят внутримышечно, в условиях выраженных отеков медицинский персонал должна особенно тщательно выполнять инъекции, соблюдать асептику, динамически наблюдать за местами инъекций, так как возможно развитие абсцессов.

При задержке жидкости, повышении артериального давления и появлении симптомов сердечной недостаточности назначают салуретики, которые применяют до ликвидации отеков и артериальной гипертонии по 1 таблетке натощак. Значительные отеки служат показанием для введения мочегонных препаратов (фуросемид) внутривенно.

При отсутствии отеков, но сохраняющейся гипертензии или при недостаточном антигипертензивном эффекте салуретиков назначают гипотензивные средства, отдавая предпочтение допегиту, клофелину.

Больным с нефротическим вариантом острого гломерулонефрита и при затянувшемся течении болезни назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон по 60—100 мг в сутки с последующим постепенным снижением дозы, длительность его применения 4—8 нед). При значительном снижении диуреза и выраженных отеках больному вводят гепарин в подкожную клетчатку живота. Медицинский персонал должен выполнять эти инъекции с теми же предосторожностями, что и внутримышечные.

В лечении острого гломерулонефрита используются физиотерапевтические методы воздействия. Применяется диатермия на область почек, которая способствует снижению артериального давления, уменьшению болей в пояснице и отеков.

После выписки из стационара больной находится на амбулаторном долечивании до 4 мес (с момента начала заболевания, даже при благоприятном течении острого гломерулонефрита).

В амбулаторных условиях самого пристального внимания заслуживают больные, которые получали или получают кортикостероиды или цитостатики. Следует помнить об обострении инфекциии других возможных осложнениях на фоне приема этих препаратов.