Задача № 26.

Больная З., 52 года, заболела остро за 2 недели до поступления. Появились субфебрилитет, тупые боли за грудиной и в эпигастрии, нарастающая одышка при физических нагрузках, затем одышка в покое, облегчавшаяся в вертикальном положении. Через несколько дней возникли отеки ног, перед поступлением присоединилась отечность лица.

При осмотре: больная сидит, наклонив туловище вперед. Кожные покровы обычной окраски, сухие. Отмечаются одутловатость лица, набухание шейных вен. ЧДД 18 в минуту. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы легких, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца резко ослаблены, шумов нет. ЧСС 100 в минуту, ритм правильный. АД 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации болезненный в правом подреберье, где определяется закругленный край печени, выступающий из-под ребер на 6 – 7 см. Селезенка не пальпируется. Умеренные отеки голеней и стоп.

Клинический анализ крови: гемоглобин 119 г/л; лейкоциты 10х10⁹/л; эозинофилы 2%; палочкоядерные 4%; сегментоядерные 70%; лимфоциты 19%; моноциты 5%; СОЭ 60 мм/час.

Общий анализ мочи: без особенностей.

Рентгенография органов грудной клетки: легочные поля без очаговых и инфильтративных теней, в синусах левой плевральной полости имеется небольшое количество жидкости. Тень сердца значительно расширена в поперечнике.

ЭКГ:

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Дз Эксудативный перикардит

С-мы: болевой, с-м недост кровообращ- застой ро больш кругу(отеки нижн конечн, гепатомегал), с-м верхн пол вены- отек лица, набух шейн вен)

Тампонада сердца? Триада Бека артериальн гипотензия, набух шейн вен, глухие тоны сердца.

ЭКГ –снижение вольтажа, однонаправл конкордант подъем RS-T.

Доп исследо: ЭХО, исследование перикардиальн жидкости,

Дифдз: вирусные перикардиты, туберкулез, опухоли, заболев соединит ткани(СКВ, ревматизм)

Лечение:

Если тампонада- пункция перикарда

НПВП, ГК( преднизолон до 60 мг.сут).

За тампонаду: жалобы(слабость, одышка, тахикардия,головокружен), осмотр( вынужден положен, гепатомегалия, отеки, набух шейн вен)

Задача № 27.

Больной Л., 45 лет, заболел около 5 месяцев назад, когда возникло повышение температуры до 39С, кашель, боли при дыхании в левой половине грудной клетки. При обследовании был выявлен левосторонний экссудативный плеврит. После проведенного лечения самочувствие улучшилось, однако до настоящего времени сохраняется постоянный субфебрилитет, потливость, периодически – малопродуктивный кашель, за время болезни похудел на 5 кг. За неделю до поступления температура вновь повысилась до 38С, появились продолжительные тупые боли в левой половине грудной клетки и за грудиной, нараставшие в положении на левом боку. Госпитализирован с диагнозом «лихорадка неясного генеза».

При осмотре: кожные покровы сухие, обычной окраски. ЧДД 18 в минуту. Дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, выслушиваются единичные сухие хрипы. Перкуторно определенные границы сердечной тупости не смещены. Тоны сердца приглушены, ЧСС 92 в минуту, ритм правильный. Над верхушкой сердца и вдоль левого края грудины вслед за I тоном выслушивается скребущий шум убывающего характера, не проводящийся в другие точки аускультации. АД 120/70 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Отеков нет.

Клинический анализ крови: гемоглобин 146 г/л; лейкоциты 8,4х10⁹/л; эозинофилы 3%; палочкоядерные 2%; сегментоядерные 45%; лимфоциты 47%; моноциты 3%; СОЭ 46 мм/час.

Общий анализ мочи : без особенностей.

ЭКГ:

1. Выделите основные синдромы

Продромальный повышение температуры до 38 С, болевой – боли в груди нарастающие в положение лежа на левом боку.

2. Проведите дифференциальный диагноз.

Перикардит сухой. Шум перикарда. Боль усиливается в положении лежа. Подьем ST во всех отведениях конкордантный.

Плеврит. Шум перикардиального плеврита. Туберкулез. В 75% случаев. Парапневмонический влеврит – анаэробы, стафилококк. (боли ослабевают на при положении на больном боку)

3. Назначьте дополнительные исследования.

Посев крови на малярию.

ЭхоКГ

Рентгенография грудной клетки, пункция, биопсия плевры, туберкулиновая проба.

4. Определите тактику ведения больного

Перикардит.

НПВС диклофенак 100 мг всут.

АБ – аугментин,

Цефалоспорины.

Туберкулез – противотуберкулезные препараты.

Плеврит.

В зависимости от этиологии, Туберкулез- противотуб.

Пневмония – антибиотики.

Задача № 28.

Больной Х., 20 лет, обратился к врачу после эпизода кратковременной потери сознания, других жалоб нет. Считает себя здоровым человеком, самостоятельно занимался физкультурой, однако несколько раз после физических нагрузок испытывал чувство дурноты, к врачу не обращался. Отец умер в молодом возрасте от неизвестного заболевания сердца.

При осмотре: состояние удовлетворительное. Телосложение правильное, питание умеренное, мускулатура хорошо развита. Кожные покровы обычной окраски, цианоза, желтушности нет. Лимфатические узлы не увеличены, селезенка не пальпируется. Аускультация легких без патологии. ЧДД 15 в минуту. Границы сердца не расширены. Тоны сердца ясные, ритмичные. В III-IV межреберьях слева от грудины выслушивается громкий, отстоящий от первого тона, систолический шум. Шум проводится на верхушку. Шум усиливается в вертикальном положении пациента. ЧСС 58 в минуту, АД 120/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется.

Клинический анализ крови и общий анализ мочи : без патологии.

Биохимический анализ крови: белок общий 65 г/л; мочевина 6,5 ммоль/л; креатинин 72 мколь/л; КФК общ. 59 ед/л; КФК МБ 15,4 ед/л; билирубин общий 16,5 мкмоль/л; калий 4,72 ммоль/л; глюкоза сыворотки 6,2 ммоль/л.

ЭКГ: нормальное положение сердца, небольшой зубец Q в отведениях III, aVF.

ЭХОКГ:

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Гипертрофическая кардиомиопатия ( возможно изолированный гипертрофический субаортальный стеноз). Каких-либо конкретных синдромов синдромов здесь нет. На мысль о ГКМП наводит: наследственный характер заболевания, склонность к обморочным состоянием в результате сниженного объема крови, выбрасываемого левым желудочком, систолический шум в точке Боткина в сочетании с сохраняющимся II тоном, шум не проводится на сонные артерии. Пальпации здесь тоже не дают,а ваще может выявляться двойной верх толчок при гипертрофии лж и лп. На ЭКГ по идее небольшой Q может возникать в левых грудных отведениях V5,6-что свидетельствует о гипертрофии межжелудочковой перегородки- здесь он в задних отведениях, что не очень понятно…на ЭКГ также могут быть признаки гипертрофии лж(здесь еще нету).ЭХО-КГ я смотреть не умею,но признаки, которые там должны быть:ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, более выраженная в верхней трети, её гипокинез; систолическое движение передней створки митрального клапана, направленное вперед; соприкосновение передней створки митрального клапана с межжелудочковой перегородкой в диастолу; малый размер полости лж.

Диагностика: ЭХО,ЭКГ,Rg, ФКГ, ангиография, кривая каротидного пульса.

ДД: аортальный стеноз( ослабление 2 тона, шум проводится на сонные артерии, быстрая гипертрофия л.ж.,с послед дилятацией), аортальная недостаточность ( тут шум диастолический, болезнь долго компенсирована), ИБС, ИМ.

Лечение: Б-блокаторы-снижают чувствительность миокарда к катехоаминам и его потребность в О2( пропраналол 40-200 мг/сут), антагонисты Са( верапамил 120-360 мг/сут). При наруш желуд ритма-кордарон, при наруш гемодинамики- диуретики. Нельзя-сердечные гликозиды., нитраты, симпатомиметики.

Задача № 29.

Больной С., 65 лет, инвалид II группы, жалуется на одышку при минимальной физической нагрузке и в покое, слабость, утомляемость, боли в коленных и голеностопных суставах. 3 года назад перенес острый инфаркт миокарда, после которого чувствовал себя удовлетворительно. Через 1 год после первого инфаркта перенес повторный инфаркт миокарда. После этого состояние значительно ухудшилось, появилась и прогрессировала одышка, отеки нижних конечностей. Значительно снизилась переносимость физической нагрузки, похудел на 12 кг. Постоянно принимает фуросемид, престариум, кардикет, аспирин. Ухудшение в течение 2-х недель, наросла одышка и слабость, отметил снижение АД на фоне интенсивной терапии диуретиками (90-100/50-60 мм рт. ст.). Госпитализирован для обследования и лечения.

Состояние при поступлении тяжелое. Ортопноэ. Акроцианоз, конечности холодные. Отеки голеней до средней трети. При перкуссии грудной клетки в нижних отделах над правым легким определяется притупление перкуторного звука. При аускультации легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, справа ниже угла лопатки не проводится, слева в нижних отделах множество влажных мелкопузырчатых незвонких хрипов. ЧДД 28 в минуту. Границы сердца расширены влево на 2 см. Тоны сердца глухие, ритм правильный. АД 85/50 мм рт. ст., ЧСС 90 в минуту. На верхушке сердца выслушивается мягкий систолический шум. Живот мягкий, при пальпации безболезненный во всех отделах. Печень пальпируется на 5 см из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.

Клинический анализ крови: гемоглобин 172 г/л; эритроциты 5,37х10¹²/л; тромбоциты 253х10⁹/л; лейкоциты 8,6х10⁹/л; палочкоядерные 4%; сегментоядерные 57%; лимфоциты 29%; моноциты 7%; эозинофилы 3%; базофилы 0%; СОЭ 22 мм/час.

Биохимический анализ крови: белок общий 78 г/л; мочевина 9,4 ммоль/л; креатинин 115 мколь/л; АСТ 26 ед/л; АЛТ 30 ед/л; КФК общ. 93 ед/л; КФК МБ 23 ед/л; билирубин общий 10,4 мкмоль/л; ЩФ 187 ед/л; холестерин общий 4,24 ммоль/л; триглицериды 1,09 ммоль/л; калий 3,44 ммоль/л; глюкоза сыворотки 6,0 ммоль/л; мочевая кислота 509 мкмоль/л; С-реактивный белок отрицательный.

Общий анализ мочи: без существенной патологии.

Суточная эскреция мочевой кислоты 1188 мкмоль/л.

ЭХОКГ: аорта 3,6 см, створки аортального клапана кальцифицированы, расходятся полностью. Левое предсердие 5,2 см. Толщина межжелудочковой перегородки в верхней трети 1,3 см, далее до верхушки левого желудочка сердца истончена (0,5 – 0,4 см), сократимость межжелудочковой перегородки, передней стенки и верхушки резко снижена, парадоксальная пульсация передней стенки и перегородки. Толщина задней стенки 1,4 см, сократимость не нарушена. Конечный диастолический размер левого желудочка 7,3 см. Фракция изгнания левого желудочка 34,3%. Створки митрального и трехстворчатого клапанов не изменены. ЭКГ:

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Сд:

астенический,

отечный,

гипотонический,

гепатомегалии,

циркуляторно-гипоксический,

артралгический,

см холестаза,

кардиомегалия.

Диф дз:

КМП,

ИМ,

амилоидоз.

предвар дз:ИБС.постинфарктный кардиосклероз.Нарушение ритма и проводимости-мерцательная аритмия. ХСН НК 111 ФК 4.

Настоящее ухудшение связано,видимо, с появлением мерцательной аритмии.ХСН по систолическому типу с форм аневризмы передней стенки и перегородки. Прогноз неблагоприятный, пересадка сердца. В качестве показателя, свидетельствующего о сохранности систолической функции, можно рекомендовать уровень ФВ ЛЖ ≥ 50 %, подсчитанный методом 2–х мерной ЭхоКГ по Simpson

Лечение: основная группа- иАПФ, ВБ, диуретики, АТРкАТ11, АН альдостерона,с.гликозиды.

Доп.гр:статины,непрям антикоаг-Варфарин.

Задача № 30.

Больная Л., 21 года, поступила в акушерскую клинику по поводу самопроизвольного выкидыша, осложнившегося обильным маточным кровотечением. На протяжении последнего года отмечала кровоподтеки на конечностях. При чистке зубов отмечается кровоточивость десен. Эти явления наросли за период беременности.

Клинический анализ крови: гемоглобин 90 г/л; эритроциты 3,0х10¹²/л; цветовой показатель 1,0; тромбоциты 10х10⁹/л; лейкоциты 5,0х10⁹/л; СОЭ 14 мм/час.

Больная переведена в гематологическое отделение. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные. На коже бедер и предплечий поверхностные кровоизлияния размером до 3 см в диаметре. Печень, селезенка не пальпируются, после их пальпации на коже живота появились кровоподтеки петехиального типа. Со стороны сердечно-сосудистой системы, системы дыхания и желудочно-кишечного тракта без отклонений от нормы. На слизистой полости рта пузыри с геморрагическим содержимым.

Миелограмма: оживлен эритропоэз, количество мегакариоцитов нормальное.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз- тромбоцитопеническая пурпура (разрушение тромбоцитов). Симптомы- выкидыш (разрушение тромб плода-проникновение антитромбоцитарных ат), маточное кровотечение, кровоиздияния на коже, кровотечения из десен, пузыри с геморрагическим содержимым, снижение числа тромбоцитов. Диф диагноз—гемофилия, бол-нь Виллебранда, тромбоцитопатии, геморрагический васкулит, б-нь Рандю-Ослера, лейкозы, апластическая анемия, В12 анемия, метастазы в костный мозг, ДМС.Диагностика—спинномозговая жидкость( норм или повышены мегакариоциты, время кровотечения (удлинено), свертывания (снижено). Лечение- глюкокортикостероиды (преднизолон 1 мг на кг, если не помогло- спленэктомия, если нет эффекта—иммунодепрессанты (винкристин- 1-2 мг раз в неделю—1-1,5 месяцев).

1.Синдромы:

геморррагический синдром (кожные проявления +кровоизлияния, кровотечения)

по лабораторным данным: тромбоцитопения (т=10х10*9/л, N=170-380х10*9/л); анемический синдром (эритроциты=3,0х10*12/л; N для женщин=3,7-4,7); (Hb=90г/л, N=132—173 г/л)

Цветовой показатель в норме (N ЦП=0,8-1,15) => анемию скорее всего следует расценивать как постгеморрагическую, но это нужно доказать

2. ДД

Приобретенные тромбоцитопении могут быть обусловлены: нарушением тромбоцитопоэза, повышенным разрушением тромбоцитов

Основные причины:

Аплазии кроветворения - резкое угнетении или прекращении роста и созревания всех трёх клеточных линий в костном мозгу, для апластических анемий характерна выраженная панцитопения — анемия, лейкопения, тромбоцитопения и лимфопения. (панцитопении у пациентки не наблюдается, по данным миелограммы - эритропоэз оживлен; количество мегакариоцитов - в норме)

Вытеснение всех ростков нормального кроветворения в результате пролиферации мутантной кроветворной клетки (остр лейкозы) - дебют заболевания внезапный, с высокой лихорадкой, интоксикацией, гиперпластическим синдромом - увеличение л/у, печени, селезенки; для подтверждения диагноза необходимо обнаружение бластных клеток в периферической крови или крастном костом мозге; кроме того по данным миелограммы - эритропоэз оживлен; количество мегакариоцитов - в норме

Подавление синтеза ДНК и нарушение деления всех клеток, в тч мегакариоцитов (при дефиците В12 и фол. к-ты) - дана миелограмма, где количество мегакариоцитов - нормальное и кроме того для дефицита В12 характерно: поражение пищеварительной и нервной систем

Повышенное разрушение тромбоцитов в кровеносном русле связанное с иммунными нарушениями (болезнь верльгофа)- появление антитромбоцитарных АТ, при идеопатической тромбоцитопенической пурпуре - происходит синтез JgG, которые фиксируясь на мембране тромбоцитов нарушают их функцию и способствуют разрушению в селезенке (срок жизни тромбоцитов уменьшается с 7-10 дней до нескольких часов). В большинстве случаев пурпура начинается после перенесенной вирусной инфекции, профилактических прививок, приема ЛС. Этот диагноз наиболее вероятен, но требует проведения дополнительных методов обследования, для подтверждения.

3. Дополнительные исследования:

Диагностическим критерием тромбоцитопенической пурпуры является обнаружение антитромбоцитарных АТ, необходимо провести спец анализ.

Характерно: увеличение времени кровотечения, снижение степени ретракции кровяного сгустка.

4. Тактика:

В период геморрагического криза показан постельный режим с постепенным его расширением по мере угасания геморрагических явлений. Специальной диеты не назначают, однако при кровоточивости слизистой оболочки полости рта желательно получать пищу в охлаждённом виде.

Патогенетическая терапия аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры включает назначение глюкокортикоидов, выполнение спленэктомии и использование иммунодепрессантов.

ГК: Преднизолон назначают в дозе 2 мг/кг/сут на 2-3 нед с последующими снижением дозы и полной отменой препарата. Преднизолон в более высоких дозах (3 мг/кг/сут) назначают короткими курсами по 7 дней с перерывом в 5 дней (не более трёх курсов). При резко выраженном геморрагическом синдроме, угрозе кровоизлияния в мозг возможна «пульс-терапия» метил-преднизолоном (30 мг/кг/сут внутривенно в течение 3 дней).

JG: В последние годы в лечении тромбоцитопенической пурпуры с хорошим эффектом используют внутривенное введение Ig человеческого нормального в дозе 0,4 или 1 г/кг в течение 5 или 2 дней соответственно (курсовая доза 2 г/кг) как монотерапию или в сочетании с глюкокортикоидами. Основной механизм действия IgG в/в — обратимая блокада Fc-рецепторов на макрофагальных клетках. В результате уменьшается опсонизация тромбоцитов и таким образом предотвращается их разрушение в кровяном русле.

Оперативно: Спленэктомию или тромбоэмболизацию сосудов селезёнки проводят при отсутствии или нестойкости эффекта от консервативного лечения, повторяющихся обильных длительных кровотечениях, приводящих к выраженной постгеморрагической анемии, тяжёлых кровотечениях, угрожающих жизни больного.

Иммунодепрессанты: цитостатики для лечения тромбоцитопенической пурпуры у детей используют лишь при отсутствии эффекта от других видов терапии, так как эффективность их применения значительно меньше, чем спленэктомии. Применяют азатиоприн в дозе 2-3 мг/кг/сут в 2-3 приёма в течение 1-2 мес.

Задача № 31.

Больная Т, 27 лет, в течение 2-х лет отмечает нарастание общей слабости, плохой аппетит, потливость по ночам. Отметила болезненность в области шеи, в подмышечной области. В течение последней недели температура тела повышалась до 39⁰С.

При осмотре: бледность кожных покровов. Пальпируются задние шейные и передние шейные лимфоузлы, подмышечные лимфоузлы справа, подвижные, не спаянные друг с другом, с окружающими тканями, безболезненные. По органам – без изменений. Печень и селезенка не увеличены.

Клинический анализ крови: гемоглобин 120 г/л; эритроциты 3,4х10¹²/л; цветовой показатель 0,8; тромбоциты 280х10⁹/л; лейкоциты 13х10⁹/л; палочкоядерные 8%; сегментоядерные 63%; лимфоциты 20%; моноциты 7%; эозинофилы 2%; СОЭ 45 мм/ч.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз- лимфогранулематоз 2Б стадия(б-нь Ходжкина). Симптомы- слабость, потливость по ночам, бол-ность в области шеи, подмышек, повыш. Температуры, увеличение л.у. шейных и подмышечных справа, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Диф диагноз- хрон. Лимфолейкоз, инфекционный мононуклео, лимфосаркрма. Диагностика—гистологич исслндование биопсированного л.у., ренген грудной клетки, костей, контрастная лимфография нижн конечностей, скеннирование печени и селезенки, исследование костного мозга, КТ. Лечение- Комбинированная терапия- химиотер( комбинации цитостатиков, эмбихин, винкристин, натулан, преднизолон), лучевая тер и спленэктомия.

Лимфогранулематоз стадия II.

Осн. Синдр: лимфоаденопатии, воспалительный, Диф диагноз бронхоаденит , перв туберкулез, саркоидоз1 ст при увелич внутригрудн л/у, с лимфолейкоз,метастаз рака Диагностика анализы оак, б/х, рентген, кт, биопсия л/у, обнаружение клеток Рид-Штернберга.

Лечение: лучевая терапия + химиотерапия

химиотерапия: схема МОРР: хлорметин, винкрестин, прокарбазин и преднизолон. Замена хлорметина хлорамбуцилом, а винкрестина винбластином уменьшает токсич. действие на ЖКТ и ЦНС

Лимфогранулематоз(ЛГМ), или лимфома Ходжкина, — опухоль лимфатической системы, субстратом которой служат характерные гигантские опух клетки, а также полиморфноклеточная гранулема, образованная реактивными лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами и плазматич. кл. .

Этиология и патогенез связь между забол. ЛГМ и инфицированностью вир. Эпстайна-Барр или перенёсших инф. мононуклеоз. у ВИЧ-инфиц. пац. риски возрастает || углублению иммунодефицита.

Классификация Международ. клинич. классификац. ЛГМ по распростран процесса подраздел на 4 стадии.

Стадия I - Вовлеч л/у одного региона или одной лимфоидной структуры (селезёнка, тимус, кольцо фон Вальдейера –Пир.)

Стадия II - Вовлеч л/у 2 и более регионов по одну сторону диафрагмы (средостение и бронхопульмональные узлы – два разных региона).

Стадия III – по обе стор диафр III A-Вовлечение л/у ворот селез., портальных и чревных групп. III B – c вовлеч. парааортальных, подвздошных, мезентериальных и паховых л/у.

Стадия IV - Вовлечение 1 или нескольких экстранодальных областей с поражением л/у или без него, либо изолированное порежение экстранодального органа с поражением отдаленных л/у; метастазы в костный мозг или печень.

Клиническая картина

Жалобы на ув периферических л/у, одышку, кашель, слабость, быструю утомляемость, сильную потливость по ночам, кожный зуд, субфебрилитет или изматывающую лихорадку неправильного типа, беспричинное снижение массы тела.

Увел. л/у имеют плотноэластическую консистенцию, как правило, не спаяны с кожей и безболезненны. У 10-25% больных после приёма алкоголя появляются боли в увеличенных л/у. Обычно в опухолевый процесс вовлекаются надключичные, медиастинальные, подмышечные л/у, но чаще в 1очередь увеличиваются шейно-надключичные л/у справа. Поражение л/у только выше диафрагмы в момент диагностики обнаруживают у 90% больных, только ниже диафрагмы — у 10%. При значительном увеличении медиастинальных л/у у больных появляется сухой кашель. Синдром сдавления, боли в грудной клетке

возникают только при очень больших конгломерат л/у средостении. Такие конгломер могут прорастать в плевру, перикард, лёгкие, бронхи, пищевод, нередко вовлекается селезёнка.

Из нелимфоид. органов чаще – пораж. лёгкие. Пораж лёг. ткани как очаговый, так и инфильтративн характер, иногда с распадом и формир полостей. При выявлении полостей заболевание следует дифференцировать с туберкулёзом, бак. пневмонией, актиномикозом. Значительное увеличение забрюшинных л/у сопровождается болями в пояснице. вовлекается костный мозг, что можно предположить при стойкой панцитопении.

Поражение печени редко обнаруживают в начале болезни, однако при прогрессировании заболевания метастазы в нее у половины больных. Заподозр вовл в пат. процесс печени можно в случае увелч её размеров, выявления в ней оча­говых теней в сочетании с ↑ более чем в 4 раза акт ЩФ в крови.

Лабораторно-инструментальные исследования

Лаб-инструм. Методы: При ОАК повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопению.

Б/х : опред активности ЩФ, ЛДГ, АЛТ, ACT, концентр билируб, креатинина, мочевины, определ признаков биологической активности (содержание а₂-глобулина, фиб­риногена, гаптоглобина и церулоплазмина).

RÖ орг гр. клетки уточняет сост л/ у средостения, ткани лёгких и плевры. Обязат КТ грудной клетки, позвол выявить не­видимые на рентгене медиастинальные л/ уи мелкие очаги в лёгочной ткани.

УЗИ печени, селезёнки, забрюшинных и внутрибрюшных л/ у, почек. В сомнит случаях показана КТ брюшной полости.

УЗИ тех зон периф л/ у, которые при пальпации кажутся сомнительными.

Обязательно биопсию л/ у с послед цитологическим и гистологическим исследованием полученного материала.

Диагноз лимфогранулематоза устанавливают морфологически. применяют цитологические отпечатки и гистологические препараты, полученные при биопсии опухолевого обра­зования, чаще всего лимфатического узла. Основное условие гистологи­ческой диагностики — выявление характерных многоядерных опухолевых клеток. Субстрат лимфогранулематоза составляет полиморфноклеточная гранулема, образованная реактивными лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами, плазматическими клетками, характерными опухолевыми клетками. Кл. Березовского-Штернберга и кл. Ходжкина распол.­ преимущественно в центре гранулемы.

Лечение Основные положения противоопухолевой химиотерапии:

• применение ЛС в максимально переносимых дозах;

• проведение не одного, а нескольких курсов лечения даже при достижении полного эффекта после первого из них.

Программа МОРР (мустарген, винкристин, преднизолон, прокарбазин) / ABVD (доксорубицин, блеомицин, винбластин, дакарбазин) — общепри­знанный стандарт лечения лимфогранулематоза. Лучевую терапию при­меняют для консолидации ремиссии после химиотерапевтического лече­ния.

Использование гранулоцитарных колониестимулирующих факторов (ленограстим, филграстим) позволяет проводить более агрессивную хи­миотерапию. Программа ВЕАСОРР предполагает 2 различающихся по до­зам режима: ВЕАСОРР I (базовый) и ВЕАСОРР II (усиленный). Базовый ВЕАСОРР при ИВ—IV стадиях лимфогранулематоза позволяет получить полную ремиссию у 92% больных.

В зависимости от распространённости опухолевого процесса проводят 4—8 курсов химиотерапии. После 2-го, 4-го, 6-го и 8-го курсов прово­дят рестадирование, оценивают противоопухолевый эффект применённой схемы химиотерапии. Через 1 мес после наступления ремиссии и заверше­ния химиотерапии, с консолидирующей целью показана лучевая терапия на области, исходно вовлечённые в опухолевый процесс.

СИНДРОМЫ:

1)интоксикационный(гол. боль,слабость, повыш. tтела, потлив., тахикар, тоны приглуш)

2)болевой( боль в горл, артралгии)

3)гиперпластический( увелич л\у, печени, селезенки)

4)анемический(гем. понижен, сниж эр, бледная кожа)

5)апластический(лейкоцитоз, тромбоцитопения, сниж эр, появл бластов)

ДИФДИАГНОСТИКА:

метастазы в костный мозг лимфосарком- отсутсв. бласты

мет-зы мелкоклеточного рака легкого- при доп методах исследов обнаруж новообр, отсутсв. бласты

инфекционный мононуклеоз- есть источник заболев(бол. чел), чаще у дет.,наличие атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты)

острый миеломонобластный лейкоз- харатнер геморрагический синдр, гиперплаз десен, инфильтр кожи.

хр. лейкоз-встр. чаще у пожил(посе 40), отсутств бласные клетки

лимфогранулематоз????-нету гепатоспленомегалии, бластов, часто пораж. легкие

ДОПИССЛЕДОВАНИЯ:

пункция костного мозга-тотальная бластная метаплазия, единич. эритр. и миелоид. кл-ки выгляд норм, кол-во мегакариоцитов сниж.

Цитохимическое исследование - основ. метод диа-ки форм острых лейкозов. Его пров. с целью выяв. специф. для различных бластов ферментов.

Иммунофенотипирование-опред. с помощью моноклон. AT налич. или отсут. кластеров дифф-ки бластных клеток (CD-маркёры).

Исследование ликвора. Пов. цитоз за счёт бластов указ. на нейролейкемию

биохим. крови-повышение ЛДГ(норма-250ед\л), гиперурикемию, гиперфосфатемию,гиперкальциемию.

ЭКГ, эхокардиография, ЭЭГ необходимы для опред. исх. показат. ф-ций жизн. важ. ор-ов и пров. перед нач. и во вр. химиотерапии, тк примен. цитостатики облад. кардиотоксичными, гепатотоксичными и нефротоксичными свойствами.

УЗИ: увел. печени и селезёнки, очаги лейкемоидной инфильтрации в паренхиматозных органах.

Rg грудн. кл??-увелич. тени средостения за счет вовлеч внутригрудн л\у

ТАКТИКА:

принципы терапии:

-индукция ремиссии(преднизалон+циклофосфомид-4-8нед.)циклофосфамида-600 мг в/в, преднизолона-60 мг/кг внутрь,

-консолидация ремиссии пров. в теч. 5 дн. на 13, 17-й и, после пров. реиндукции, на 31, 35-й нед. леч.вепезид 120 мг и цитарабин 75 мг

-Реиндукцию ремиссии пров. с 21-й по 26-ю нед. леч. и далее ч\з 3 мес после посл. курса консолидации с интер. 3 мес в теч. 2 лет.

-поддерживающая терапия(преднизалон+циклофосфомид+метотрексат)

-профил нейролейкоза-введ. интратектальное химиопреп-метотрексата, цитарабина+облуч черепа)

Задача № 32.

Больной Б., 39 лет, обратился к врачу по поводу обильного носового кровотечения, кровоточивости десен, синяков на теле. Температура тела 37,6⁰С. В прошлом здоров. Три года назад перенес вирусный гепатит с тяжелым течением. Злоупотребляет алкоголем. Часто принимает анальгетики.

При осмотре: кожные покровы бледные. На коже верхних и нижних конечностей петехии, синяки, кровоизлияния. Со стороны сердечно-сосудистой системы, системы дыхания – без отклонений от нормы. Печень у края реберной дуги. Край печени плотный, заостренный. Селезенка не пальпируется

Клинический анализ крови: гемоглобин 89 г/л; эритроциты 2,2х10¹²/л; цветовой показатель 1,0; тромбоцитов нет; лейкоциты 1,6х10⁹/л; палочкоядерные 13%; сегментоядерные 22%; лимфоциты 57%; моноциты 7%; ретикулоциты 0,5%; СОЭ 60 мм/час.

Миелограмма: костный мозг беден клеточными элементами, гранулоцитопоэз скудный, эритропоэз – единичные нормобласты. Мегакариоциты не найдены.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз - апластическая анемия. Симптомы—носовое кровотечение, кровоточивость десен, синяки петехии, кровоизлияния на коже, бледнось, температура ( присоединение инфекции?), гипопластическая анемия, панцитопения, картина костного мозга. Диф. Диагноз- В12дефицитная анемия,гемолитические анемии, острый лейкоз. Диагностика—аспирационная биопсия костного мозга(цитологическое исследование), трепанобиопсия костного мозга(гистолог исследование), цитогенетическое исследование клеток костного мозга и крови. Лечение—гемотрансфузии, трансплантация костного мозга, глюкокортикоиды, анаболические гормоны( стимуляция эритропоэза), спленэктомия, антилимфоцитарный глобулин( инактивация Т-лимфоцитов).

Апластическая анемия

Синдромы: анемический, гемморагический.

Диф.диагн: железодиф. анемия, б 12 диф.анемия…

Дообследование: трепанобиопсия с гистологией, узи брюшной полости.

Лечение:иммуносупрессивная терапия(циклоспорин), пересадка кр костного мозга..подробнее см ниже

Апластическая анемия (АА) характеризуется панцитопенией в периферической крови вследствие угнетения кроветворной функции красного костного мозга.

Эпидемиология -зависимости забол от пола и этнической принадлежности не обнаружено. АА может возникнуть в любом возрасте, однако чаще её диагностируют у пациентов 20—40 лет.

Этиология и патогенез Подавление костномозгового кроветворения при АА связано с появлением в периферической крови и красном костном мозге активированных цитотоксических Т-лимфоцитов, продуцирующих у-ИФ и ФНО, которые подавляют как нормальный гемопоэз, так и образование колоний кроветворных клеток in vitro. Иногда АА развивается на фоне приёма некоторых ЛС (хлорамфеникола, препаратов золота, противосудорожных) или при длительном контакте с химическими соединениями, например бензином. В качестве возможных этиологических факторов также рассматривают вирусы, в первую очередь гепатита В, С и G.

Патогенез постгепатитной АА не изучен, но установлена возможность репликации вирусов в мононуклеарах периферической крови, красного костного мозга и в клетках иммунной системы. Поэтому подавление гемопоэза, связано с иммунным ответом, направленным на инфицированные и несущие на своей поверхности вирусные Аг клетки красного костного мозга.

ведущими патогенетическими факторами являются поражение стволовых клеток (первичное или опосредованное иммунными реакциями) и аутоиммунная агрессия в отношении гемопоэза (первичная или в ответ на появление клона дефектных клеток).

Клиническая картина и диагностика

Основные клинические симптомы связаны с панцитопенией. Анемия обусловливает бледность кожных покровов и слизистых оболочек, общую слабость, повышенную утомляемость. Практически всегда развивается геморрагический синдром — кровоточивость слизистых оболочек полости рта, кожные геморрагические высыпания, маточные, носовые, желудочно-кишечные кровотечения. Вследствие глубокой гранулоцитопении у больных, как правило, развиваются инфекционные осложнения (стоматит, пневмония и пр.).

По степени выраженности тромбо- и гранулоцитопении различают тяжёлую (гранулоцитов 0,2—0,5х10 9/л, тромбоцитов менее 20,0x10 9/л) и очень тяжёлую (гранулоц менее 0,2х10 9/л, тромбоц менее 20,0х10 9/л) АА.

Диагноз АА устанавливают на основании данных гемограммы (тяжёлая анемия, грануло- и тромбоцитопения) и миелограммы (снижение общей клеточности, угнетение гранулоцитарного и эритроидного ростков, относительный лимфоцитоз, практически полное отсутствие мегакариоцитов). При гистологическом исследовании трепанобиоптата выявляют преобладание жирового костного мозга над красным.

Лечение Заместительная гемотрансфузионная терапия(переливания эритроцитов и тромбоцитов), использование ГК и анаболи-ческих гормонов сами по себе не решают проблему лечения апластической анемии. Достаточно широко применявшаяся спленэктомия позволила в своё время улучшить прогноз заболевания, но это прежде всего касалось больных с не очень тяжёлой апластической анемией, а в целом прогноз оставался неблагоприятным.

Транс¬плантация аллогенного красного костного мозга. Однако этот метод лечения имеет весьма ог¬раниченное применение, что определяется в основном предшествующей массивной гемотрансфузионной терапией, значительно увеличивающей риск отторжения трансплантата в связи с аллосенсибилизацией.

В практику лечения внедрили иммуносупрессивные препа¬раты-иммуноглобулин антитимоцитарный, он обладает цитолитическим дей¬ствием в отношении Т-лимфоцитов, подавляя продукцию ими лимфокинов. Препарат вводят в дозе 15—20 мг/кг/сут внутривенно (за 10-12 ч) в тече¬ние 5 дней. Поскольку при лечении антитимоцитарным иммуноглобули¬ном развивается глубокая иммуносупрессия, больные должны находиться в асептических одноместных палатах. При гранулоцитопении до 0,2x109/л и эпизодах немотивированной лихорадки или наличии доказанных ин¬фекционных осложнений, с первого дня введения антитимоцитарного иммуноглобулина назначают антибиотики широкого спектра действия внутривенно на 2-3 нед, а с целью деконтаминации кишечника — ко-тримоксазол или ципрофлоксацин и противогрибковые препараты (кето-коназол или флуконазол) в течение 3—4 нед. Во время введения препарата проводят переливания тромбоцитарной массы (для поддержания коли¬чества тромбоцитов на уровне не менее 20,0x109/л). В дальнейшем транс¬фузии эритроцитарной и тромбоцитарной массы проводят в зависимости от тяжести анемии и геморрагического синдрома. При рефрактерности к трансфузиям донорских эритроцитов и тромбоцитов в программу лечения включают плазмаферез.

Приме¬няют циклоспорин, он приводит к угнетению дифференцировки и про¬лиферации цитотоксических Т-лимфоцитов. Циклоспорин не подавляет способность нейтрофилов к хемотаксису или фагоцитозу. В дозах, вы¬зывающих иммуносупрессию, препарат не токсичен, побочные эффекты (повышение концентрации креатинина в сыворотке крови, тремор, боли в костях, гиперплазия дёсен, АГ, гипертрихоз) обратимы. Начальная доза циклоспорина составляет 10 мг(кгсут), в дальнейшем её корректируют в зависимости от концентрации препарата в крови. Курс терапии должен быть длительным (8—12 мес) для поддержания иммуносупрессии в тече¬ние всего периода, необходимого для стабилизации клинико-гематологического ответа.

Задача № 33.

Больная Г., 65 лет. Поступила в стационар для обследования в связи с жалобами на слабость, боли в правом подреберье, периодическую желтушность склер, потемнение мочи, побеление и боли в пальцах рук при переохлаждении на протяжении одного года.

При осмотре: кожные покровы бледные, чистые, иктеричность склер, пальпируются увеличенные передние шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы, безболезненные, не спаянные с кожей, подвижные. Печень не увеличена, пальпируется селезенка. По остальным органам и системам – без патологии.

Клинический анализ крови: гемоглобин 85 г/л; эритроциты 2,55х10¹²/л; тромбоциты 310х10⁹/л; лейкоциты 85х10⁹/л; палочкоядерные 1%; сегментоядерные 10%; лимфоциты 86%; моноциты 2%; эозинофилы 1%; СОЭ 35 мм/час.

Биохимический анализ крови: белок общий 70 г/л; белковые фракции без патологии; креатинин102 мкмоль/л; АСТ 36 ед/л; АЛТ 38 ед/л; билирубин общий 45,0 мкмоль/л; билирубин прямой 8,0 мкмоль/л.

Миелограмма: Бласты 1%, лимфоциты 55% (встречаются клетки со стертой структурой хроматина и расщепленными ядрами), мегакариоциты в пунктате есть, пунктат богат клеточными элементами.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз- Хронический лимфолейкоз. Симптомы—слабость, боли в прав подреберье, желтушность склер, бледные кожные покровы, увеличенные, безбол л.у., увеличение селезенки, анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышенное СОЭ, картина костного мозга. Диф. Диагноз- лимфогранулематоз, лимфосаркома, макроглобулинемия. Диагностика—гистологическое исследование биоптата л.у. Лечение- при прогрессировании—хлорбутин- 10-15 мг в течение 4-6 нед, потом- 10-15мг-раз в неделю, преднизолон.

Диагноз: хр лимфолейкоз стадия III С

Стадия С - наличие тромбоцитопении или анемии независимо от числа пораженных

групп лимфатических узлов.

В зависимости от наличия тех или иных симптомов, к буквенному обозначению стадии

хронического лимфолейкоза могут быть добавлены римские цифры:

I - при наличии лимфаденопатии

II - при увеличении селезенки (спленомегалии)

III - при наличии анемии

IV - при наличии тромбоцитопении

Диф диагноз между медленно и быстропрогрессирующей, опухолевой, абдоминальной,

спленомегалической, костномозговой формой лимфолейкоза, парапротеинемическими

лейкозами.

Диагностика синдромы анемический. Генерализованной лимфаденопатии, спленомегалии,

желтушный, Рейно?,

Иммунофенотипирование клеток костного мозга и периферической крови выявляет

специфические иммунологические маркеры, характерные для опухолевых клеток при

хроническом лимфолейкозе.

Биопсия пораженного лимфатического узла с его морфологическим и

иммунологическим исследованием.

Определение уровня ? 2-микроглобулина помогает прогнозировать течение

заболевания.

Цитогенетический анализ позволяет получить данные о характеристике опухолевых

клеток, которые в ряде случаев имеют прогностическое значение.

Определение уровня иммуноглобулинов позволяет определить, насколько велик

риск развития инфекционных осложнений у данного пациента.

Лечение В настоящее время активно используется иммунохимиотерапия. Наибольшее

распространение получил режим FCR:

Флюдарабин (пуриновый аналог)Циклофосфамид (алкилирующий агент)Ритуксимаб

(моноклональные антитела к CD20)

Эффективность и относительная безопасность этого протокола была доказана в ряде

клинических исследований. Использование FCR в первой линии терапии у больных

низкой группы риска позволяет добиться полной ремиссии в ~85 % случаев.

Резистентость, как правило, обусловлена наличием мутации гена p53, регулирующего

процессы репарации ДНК. В качестве второй линии терапии в настоящее время

используется алемтузумаб (en)(моноклональные антитела к CD52)

Задача № 34.

Больной Ш., 24 лет, поступил в клинику для обследования. При поступлении жалоб не предъявляет. В 19-летнем возрасте во время острой респираторной инфекции отмечалась макрогематурия, сопровождавшаяся неинтенсивными тупыми болями в пояснице и подъемом артериального давления до 150/80 мм рт. ст. Был госпитализирован с диагнозом почечная колика. При урологическом обследовании, включающем рентгенологическое и ультразвуковое обследование – диагноз мочекаменной болезни подтвержден не был. Был выписан в удовлетворительном состоянии. Неделю назад перенес острый назофарингит. Накануне поступления, при прохождении медицинской комиссии для устройства на работу была обнаружена патология в анализах мочи.

При осмотре: состояние удовлетворительное, кожа и слизистые чистые, обычной окраски. Периферических отеков нет. Костно-мышечная система без патологии. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца в норме. Тоны звучные, шумов нет. ЧСС 68 в минуту, ритм правильный. АД 130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень и селезенка не увеличены. Поясничная область не изменена. Поколачивание по ней безболезненное. Дизурии нет.

Клинический анализ крови: без патологический изменений.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1024, реакция кислая, белок 0,33 г/л, эритроциты 50-70 в поле/зрения, лейкоциты 2-4 в поле/зрения.

Биохимический анализ крови: белок общий 81 г/л; мочевина 5,0 ммоль/л; креатинин 91 мкмоль/л; мочевая кислота 213 ммоль/л; холестерин 4,2 ммоль/л; триглицериды 1,5 ммоль/л.

Иммунологический анализ крови: повышение уровня IgА.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

(((Диагноз- гематурический нефрит (хронический гломелоронефрит). Симптомы- Анамнез, после инфекции, повышение АД, увеличение плотности мочи, белок, эритроциты, лейкоциты в моче, повышение IgA. Диф диагноз—артериальная гипертензия, хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, нефротический синдром, амилоидоз, поражение почек при системных заб-иях, СД. Диагностика- радиоизотопное исследование почек, экскреторная и ретроградная урография, биопсия почек. Лечение- глюкокортикоиды курсами (преднизолон 40-60мг), НПВС, антикоагулянты (гепарин, курантил).

Диагноз: Хронический гломерулонефрит, медленно прогрессирующий, в фазу обострения?, гематурическая форма.(Болезнь Берже-гематурический вариант с IgА депозитами)

План обследования:Общий ан мочи, анализ мочи по Нечипоренко, по Земницкому (каждые 3 часа в разные банки ? определение удельного веса в каждой, его колебания, суточный, ночной и дневной диурез),

Исследование суточной протеинурии,БХ анализ крови: креатинин, мочевина, К+, Na+, Проба Ройберга (СКФ),УЗИ почек – размеры(острый ГН – норма, хронический - ?, симметричность поражения)

Мониторированное АД,

(Функциональные пробы: Определение СКФ (проба Ройберга): СКФ=креат мочи Х объем мочи(мл/мин) /креатинин плазы=Y (мл/мин). В норме СКФ 91 – 130 мл/мин.

Оценка реабсорбции: После ночи удельный вес не менее 1025, Проба с сухоядением.)

Диф диагноз: хр.пиелонефрит, ост.гломерулонефрит, поражением почек при системных забол соед ткани, хр туболоинтерстициальные нефриты,амилоидоз, нефропат при СД.

План лечения: Режим постельный ,Малобелковая диета, ограничение поваренной соли до до 3-5 г/сут,

Иммуносупрессивная терапия: Цитостатики (ГКС противопоказаны, т.к. есть ХПН и АГ) – циклофосфамид 2-3 мг/кг/сут, селективные иммунодепрессанты

Антикоагулянты и антиагреганты: дипиридамол 400-600 мг/сут

Хронический ГН – хронически протекающее иммунное воспаление почек с длительно присутсвующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций, проявляющийся изменениями в моче, АГ, отеками с развитием медленно прогрессирующей в течение нескольких лет – десятилетий ХПН.

Клиника: вариабельна 1) латентная форма – изменения проявляются только в анализах мочи, изолированный мочевой синдром 2) форма с АГ – изменения в анализах мочи + АГ, 3) форма с нефротическим синдромом – 1 + нефротический синдром, 4) смешанная форма, 5) терминальная форма – декомпенсированная ХПН, 6) гематуричсеский вариант

Фазы: обострения и ремиссии.

Нефритический синдром:острый, подострый (быстро прогрессирующий),Ихронический

Нефротический синдром-Рецидивирующая или устойчивая гематурия,Изолированная протеинурия

Нефритический синдром Поражение клубочков ? ? проницаемости мембран клубочков и нарушение клубочковой фильтрации (? СКФ). Типичные изменения в моче: гематурия, цилиндрурия, протеинурия

Гематурия: в норме в моче могут быть единичные эритроциты (до 500 Ec/мл). возможна микрогематурия – менее 50 Ec/поле. При макрогематурии отмечается выделение мочи цвета «мясных помоев» или «кока-колы». Ec при этом измененные (выщелоченные).Цилиндрурия: показательно наличие эритроцитарных цилиндров. Лейкоцитурия: в основном Lyc (лимфоциты).

Протеинурия: выделение более 150 мг/сут с мочой. Может быть селективной – выделение только альбуминов, или неселективной – выделение крупных белков.

При хр.гн отмечается наличие триады Брайтона: отеки, АГ, азотемия. Ее развитие связано с задержкой Na+ и жидкости ? почечные отеки (диффузные), часто скрытые (применять взвешивание), иногда вплоть до анасарки. Гиперволемия ? гиперкинетический тип кровообращения ? АГ, возможно развитие СН. Отек мозга ? эклампсия (судорожный синдром). При терминальных нефритах ? олигурия. ? СКФ ? азотемия, уремия.

Быстро прогрессирующий ГН Это нефритический синдром с развитием быстро прогрессирующей ПН с исходом в терминальную стадию в срок от нескольких недель до нескольких месяцев. Начало как у острого ГН, но все симптомы проявляются сразу, рано возникает ? мочевины, креатинина. Диагностическим критерием является ? СКФ более 50% в течение 3 месяцев. Через несколько недель развивается азотемия, длительная олигурия, имеющие прогрессирующий характер.

Нефротический синдром (НоС) массивная альбуминурия более 3 – 3,5 г белка, чаще селективная протеинурия; гипоальбуминемия; гипопротеидемия; гиперлипидемия: ? ХС ? атерогенное; гиперлипидурия ХС;отеки: массивные вплоть до анасарки; ? онкотического давления (гипоальбуминемия) ? ? ОЦК ? ? симпатической, РААС ? задержка Na+ и жидкости; первичная задержка Na+

Патогенез: Поражение клубочков может быть обусловлено: Иммунно-комплексным (ИК) воспалением, Противопочечными АТ, Прямой активацией системы комплемента, Клеточно-опосредованными реакциями

Морфологические варианты:

1. гломерулопатия минимальных изменений (ГПМИ)

2. мембранозная гломерулопатия (МГП)

3. фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ)

4. мезангио-пролиферативный ГН (МПГН)

5. мембранозно-пролиферативный (мезангио-капиллярный) ГН (МКГН)

6. диффузный пролиферативный интракапиллярный ГН (ДПИГН)

7. экстракапиллярный пролиферативный ГН (ЭПГН)

8. фибропластический ГН (ФГН)

Задача № 35.

Больной Т., 49 лет, поступил в клиническую больницы с жалобами на одышку при физической нагрузке, слабость, головную боль, жажду, снижение зрения. С 20-летнего возраста регистрировались повышенные цифры АД (до 220/120 мм рт. ст.), что не сопровождалось субъективными ощущениями. При диспансерных обследованиях неоднократно обнаруживался «белок в моче». Больной сохранял работоспособность, считал себя здоровым, практически не лечился. В 37-летнем возрасте перенес острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне правой среднемозговой артерии, после чего сохраняется левосторонняя гемиплегия. Амбулаторно наблюдался невропатологом, а также терапевтом по поводу артериальной гипертензии. Больному были назначены: эналаприл, атенолол, гипотиазид, кордафлекс. Сначала наблюдался положительный эффект, однако, последние 6 месяцев цифры АД не удавалось удержать ниже 180/120 мм рт. ст. Параллельно стала нарастать слабость, одышка в связи с минимальной нагрузкой, появилась тошнота, жажда. В моче регулярно обнаруживался белок, периодически эритроциты, которые иногда покрывали все поле зрения.

При осмотре: состояние средней тяжести. Кожа и слизистые оболочки бледные, отек лодыжек. В легких застойные хрипы в нижних долях, больше справа, ЧДД 22 в минуту. Сердце расширено влево на 2 см. Верхушечный толчок приподнимающий. Над аортой акцент II тона, ритм правильный, ЧСС 96 в минуту, АД 210/120 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень и селезенка не увеличены, поясничная область не изменена, поколачивание по ней безболезненно.

Клинический анализ крови: гемоглобин 104 г/л; эритроциты 3,5х10¹²/л; тромбоциты 158х10⁹/л; лейкоциты 4,0х10⁹/л; палочкоядерные 12%; сегментоядерные 52%; лимфоциты 42%; моноциты 2%; эозинофилы 2%; СОЭ 12 мм/час.

Биохимический анализ крови: мочевина 18,5 ммоль/л; креатинин 480 мкмоль/л; холестерин 7,8 ммоль/л; триглицериды 2,78 ммоль/л; калий 5,4 ммоль/л; натрий 145 ммоль/л; хлориды 109 ммоль/л.

ЭКГ: ритм синусовый, гипертрофия левого желудочка.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз- ХПН. Симптомы—Анамнез( Повышение АД, белок в моче, эритроциты), жалобы (слабость, одышка, снижение зрения), бледность кожи, отек лодышек, хрипы в легких, гипертрофия ЛЖ, тахикардия, повышение АД ( сердечно-легочная недостаточность), анемия, тромбоцитопения, мочевина в крови, повышение калия), тошнота (пищеварительная недостаточность). Диф диагноз- первичная артериальная гипертензия, хронич гломелуронефрит. Диагностика- определение клубочковой фильтрации, проба Зимницкого, радиоизотопная диагностика, общий анализ мочи, ренген костей (могут поражатся).Лечение- лечение гипертензии, анемии, малобелковая диета, иммуностимуляция, отеков (диуретики), снижение катаболизма (для снижения гиперазотемии)- анаболические гормоны( ретаболил 50мг 1 раз в 10-15 дней). Можно преднизолон. Гемодиализ!

ХПН

Основные синдромы: Гипертензии, отечный, мочевой, астенический

Исследования: Клубочковая фильтрация-проба Реберга

Лечение: 2-3 литра жидкости, ограничение соли до 3-5 г/сут, ограничение белка, для коррекции ацидоза –гидрокорбонат натрия 500 мл 3% р-ра внутривенно. Мочегонные –фуросемид 40мг

Задача 36

Больной А. 65 лет – миеломная болезнь

Синдромы: Висцеральнай (гепатоспленомегалия), костномозговой( боли в костях), белковой патологии (протеинурия)

Дд: Макроглобулинемия Вальденстрема (много IgM, мужчины 60 лет, гепатоспленомегалия, нет костномозгового синдрома,поражение почек редки)

Исследования: Стернальная пункция (15%и более плазматич.клеток), Иммуноэлектрофорез –(парапротеин)

Лечение: Сарколизин (цитостатик) 5-10 мг/сут, курсовая доза 300мг, циклофосфан в/в 200 мг через день, курс 8-10 г. Гк 10 мг/сут

Задача 37

Больная М. 52 года – эритремия

Синдромы: плеторический (головная боль,стенокардитические боли,зуд, эритроцианоз,АГ, тромбоцитоз, лейкоцитоз, эритроцитоз), миелопролиферативный(Гепатоспленомегалия)

ДД: вторичная эритроцитоз (при нем не будет панцитоза)

Лечение: кровопускаяния по 500мл, цитостатическая терапия (миелосан), антиагреганты(тромбо-асс)

Задача № 36.

Больной А., 65 лет, обратился к врачу с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку при физической нагрузке, боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, грудной клетке. В течение последних 5 лет беспокоят боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Лечился у невропатолога по поводу радикулита. 2 года назад после падения – перелом Х-XI ребер справа.

Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые. Периферические лимфоузлы не увеличены. При перкуссии отмечается выраженная болезненность тел позвонков в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 120/100 мм рт. ст. ЧСС 84 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см. Пальпируется нижний полюс селезенки.

Клинический анализ крови: гемоглобин 90 г/л; эритроциты 2,9х10¹²/л; гематокрит 39%; цветовой показатель 1,0; ретикулоциты 2‰; тромбоциты 240,0х10⁹/л; лейкоциты 6,4х10⁹/л; палочкоядерные 2%; сегментоядерные 59%; эозинофилы 1%; базофилы 0%; лимфоциты 34%; моноциты 5%; СОЭ 64 мм/час.

Биохимический анализ крови: общий белок 110 г/л; γ-глобулины 47%; мочевина 9,7 ммоль/л; креатинин 152 мкмоль/л.

Общий анализ мочи: относительная плотность мочи 1005, белок 2,4 г/л, лейкоциты 2-3 в поле/зрения, эритроциты 0-1 в поле зрения.

Рентгенологическое исследование пояснично-крестцового отдела позвоночника: выявлено уплощение, клиновидная форма тел позвонков L2-L3.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз- миеломная болезнь. Симптомы- костный ( боли в позвоночнике и грудн клетке, перелом ребер, данные ренгена), белковый ( повышение СОЭ, гиперпротеинемия, гиперглобулинемия, белок в моче), почечный(протеинурия), гематологический ( анемия), гепатоспленомегалия. Диф диагностика- реактивные моноклоновые гаммапатии, эссенциальные моноклоновые гаммапатии. Диагностика- электофорез мочи (белок Бенс-Джонса), ренген костей черепа, цитологич исследование костномозгового пунктата. Лечение-

хлорбутин (8 мг/м.кв. в день) в сочетании с преднизолоном (25–60 мг/м.кв. в день) в течение 4–7 дней каждые 4–6 недель. Для уменьшения остеопороза назначают препараты витамина Д, кальций и андрогены, для предупреждения поражения почек – аллопуринол при достаточном питьевом режиме.

Синдромы: Висцеральнай (гепатоспленомегалия), костномозговой( боли в костях), белковой патологии (протеинурия)

Дд: Макроглобулинемия Вальденстрема (много IgM, мужчины 60 лет, гепатоспленомегалия, нет костномозгового синдрома,поражение почек редки)

Исследования: Стернальная пункция (15%и более плазматич.клеток), Иммуноэлектрофорез –(парапротеин)

Лечение: Сарколизин (цитостатик) 5-10 мг/сут, курсовая доза 300мг, циклофосфан в/в 200 мг через день, курс 8-10 г. Гк 10 мг/сут

Задача № 37.

Больная М., 52 лет, жалуется на общую слабость, головокружение, головную боль, колющие боли в области сердца, возникающие при физической нагрузке и при повышении артериального давления, боли в ногах при ходьбе, кожный зуд. В течение 10 лет отмечает повышение АД до 170/100 мм рт. ст. Регулярно принимает престариум 4 мг в сутки, мочегонные препараты не принимала. В течение последнего года беспокоит кожный зуд, который усиливается после горячего душа. Госпитализирована для обследования и лечения.

Объективно: кожные покровы гиперемированы с диффузным цианозом. Слизистые оболочки вишневого цвета. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 160/100 мм рт. ст. ЧСС 66 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см. Пальпируется край селезенки. Стул регулярный, оформлен, обычного цвета.

Клинический анализ крови: гемоглобин 180 г/л; эритроциты 6,2х10¹²/л; гематокрит 54%; цветовой показатель 1,0; ретикулоциты 2‰; тромбоциты 860,0х10⁹/л; лейкоциты 12,8х10⁹/л; палочкоядерные 5%; сегментоядерные 68%; эозинофилы 2%; базофилы 1%; лимфоциты 22 %; моноциты 2%; СОЭ 1 мм/час.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз- эритремия (б-нь Вакеза) развернутая стадия. Симптомы- гол боль, боль в области сердца, боли в ногах, кожный зуд, повышение АД, гиперемия кожи, слизистых гепатоспленомегалия, панцитоз, низкое СОЭ. Диф диагноз- относительный и абсолютный эритроцитозы, сублейкемический миелоз. Диагностика- цитологическое исследование пунктата костного мозга. Лечение- кровопускание, цитостатики- имифос 50 мг 3 дня, затем через день, на курс- 500мг. Антикоагулянты.

Задача № 38.

Больной В., 37 лет, инженер, жалуется на приступы удушья с затруднением выдоха, свистящим дыханием. Купируются приступы ингаляцией беротека (до 9-10 раз в сутки) или внутривенным введением эуфиллина. Больной также жалуется на кашель с трудно отделяемой светлой мокротой, заложенность носа, насморк, слабость, потливость. Ухудшение состояния связывает с переохлаждением 6 дней назад. После этого участились приступы удушья, была субфебрильная температура (37,4^оС). В связи с этим принимал аспирин, неоднократно вызывал «скорую помощь». Болен с 3-х летнего возраста. Первые приступы удушья развились после ОРВИ. Обострения болезни сначала протекали нетяжело, возникали I раз в 2-3 года, купировались эфедрином или теофедрином в сочетании с супрастином или тавегилом. В детстве болел нейродермитом, на плоды цитрусовых развивается крапивница. Приступы удушья возникают после переохлаждения, при употреблении сухого вина, жареной рыбы, при вдыхании запахов красок, злаков, сена. Родственники страдают аллергическими заболеваниями, а именно: бронхиальная астма у сестры и сына, экзема - у отца. С 24-х лет, после пневмонии, наблюдается утяжеление течения приступов удушья. Были повторные госпитализации, назначен перорально преднизолон, который с перерывами больной получает до настоящего времени по 10 - 15 мг в сутки в течение 10 лет.

При осмотре состояние средней тяжести. Положение в постели вынужденное - сидит, с опорой на руки. Слышны дистанционные свистящие хрипы, усиливающиеся при разговоре и физических усилиях. Носовое дыхание затруднено. Телосложение гиперстеническое. Избыточный вес (при росте I70 см, масса тела 90 кг), окружность талии 120 см. Грудная клетка расширена, бочкообразной формы. Диффузный цианоз кожных покровов, «стрии» на передней брюшной стенке и бедрах. Отеков нет. При аускультации легких дыхание ослабленное со свистящими рассеянными хрипами и удлиненным выдохом. ЧД 28-30 в минуту. Над легкими коробочный перкуторный звук. ЧСС 96 в минуту. Границы относительной сердечной тупости не определяются из-за выраженного коробочного перкуторного тона. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на легочной артерии. АД 150/90 мм рт.ст. Живот мягкий, умеренно вздут, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены, пальпация их безболезненная.

Клинический анализ крови: гемоглобин I36 г/л; эритроциты 4,17х10¹²/л; цветовой показатель 0,9I; лейкоциты 7,8х10⁹/л; базофилы 4%; эозинофилы 13%; палочкоядерные 1%; сегментоядерные 53%; лимфоциты 22%; моноциты 7%; СОЭ 8 мм/час.

Рентгенограмма грудной клетки: повышение прозрачности легочных полей, усиление легочного рисунка в прикорневых и базальных отделах.

ЭКГ: синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца вправо, «Р – pulmonale», гипертрофия левого желудочка.

Исследование функции внешнего дыхания: ДО (объём дыхания) - 425 мл; ЖЕЛ - 2024 мл (50% от должной); ОФВ₁ - 0.87 л/сек (29.3 % от должной); ОФВ₁/ФЖЕЛ (51,4% от должной). Бронходилятационный тест с β₂ –агонистом (сальбутамол) дал прирост ОФВ₁/ФЖЕЛ на 15%.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз- Бронхиальная астма (аллергическая, инфекционно зависимая, аспириновая). Симптоы - анамнез, наследственность, бочкообразная грудн клетка, вынужденное положение в постели, слышны хрипы, данные аучкультации легких, акцент 2 тона на ЛА, эозинофилия, осложнения –АГ, синдром Иценко-Кушинга(стрии). Снижение ОФВ 1 и индекса тиффно( ОФВ1/ФЖЕЛ), положительный тест с сальбутомолом, данные ЭКГ. Диф диагноз- атопическая астма, сердечная астма. Диагностика- кожные пробы с аллергенами. Лечение—внутривенное введение эуфиллина 5-10 мг 2,4процента, потом пролонгированные препараты—теопэк, антигистаминные препараты, преднизолон, иммунодепрессанты (азатиоприн). Гемосорбция!

Ds: бронхиальная астма.

1. Осн с-м:

а) респираторный (экспираторное удушье, кашель, вынужденное положение,

дистанционные хрипы)

б) синром дыхательной недостаточности: цианоз, тахикардия

в) обструктивный синдром: данные ФВД

г) с-м эмфиземы лёгкиз

2. DiffDs

а) ХОБЛ

б) сердечная астма

в) синдром Черджа - Строс

3. Дополнительные исследования

а) аллергологический тест: кожные пробы (аппликационные, скарификационные,

внутрикожные) для выявления аллергена

б) провокационные пробы (с ацетилхолином, гистамином)

в) определение IgE в сыворотке

4. Тактика.

а) устранение контакта с выявленным аллергеном

б) противовоспалительная терапия:

- ГКС (беклометазон дипропионат, флютиказон пропионат, будезонид)

- кромоны (кромогликат натрия)

- антилейкотриеновые препараты

в) бронхолитическая терапия:

- ?2-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, тербуталин)

- М-холиноблокаторы (ипратропиум бромид)

- метилксантины (эуфиллин)

Задача № 39.

Больная Э., 56 лет, страдает артериальной гипертензией (АД 180/100 – 150/90 мм рт. ст.). АД стало повышаться в возрасте 50 лет с развитием постменопаузы. За последние пять лет прибавила в весе 20 кг.

Объективно: повышенного питания. Рост 156 см, вес 90 кг. Индекс массы тела 40 кг/м². Ожирение абдоминального типа. Объем талии 103 см, объем бедер 108 см. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 76 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень у реберного края.

Биохимический анализ крови: холестерин общий 8 ммоль/л; триглицериды 2,5 ммоль/л; ХС ЛПВП 0,9 ммоль/л; глюкоза крови натощак 6,1 ммоль/л; через 2 часа после приема 75 г глюкозы 10,0 ммоль/л.

Микроальбуминурия: 250 мг/сутки.

ЭХОКГ: клапанной патологии не выявлено, полости сердца не расширены, индекс массы миокарда левого желудочка 121 г/м², признаки диастолической дисфункции, ФВ 62%.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз- Метаболический синдром, гипертоническая болезнь 2 стадия (по изменениям в органах)?. Симптомы- повышение АД, ожирение, развитие болезни после менопаузы, повышение холестерина(атеросклероз)(норма- 3,2-5,6), триглицеридов (0,41-1,81), глюкозы, микроальбуминурия. Диф диагностика- симптоматические гипертнзии (почечная, эндокринная, при атеросклерозе, при заб-иях ЦНС(опухоли, энцефалиты, менингиты)). Диагностика—анализ мочи, гормональный профиль, УЗИ почек, ЭКГ. Лечение- гипотензивная терапия (В-блокаторы-Анаприлин (пропранолон)- 40мг 2 раза в сутки, низкокалорийная диета.

СИНДРОМЫ:

1)артериальной гипертензии(АД 1800\100-150\90)

2)ожирения(тип абдом., повыш. пит, индекс массы тела увелич-индекс Кетле-норма для Ж.-19-24кг\м2, М.-19-25.)25-29-предожир.,30-34,9-ожир 1степ.,35-39,9-2степ., 40 и выше-3степ-как данной пациент.)обхват талии д.б на20-25 см меньше обх бедер

3)нарушение липидного обмена( повыш холест-норма до 5,2., триглицериды-норма 0,5-2,1)

4)нарушение толерантности к глюкозе(повыш глюк натощак и ч\з 2 чпосле пиема глюкозы)

ДИФДИАГНОСТИКА:

1)Эндокринные АГ

Акромегалия (заб, связ с нар фун передней доли гипофиза (аденогипофиз); сопр увел кистей, стоп, черепа. Акромегалия возн обычно после заверш роста организма; разв постепенно, длится много лет. Вызыв вырабт чрезмерного кол-ва соматотропного гормона. Аналог нар деят гипофиза в раннем возрасте вызывает гигантизм. При акромегалии отмеч головные боли, утомл, ослабл умств способностей, расстройство зрения, часто половое бессилие у мужчин и прекращение менструаций у женщин)

Синдром и болезнь иценка-Кушинга (Ожирение бол живот тонкие конечности, лунообразное лицо розово-пурпурные стрии, избыт оволосение, гирсутизм, полиурия, нар мен цикла, мышечная слабость, остеопороз,

Ожирение наблюдается в 95% случаев связано с гиперсекрецией кортизола, который усиливает глюконеогенез, увеличивает образование глюкозы, необходимой для синтеза жиров.

В пат-е остеопороза нар-е сек-и кальций - регулирующих гормонов (ПТГ, кальцитонин), кортизол снижает вса-е Са в киш-е и увел-ет его потерю с мочой.

Задержка натрия -синэргический эффект с катахоламинами.

Мыш слаб -гипокалиемии

Нарушение углеводного обмена стероидный диабет выявляется у 15-35% больных.отл особ-ть СД резистентность к инсулину Уровень инсулина повышен.

Нарушение психической деятельности: эйфория, расстрсна, депрес, эмоц неуст, психозы, суициды.

Изменения периферической крови:

•снижение количества лимфоцитов и эозинофилов,

•тромбогеморрагический синдром,

полицетемия и повышенное содержание гемоглобина. наличие гиперкортицизма. Выс сек-ей 17-ОКС или свобо кортизола с мочой и повыш ур кортизола в кр.

Кт осмотр турецкого седла

Болезнь Иценко – Кушинга

Болезнь Иценко – Кушинга прояв-я двухст гиперпл-й н/поч и повыш сек-й АКТГ и гормонов коры надпочечников.

Феохромоцитома(заб обусл доброкач или злокач опух хромаффинной ткани надпочечников или вненадпоч лок, мозг сдоя н/поч. Течение кризовое. Симптмы: гл боль потливость, блед кож покровов, рас-во зрения и слуха, субф t, уще-ое мочеисп, глюкозурия у 50%бол-х, лейкоцитоз, гиперглики-я, чув-во без отчетного страха, ощ-е сердбиения).

Синдром Кона (1ный гиперальдостеронизм. альдостеронпрод аденом коры надпоч. Хар-но мыш слабость, гипокалиемия!)

Кисты надпочечников

Диффузный токсический зоб

Гиперпаратиреоз

2)Почечные

О., п/о, хр гломерулонефрит ,Амилоидоз, Отечно-протеинур гиперт гестоз, Хр пиелонефрит, Поликистоз опухоли почек

•Хаар-но: Мочевой (Протеинурия, Гематурия, лейкоцитурия , цилиндрурия )

•Отечный

3)Гемодинамическая

развивается при: 1) атеросклерозе, брадикардии, аортальной недостаточности, 2) каорктации аорты, 3) артериовенозных фистулах, 4) СН и пороках митрального клапана.

4)центрогенная

пор НС, хар пароксизмальными пов АД, сопров тяжелыми головными болями, головокруж, разл вегет проявлениями, иногда эпилептиформным синдромом. В анамнезе есть указания на перенес травмы, СГМ, возможно арахноидит или энцефалит. Характерные изменения глазного дна: застойные соски и сужение полей зрения

ДОПИССЛЕДОВНИЯ:

•СМАД -для исключения гипердиагностики Артериальной гипертензии при изменении АД, установление среднего значения АД.

•Исследование глазного дна – выявить изменения сосудов мозга, определить стадию гипертонической болезни.

•УЗИ почек, мочеточников, надпочечников, паранефрального пространства- для исключения симптоматической артериальной гипертензии.

•Рентгенография органов грудной клетки- для обнаружения гипертрофии левого желудочка, патологии в легких.

Анализ мочи на бактериурию, колич оценка протеинурии

ЛЕЧЕНИЕ:

немедикаментозная терапия:

•Диета:

Сут. потреб. жира огранич. до 25-30% от сут. нормы калорий. Сниж. уровня ХС ЛПНП достиг. за счет умен. употреб. жирн сыра, молок и смет, майон, сала, копченостей.

Огранич потреб быстроусв. угл, но слож угл. долж сост 55% рациона

Потреб боль кол-ва пищ. волокон- 25г клетчатки

Ограничение потребления пищевой соли до 4г в день

Снижение потребления алкоголя.

Задача № 40.

Больной К., 48 лет, жалуется на боли в области сердца и за грудиной сжимающего характера с иррадиацией в левое плечо. Боль возникает при быстрой ходьбе, сопровождается чувством страха. Впервые боли появились 2 месяца назад на фоне физической нагрузки. Лечился по поводу межреберной невралгии вольтареновой мазью, диклофенаком. Прошел курс физиотерапевтического лечения, после чего приступы стали возникать чаще. Курит 1 пачку сигарет в день. В течение 3 лет отмечает повышение АД до 150/100 мм рт. ст. Отец перенес инфаркт миокарда в возрате 45 лет.

При осмотре общее состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. ЧСС 88 в минуту. Границы сердца расширены влево на 2 см. АД 160/100 мм рт. ст.

ЭКГ: гипертрофия миокарда левого желудочка.

Клинический анализ крови и анализ мочи без патологии.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

0. Ds: ИБС, стенокардия.

1. Осн с-м: синдром стенокардии

2. DiffDs

а) ОИМ

б) Миокардит

в) Перикардиты

г) плеврит

д) межрёберная невралгия

е) эзофагит

ж) НЦД

3. Дополнительные исследования

1) Б/х анализ крофи (гиперлипидемия, дислипидемия, возм. выявление

кардиоспецифичных ферментов - искл. ОИМ)

2) Нагрузочные ЭКГ-пробы (дипиридамол)

3) стресс-ЭхоКГ

4) коронарография (здесь не нужно, но можно упоянуть, что вообще в диагностике

ИБС используется)

5) сцинтиграфия миокарда

6) pH-метрия (исключение ГЭРБ и эзофагита)

4. Тактика.

а) коррекция факторов риска: бросить курить, изменение характера питания

(ограничение жиров)

б) поддержание физической активности на доступном уровне

в) медикаментозная терапия:

- нитропрепараты (нитроглицерин, нитросорбит),

- БАБ (снижение потребности миокарда в O2): метопролол (50 - 200 мг/сут),

бисопролол (5 - 10 мг/сут), пропранолол (40 - 200 мг/сут)

- статины: симвастатин, ловастатин, флювастатин, аторвастатин

- блокаторы Ca2+-каналов: верапамил, дилтиазем.

- метаболические препараты: триметазидин (предуктал)

Диагноз- ИБС, пргрессирующая стенокардия напряжения. Симптомы- типичность присткпа, участились, значит прогрессирующая, наследственность, гаипертрофия миокарда ЛЖ. Диф диагноз- пневмония, опухоли и грыжи пищевода, холицистит, панкреатит, ЯБ, спазм пищевода, миокардиты, перикардиты. Диагностика- суточное мониторирование, пробы с дозированной физ нагрузкой, ЭХОКГ, сцинтиграфия миокарда, коронарная ангиография, ренген грудн полости. Лечение—стандарт интенсивной терапии должен включать следующие лечебные мероприятия: аспирин, инфузии нитроглицерина и гепарина, либо сочетание аспирина, гепарина и бета-блокаторов. По стабилизации коронарного кровообращения плановое лечение проводится аспирином в комбинации с бета-блокаторами и/или нитратами. При приступе- нитраты короткого действия.

Задача № 41.

Больная И., 45 лет, поступила в связи с жалобами на головную боль, снижение аппетита, тошноту, общую слабость, кожный зуд, периодически – жидкий стул, судороги в икроножных мышцах. В анамнезе употребление на протяжении 10-15 лет пива и крепких спиртных напитков в количестве (в пересчете на этанол) от 100 до 150 мг в неделю, двукратно на протяжении последних двух лет госпитализирована в связи с обострениями хронического панкреатита, во время которых, со слов больной, были повышения АД до 160-170/120 мм рт. ст., находили “белок в моче”. После госпитализации около 1 года назад уменьшила количество потребляемого алкоголя, употребляла пиво около 2 литров в неделю. Амбулаторно не лечилась. 3 месяца назад отметила снижение аппетита, похудание примерно на 4-5 кг, появление зуда кожи, усиление общей слабости, снижение работоспособности, памяти.

Объективные данные: контактна, критика снижена, тремор пальцев рук. Рост 156 см, масса тела 42 кг, ИМТ 17 кг/м². Кожные покровы сухие, бледные, с желтушным оттенком, склеры светлые, необильные следы расчесов на коже. Одутловатость лица, отеки в области лодыжек. Двустороннее увеличение околоушных слюнных желез, уплотнение сухожилий ладонных сгибателей 3-4 пальцев на обеих кистях. В легких дыхание везикулярное, хрипов не выслушивается. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте, ритмичные. АД 150/110 мм рт. ст., ЧСС 95 в минуту. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень выступает на 4 см из-под края реберной дуги, край закруглен, безболезненный, поверхность печени гладкая, селезенка не пальпируется.

Клинический анализ крови: гемоглобин 90 г/л; эритроциты 2,7х10¹²/л; лейкоциты 8,2х10⁹/л, тромбоциты 180х10⁶/л, лейкоцитарная формула не изменена, СОЭ 32 мм/час.

Биохимический анализ крови: глюкоза 4,2 ммоль/л; креатинин 600 мкмоль/л; мочевина 25 ммоль/л; общий белок 66 г/л; альбумин 50%; калий 5,4 ммоль/л; натрий 135 ммоль/л; хлориды 100 ммоль/л; холестерин 6,4 ммоль/л; триглицериды 3,4 ммоль/л; кальций 2,0 ммоль/л; мочевая кислота 380 ммоль/л; АСТ 95 ед/л; АЛТ 58 ед/л; ЩФ 160 ед/л; ГГТП 50 ед/л; билирубин общий 28 мкмоль/л; билирубин прямой 7 мкмоль/л; альфа-амилаза сыворотки крови в норме.

Общий анализ мочи: удельный вес 1008, РH мочи 7,0, эритроциты 15-20 в поле зрения (при фазово-контрастной микроскопии деформированы), лейкоциты 4-6 в поле зрения, протеинурия (в суточной моче 3,0 г белка), глюкозы, ацетона в моче нет.

ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, единичные наджелудочковые экстрасистолы.

УЗИ органов брюшной полости и почек: свободная жидкость в брюшной полости не определяется, диффузные изменения увеличенной в размерах печени, ширина воротной вены 12 мм, селезеночной вены 8 мм, селезенка в размерах не увеличена, поджелудочная железа повышенной эхогенности, не увеличена в размерах, мелкие кальцинаты в паренхиме; почки уменьшены в размерах, эхогенность паренхимы повышена, площадь паренхимы обеих почек уменьшена, дилатации чашечно-лоханочной системы не выявлено, конкременты не визуализируется.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз- цирроз печени. Симптомы—алкоголь, снижение аппетита, слабость, похудание, желтушность кожных покровов, расчесы, отеки, тенор ладоней, гепатомегалия, анемия, лейкоцитоз, высокое СОЭ, увеличение креатитина, эритроцитурия, снижение плотности мочи, лейкоцитурия, протеинурия, данные УЗИ. Диф диагноз- гепатиты, дистрофия печени, поражения при инфекциях, орухоли, метастазы в печень. Диагностика- пункционная биопсия печени, сканирование, КТ, ангиография. Лечение- глюкокортикостероиды (преднизолон-15-20мг в сут), витаминотерапия.

Цирроз печени субкомпенсир., обострение.( поражение гепатоцитов с нарушением нормальной архитектоники печени).

Эт: алко.

Пат: алко повреждает гепатоцит- гибель паренхимы- активная реакция СТ-опять повреждающее действие на гепатоцит-формирование ступенчатых некрозов(признак перехода хр.гепатита в цирроз печени.

Особенность воспалит.процесса при цир.печ. –это высокая фибропластическая активность, способствующая новообразованию коллагеновых волокон-нарушение кровоснабжения-формирование СТ-х септ. Перестройка сосудистого русла печени-портальная гипертензия.

Осн.синдромы:

1.Астеновегетативный(головная боль, общая слабость, снижение работоспособности)

2.Диспептический(снижение ап, тошнота, жидкий стул),

3. Желтухи(желт.кожных покровов, зуд, расчесы.)

4. гепаторенальный синдром (?) анализ мочи+креатинин почечная недостаточность?

«Двустороннее увеличение околоушных слюнных желез, уплотнение сухожилий ладонных сгибателей 3-4 пальцев на обеих кистях.»-соматические и неврологические проявления алкоголизма.

Диф с гепатитами.

ЭГДС-расширение вен пищевода,желудка, Прицельная биопсия печени-подтверждение цирроза, его морф. Тип, признаки активности процесса. (жир. Дистрофия гепатоцитов,образование ложных долек, фиброз. Так как мы думаем на алко то тельца Маллори-скопление гиалина в центре долек, и очаговая инфильтрация нейтрофилами портальных трактов.) при алко чаще мелкоузловой.

Ан.крови-анемия.

Леч: исключить алко,

огранич.физ нагрузку,

стол№5,

аскорбин.к-та, вит В,

дезинтокс.тер (гемодез или р-р Глю 200-300мл 5%),

эссенциале2 кап 3 раза в день,

ГКС (преднизолон),

Д-пеницилламин.

Анемия- препараты железа-феррумлек, мальтофер, сорбифер.

Задача № 42.

Больная Р., 27 лет, доставлена в неврологическое отделение после судорожного припадка и кратковременной потери сознания. Месяц назад больная отдыхала в Египте, в последние 2 дня стало значительно уменьшаться количество выделяемой мочи, она стала темного цвета, стали нарастать отеки на лице, а в день госпитализации имело место повышение АД до 200/120 мм рт. ст.

Объективно: кожные покровы бледные, больная сонлива, вяло отвечает на вопросы. Лицо отечно. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание в легких везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичны, АД 180/100 мм рт. ст., ЧСС 180 в минуту. Другой патологии не выявлено.

Клинический анализ крови: гемоглобин 90 г/л; эритроциты 3,2х10¹²/л; тромбоциты 360х10⁹/л; лейкоциты 6,5х10⁹/л; палочкоядерные 5%; сегментоядерные 65%; эозинофилы 9%; лимфоциты 15%; моноциты 5%; базофилы 1%; СОЭ 35 мм/час.

Общий анализ мочи: прозрачность мутная, цвет темно-желтый, реакция нейтральная, относительная плотность 1012, белок 3,02 г/л, лейкоциты 5-10 в поле зрения, эритроциты 10-15 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 5-6 в поле зрения.

Биохимический анализ крови: общий белок 50 г/л; креатинин 135 мкмоль/л; мочевина 9,9 ммоль/л; СРБ ++; мочевая кислота 458 мкмоль/л; ЦИК +++.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз- сист красная волчанка. Симптомы- поражение почек(протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, гиалиновые цилиндры, мочевина в крови, мочевая кислота), поражение НС (судорожный припадок), ументшение белка в крови ,СРВ++, анемия, увеличение СОЭ, тахикардия, поражение сердца. Диф диагноз- системная склеродермия, дерматомиозитЮ узелковый периартериит, эндокардит, РА. Диагностика- Антинуклеарные антитела ,Обнаружение в крови LE-клеток . Лечение- преднизолон- 40мг в сутки, если нет эффекта-при неэффективности гормонов необходимо назначение цитостатических иммунодепрессантов. Часто применяется азатиоприн и циклофосфамид в дозе 1-2мг/кг. Исключить солнце.

СКВ. Пат: дефекты им/регуляции, приводящие к неконтролируемой гиперпродукции антинуклеарных аутоантител к компонентам ядер и цитоплазмы клеток собственных тканей и развитию хр.вос-ия многих органов и систем. Женщины в молодом возрасте.

Волчаночный нефрит-наиболее тяжелое проявлении. (глом/нефр)

Синд: 1. Неврологические нарушения-судороги. 2. Нефротич. – массивная протеинурия, микрогемат, лейкоцитур.

Диф с гл/нефр.

По течению-острое. Так как меньше чем за 3 мес. И начало с люпус-нефрита и поражения цнс.

Доп.ис. : LE-тест (д.б положит.), АТ к ДНК, м.б ложнополож. Р-ция на сифилис., повышение содержания Антинуклаерных АТ, биопсия почек-доказать волч.нефрит.Экг и Рентген –пор сердца и легких.

Леч: 3 дня: в/В метилпреднизолон 15-20 мг на кг в 100мл изотонич.р-ра натрий хлор. +гепарин 5тыс.ЕД и супрастин. И такую пульс-тер. С интервалами в несколько недель в теч. Нескольких месяцев. Можно добавить циклофосфамид в\в в теч. 5-10дн. + препараты калия, панангин, мочегонные преп, гипотензивные преп-ингАПФ, перифер.вазодилатат. Плазмоферез и гемосорбция.

Задача № 43.

Больной Я., 43 лет, жалуется на слабость, потливость, боли в костях голеней, тяжесть в правом и левом подреберье. Данные симптомы появились в течение последнего месяца после перенесенной пневмонии, по поводу которой не госпитализировался. Накануне поступления появилось чувство нехватки воздуха, учащенное дыхание в покое, усиливающееся при минимальных нагрузках, выраженное снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Объективно: кожные покровы обычной окраски, периферические лимфатические узлы не увеличены. ЧДД 20 в минуту. Акцент II тона во II межреберье слева от грудины. Печень плотная, край округлый, выступает из-под реберной дуги на 3 см. Селезенка выступает из-под реберного края на 4 см, плотная, безболезненная.

Клинический анализ крови: гемоглобин 100 г/л; эритроциты 3,1х10¹²/л; тромбоциты 640х10⁹/л; лейкоциты 75х10⁹/л; промиелоциты 2%; миелоциты 7%; юные 5%; палочкоядерные 12%; сегментоядерные 50%; эозинофилы 6%; базофилы 5%; лимфоциты 10%; моноциты 3%; СОЭ 38 мм/час.

ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо, признаки перегрузки правого желудочка.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз- хронический миелолейкоз, развернутая стадия. Симптомы-слабость, непереносимость физ нагрузки, боли в подреберьях, перенесенная превмания , увеличение печени и селезенки, нарушения со стороны ССС, анемия, тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоцитов и промиелоцитов, повыш СОЭ. Диф диагноз- лейкемоидные реакции, лейкозы. Диагностика—пункция костного мозга (наличие филадельфийской хромосомы. Лечение- миелосан 4 мг в сут. Спленэктомия.

Хронический миелолейкоз (повышение обр-ия гранулоцитов-нейтроф, миелоцитов, промиелоцитов, метамиелоцитов-которые являются субстратом опухоли). Пат: филадельфийская хромосома!

С-мы: миелопролиферативный: слабость, потливость, боли в костях голеней, тяжесть в правом и левом подреберье, увеличение печени и селезенки. изменения в периф.крови- лейкоциты 75х10⁹/л; промиелоциты 2%; миелоциты 7%; юные 5%;

С-м, обусловлен осложнениями-была пневмония.(резкое снижение активности им-та)

Анемия.-вытеснение лейкозным клоном красного роста кроветворения.

Диф.д: рак…

Миелограмма и трепанобиопсия. Рh-хромосома в кроветворных клетках. Снижение активности щелочной фосфотазы нейтрофилов менее 25.

Лечение: ликвидация и подавление роста патолог. Клона. Режим. Цитостатики: Гидроксимочевина (гидреа) в невысоких дозах. Альфа-интерферон . Полихимиотерапия притермин.стад, высоком риске. Бласт кризе- Цитозар+ Рубимицин 5-14 дней с перерывами в 7-10 дней.

Задача № 44.

Больная Б., 27 лет, студентка, поступила в клинику с жалобами на кашель с обильным выделением мокроты гнойного характера (до 700 мл/сутки) с прожилками крови, одышку при физической нагрузке, повышение температуры к вечеру до 37,5-38^оС, ночные «проливные» поты, слабость, снижение массы тела (рост 165 см, вес 41 кг) при сохраненном и даже повышенном аппетите. Считает себя больной с детства, она часто болела простудными заболеваниями, бронхитом, неоднократно были пневмонии.

При обследовании: состояние удовлетворительное, пониженного питания. Кожные покровы бледные. Тургор кожи снижен, небольшой акроцианоз, пастозность нижних конечностей. Имеется симптом «барабанных пальцев», ногти в виде «часовых стекол». Изо рта неприятный гнилостный запах. Периферические лимфоузлы не увеличены. Число дыханий 24 в минуту. Грудная клетка с воронковидной деформацией, втянутость межреберных промежутков. Молочные железы выражены слабо. При перкуссии легких имеется укорочение перкуторного тона справа книзу от IV межреберья. Слева перкуторный тон с коробочным оттенком. Аускультативно: дыхание с жестким компонентом как в правом, так и в левом легком, в нижних отделах справа выслушиваются влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Границы относительной тупости сердца смещены вправо на 1,0 см кнаружи от правой средино-ключичной линии, левая граница в пределах нормы. Тоны сердца достаточной звучности, тахикардия, систолический шум на верхушке, акцент II тона на легочной артерии. ЧСС 112 в минуту, АД 90/50 мм рт. ст. Язык влажный, обложен грязно-желтоватым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезнен во всех отделах. Печень у реберного края, безболезненная. Пальпируется нижний полюс селезенки в левом подреберье, поверхность его уплотнена. Диспепсических и дизурических явлений нет.

Клинический анализ крови: гемоглобин 106 г/л; эритроциты 3,25х10¹²/л; цветовой показатель 0,72; лейкоциты 9,8х10⁹/л; базофилы 1 %, эозинофилы 3%; палочкоядерные 6%; сегментоядерные 73%; лимфоциты 12%; моноциты 5%; СОЭ 44 мм/час.

ЭКГ: синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца вправо, «Р – pulmonale», признаки гипертрофии правого желудочка (S_I - Q_III; высокоамплитудные зубцы R в V₁-V₂ и углубленные зубцы S в V₅-V₆). Неполная блокада правой ветви пучка Гиса.

Бронхоскопия: бронхоскопическая картина атрофического эндобронхита, атония бронхов. Из устья среднедолевого бронха и бронхов базальной пирамиды справа выделяется большое количество гнойного, вязкого секрета. Взят бронхосмыв. Произведена санация бронхов 1% раствором диоксидина.

Рентгенография органов грудной клетки: легочные поля левого легкого и верхней доли правого легкого повышенной прозрачности. В проекциях средней доли и сегментов базальной пирамиды определяется усиление и грубая деформация бронхососудистого рисунка по петлисто-ячеистому типу, местами признаки перибронхиалной инфильтрации. Слева – менее выраженное усиление бронхососудистого рисунка в базальных сегментах. Корни расширены, справа мало структурны. Имеются увеличенные бронхопульмональные лимфоузлы в корне правого легкого. Тень сердца вытянута в продольном направлении по типу «капельного». Выбухает 2-я дуга по левому контуру сердца, правая граница смещена к латеральной части за пределы грудино-реберных сочленений.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз- бронхоэктатическая болезнь, обострение. Симптомы- болезни в детстве, кашель с гнойной мокротой, утомляемость, повыш температуры, бледность кожи, барабан палочки, часовые стекла, запах изо рта, укорочение перкуторного звука, на фоне жесткого дыхания—хрипы (над пораженной частью легкого), изменения со стороны ССС (ЭКГ, смещение правой границы, гипотония, тахикардия), картина бронхоскопии и ренгена. Диф диагностика-бронхит, туберкулез, центральный рак легкого, муковисцидоз. Диагностика- бронхография. Лечение—бронхоскопия с отмыванием и удалением гнойного содержимого с введением а/б и протеолитических ферментов ( трипсин). Муколитики, отхаркивающие средства, витамины, иммуностимуляторы (декарис, Т-активин).

Бронхоэктатическая болезнь – приоб. з, характ хр нагн-ым проц в необр-о изм-х и функ-но неполн-ых бронхах преимущ. ниж отд легких. Синд. Интоксикации, астено-вегет.,бронхиал.обструкции.

Выражен деформация бронхов при ХОБЛ(КТ); мелкие бронхиал кисты; туберкулез.

Доп.мет.иссл.: мокрота при отстаиван имеет 3-хслойн хар-р, ее бак исслед(гемоф пал, стрепток, стаф,анаэробы,грибы); исслед глобулино сыворотник кро- сниж альфа1-фракции; рент,; бронхограф с бронхоскопией;КТ;

Леч.:

1) Меры, направл на опти-ое дрен-е гно-х оч и акт-ю их сана­цию: постуральный дренаж; в-ва, разж-щие мокроту; леч-е бронхоскопии с катет-ией бронхов, микротрахеостомия, трансторакальные пункции, аспирация секрета, пром-е (лаваж) оч. с муколитиками и фибринолитиками, антисептическими растворами (фурацилин 1:5000, 1% раствор диоксидина и др.). Посл-ее введение в полость бол-х доз АБ (с учет. Чувств-и м.ф); 2) Подав-е пат-й м.ф. (сис-ое прим-е АБ, эф-ен в.в. путь вв-я (АБ ш. Сп. дейс - фторхинолоны, карбопенемы, цефалоспорины в бол. дозах; при анаэр. инфекции – доп-о метронидазол). 3) Восс-е и стим-е защ. Р-й орг и нар-го гомеостаза – уход, калор пит; в.в введ белков преп-тов (альбумин, аминокровин), перелив крови, вит, рас-ы электролитов; оксигенотерапия при ДН; ср, повыш неспец-й иммунитет (полиоксидоний); пр для пассивной спец-й иммунотерапии (антистафилококковая плазма); антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунная плазма, антисинегнойная плазма и сыворотка и др.); дезинток-ая терапия; анабол. стероиды (ретаболил 2,0 мл, внутримышечно, 2 раз в неделю); гемосорбция, плазмоферез (при тяж интокс). 4) Опер леч (резекция, или удаление доли легкою) показано при отсут эфф от полноценной консервативной терапии в течение 2-3 недель.

Задача № 45.

Больной Е., 62 лет, пенсионер, вызвал участкового врача на дом. Жалобы на одышку в покое (не может лечь), сердцебиение и перебои в сердце, кашель, кровохарканье (мокрота с кровью до 50 мл в сутки), боль и тяжесть в правой половине грудной клетки, отеки ног. 6 лет назад перенес инфаркт миокарда. После выписки работал. Отмечались нетяжелые приступы стенокардии. Год назад поступал в стационар в связи с острыми болями за грудиной, выраженной одышкой, нарушением ритма сердца. Установлено наличие желудочковой экстрасистолии. Одновременно на ЭКГ выявлялась блокада левой ножки пучка Гиса. Состояние больного было расценено как инфаркт миокарда. После 2-х месячного лечения в стационаре был признан инвалидом 2 группы. Дома периодически возникало чувство нехватки воздуха, чаще по ночам. Последние 2 месяца стал замечать отеки на ногах. За 2 недели до поступления в клинику наросла одышка, кашель, появилось кровохарканье, было повышение температуры до 38,4^оС.

При обследовании: состояние тяжелое, сидит в постели, выраженная одышка в покое, ЧДД 36 в минуту. Питание пониженное. Кожные покровы бледные. Цианоз губ. Выраженные отеки ног, поясницы. Правая голень и бедро синюшны, с варикозно расширенными венами, более отечны, чем левая нога. Границы относительной сердечной тупости расширены влево (в V межреберье по передне-подмышечной линии), тоны сердца приглушены, акцент II тона на легочной артерии. ЧСС 124 в мин. АД - 100/70 мм рт. ст. Перкуторно над лёгкими укорочение тона справа от середины лопатки вниз, там же резко ослабленное дыхание и голосовое дрожание, слева перкуторный тон не изменен, дыхание слева жесткое. Живот мягкий, чувствительный при пальпации в правом подреберье, где определяется плотная печень, выступающая на 6-7 см ниже реберной дуги.

Клинический анализ крови: гемоглобин 116 г/л; эритроциты 4,0х10¹²/л; цветовой показатель 0,88; лейкоциты 11х10⁹/л; эозинофилы I %; палочкоядерные 6%; сегментоядерные 70%; лимфоциты 19 %; моноциты 4%; СОЭ 2I мм/час.

Анализ мочи: плотность I022; белок 0,066 г/л; лейкоциты 4-5 в поле зрения; эритроциты 7-8 в поле зрения.

ЭКГ:

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

ИБС: постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность НК 2 Б, 3 ФК. Пат: снижение сократ.способности миокарда, падение сердечного выброса.

ЭхоКГ, лаб-состояние электролитов-Na, K. Кислотно-основного сотояния.

Леч-умен. Поварен.соли, алко, чай, кофе. Блок к рец. Ангиотензину 2-Лозартан в дозе 50-100 мг в сут. Иапф- каптоприл 12,5-37,5 мг в сут. –это корот.действия. длит-5-10 мг энапа. Нитросорбит 30-40мг в сут. Триампур- диуретик! Или фуросемид 20аг в сут. Атенолол ? 25-50мг в сут.

Задача № 46.

Больная В., 37 лет, обратилась с жалобами на боли в поясничной области постоянного характера, временами усиливающиеся, учащенное болезненное мочеиспускание, выделение мутной мочи. 5 лет назад в послеродовом периоде впервые появились боли в поясничной области, лихорадка, озноб, дизурические явления. Амбулаторно в течение недели принимала антибиотики, после чего все симптомы исчезли. В последующие годы беспокоили боли в поясничной области, что сопровождалось повышением температуры до 37,5-38⁰С. Не лечилась. Часто болела ангинами. Последнее ухудшение наступило после переохлаждения.

При поступлении состояние средней тяжести. Температура 37,5⁰С. Кожа бледная. В легких везикулярное дыхание. Границы сердца в норме. АД 130/70 мм рт. ст. Пульс 72 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Симптом Пастернацкого слабо положительный.

Общий анализ мочи: относительная плотность мочи 1005, белок 0,33 г/л, лейкоциты до 100 в поле зрения, местами сплошь покрывают поле зрения, эритроциты выщелоченные и неизмененные до 3-5 в поле зрения, гиалиновые цилиндры до 2-3 в поле зрения.

Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты 20000/мл, эритроциты 2000/мл.

Анализ мочи но Зимницкому: относительная плотность мочи колеблется от 1002 до 1008.

Посев мочи: обнаружен стафилококк.

Клинический анализ крови: гемоглобин 76 г/л; лейкоциты 5х10⁹/л; СОЭ 20 мм/час.

Биохимический анализ крови: креатинин 87 мкмоль/л; мочевина 6,7 ммоль/л; общий белок 82 г/л; калий 4,2 ммоль/л, натрий 135 ммоль/л.

Урография: размеры и форма почек обычные. Справа чашечки и лоханка умеренно расширены. Слева контуры чашечек нечеткие и размытые.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Синдромы:

1)болевой( боль в пояс. об-ти)

2)мочевой(протеинурия, лейкоцитурия, низ. пл-ть, цилиндрурия, )

3)дизурические явления-поллакиурия(част мочисп),странгурия(бол.мочеисп),

4)анемический( низ гем.,бледная кожа)

5)обще-воспалительный( tтела повыш., СОЭ-20)

норма по Ничепоренко(опред. содер. в моче эр, лей, цил, бел.) - содержание лей до 2000 в 1 мл (или 1-5 в пол. зрен.), эр. до 1000 в 1 мл (или 1-3 в пол.зр).

норма припробе зимницкого- оцен.пл-ть мочи, колеб-я пл-ти мочи в теч суток,Низ. пл-ть мочи-гипостенурия-ук-ет на наруш. концентрац. способ.

ДИФДИАГНОСТИКА.

Хр.гломерулонефрит: Хар-но 2строн. пораж., в осадке моч. преобл. лимфоц. среди лей., при бак исслед мочи возбуд не выял.

туберкулез почек: хар-но изолир. лейкоцитурия, выявл микобактерии

цистит- также част мочеисп, но хар-но императив позывы и боли в надлобков об-ти, не наруш. концентрац. спосб., нет лейкоцит. цилин.

очаговое образ. в почке( абсцес, киста, опух)-при урограф. не выявлен.

ДОП.МЕТОДЫ ИССЛ.:

УЗИ- опред. размеры, эхоген. паренхим, налич. конкрементов. при хр. пиело.-пл-ть паренхим повышен, расшир чашечно-лох. сист-обструкция.

КТ- опред. пл-ть паренх, сост лоханок,сосуд. ножки, паранефрал. клетч.

ЦИСТОГРАФИЯ-обнаруж. пузырно-мочеточ.рефлюксов и внутрипуз обструкц.

АНГИОГРАФИЯ ПОЧ. АРТ-при хр. пиело выявл уменьш. кол-ва мелких ветв. сегмент. артер.,на позд. стад.-тень поч. мал.,отсутст. гран. м\д корков и мозг слоями

УРОЛОГ ИССЛЕД-показ- рецидивы пиело., налич. камн.

ГИНЕКОЛ ОБСЛ-всегда при инф. мочевывод путей.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ:

постельный режим

питаение-2000-2500ккал\сут, искл-алкоголь, жирное, острое, увелич. жидкости до 2-3лит-для форсиров. диур.-купир. воспол.

АБ-терап:так как стафил, то пеницил + ингиб бета-лактам: амоксициклин+клавул(амоксиклав)-1-2мг в\м 4р

Уросептики-неграм 0,5-1г в per os 4р

петлев диур-фуросемид-малые дозы, раститю диурет- клюква, медвеж. ушки,брез почки)

восстанов. гемодин.-трентал-0,3, клексан-0,03

санаторно-кур. леч. вне обостр-Ессентуки и др.

профил-ка: противорецидивная тер- АБ(нитрофурантоин 50мг)-10д каждого мес.+ фитотерапия(20д после АБ)-,брусника, клюк. морс и тд

Задача № 47.

Больной Н., 19 лет, обратилась с жалобами на ноющие и колющие боли в области верхушки сердца, одышку, чувство нехватки воздуха, потребность сделать глубокий вдох, сердцебиение. Вышеописанные жалобы отмечает в течение последних 3-х лет.

При осмотре: состояние удовлетворительное. Высокого роста, астенического телосложения. Рост 176 см, вес 59 кг. Верхние конечности удлинены, размах рук превышает рост больного. Пальцы рук удлинены, переразгибание проксимальных межфаланговых и локтевых суставов свыше 180⁰. Гипоплазия верхней челюсти, аномалии положения резцов верхней челюсти. Сколиоз верхнегрудного отдела позвоночника II степени, продольно-поперечное плоскостопие. Миопия высокой степени (-10 Д). В легких дыхание везикулярное. Границы сердца не расширены. Тоны сердца звучные. Систолический шум и систолический щелчок на верхушке, Живот мягкий. В правом подреберье при глубокой пальпации определяется плотное округлое безболезненное образование, смещающееся при дыхании размерами 10 х 6 см.

Клинический и биохимический анализ крови, анализ мочи: без патологии.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 87 в минуту, изменения конечной части желудочкового комплекса в виде незначительной депрессии сегмента ST, отрицательного зубца Т в III, aVF, V5-V6 отведениях.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз: Синдром Морфана. Пролапс Митрального клапана.

Для синдрома Марфана характерно:1)Скелет.Большие кртерии:Килевидная деформация грудной клетки; Воронкообразная деформация груд-ной клетки, требующая хирургичес-кого лечения;Отношение длины верхнего сегмента тела к нижнему < 0,86, или размаха рук к росту > 1,05; Сколиоз (> 20^о) или спондилолистез; Ограничение разгибания в локтевом суставе (<170^о);Плоскостопие; Протрузия вертлужной впадины. Малые критерии: Воронкообразная деформация грудной клетки;Гиперподвижность суставов; Высокое небо и неровно растущие зубы;Характерное лицо. 2)Орган зрения. Большой критерий: Вывих хрусталиков (эктопия хрусталиков). Малые критерии: Уплощение роговицы; Увеличение аксиального размера глазного яблока (причина миопии); Гипоплазия радужки или целиарной мышцы (причина сужения зрачка). 3) ССС. Большие критерии: Дилатация корня аорты; Расслоение восходящей аорты. Малые критерии: Пролапс митрального клапана; Дилатация легочной артерии после сорокалетнего возраста; Кальцификация митрального кольца после сорока лет; Дилатация или расслоение иных участков аорты.

4) Твердая мозговая оболочка. Большие критерии: Эктазия пояснично-крестцового отдела. 5) Дыхательная система-только малые критерии- Спонтанный пневмоторакс; Апикальные пузыри. 6) Кожа-только малые критерии- Атрофические стрии; Рецидивирующие грыжи.

Нужно либо наличие 4х больших признаков, либо 2 больших и 1 малого,либо 2 малых и 1 большого.

Диагностика:Rg, ЭКГ,ЭХО-КГ, медико-гентическое консультирование ( суть мутации- замена в белке фибриллина пролина на аргинин -->повышение синтеза коллагена типа 3 и снижение коллагена типа 1)

ДД: можно проводить с такими наиизвестнейшими болезнями как:гомоцистинурия, синдром Билса, синдром Элерса-Данло-русакова, синдром врождённой гиперрастяжимой кожи с марфаноподобным фенотипом и др.

Лечение. В случае диагностики синдрома Марфана пациентам рекомендуется ограничить до среднего либо низкого уровня физическую активность. Изменения сердечно-сосудистой системы являются показанием для назначения медикаментозного и хирургических методов терапии. Фармакологическое лечение включает применение бета-адреноблокаторов с целью уменьшения скорости распространения пульсовой волны при прогрессирующем расширении аорты и регургитации на митральном либо аортальном клапане сердца. Применение блокаторов кальциевых каналов возможно в случаях ограничения применения бета–адреноблокаторов. Хирургическое лечение применяется при недостаточности клапанов сердца, пролабировании створок митрального клапана, значительном (более 55 мм) расширении восходящей аорты и ее расслоении [19, 26]. Оперативные методы лечения могут использоваться для коррекции других (скелетных, висцеральных) отклонений развития и возникающих на их фоне осложнений.

ПМК(пишу кратко,т.к. есть отдельная задача): основные симптомы: Боли в области сердца с вегетативными проявлениями. Сердцебиение и перебои в работе сердца;Обмороки и предобморочные состояния;Незначительное «беспричинное» повышение температуры; вегетативные кризы; Синдром гипервентиляции; Головокружения; Повышенная утомляемость; Одышка, чувство неполного вдоха.

ДД: кардиалгии любой этиологии, митральная недостаточность.( но здесь шум изменяется в зависимаости от изменения положения тела + систолический щелчок)

Диагностика: ЭХО-КГ,ЭКГ(изолированная инверсия зубцов Т в отведениях от конечностей; II, III, avF без смещения сегмента ST (чаще связана с особенностями расположения сердца (вертикальное "капельное" сердце, срединно расположенное в грудной клетке по типу "подвешенного" сердца);

Лечение:

1. леч-е вегетососуд.дистонии;

2. предупр-е возник-я нейродистрофии миокарда;

3. психотерапию;

4. аб проф-ка инф.эндокардита.

Прием «успок.» ЛП (валокордин, корвалол, валидол).

Рац. психотерапия, направл. на выработку адекв. отношения к состоянию и лечению.

Изменить образ жизни, режим труда и отдыха; искл.переутомления, психоэмоц. и физ.е нагрузки, интокс- в быту и на производстве.

Задача № 48.

Больная А., 42 лет, жалуется на общую слабость, головокружение, ощущение сердцебиений, снижение аппетита, сухость кожи, ломкость ногтей. В течение 6 месяцев отмечает снижение аппетита, появилась ломкость ногтей, выпадение волос, похудела на 5 кг. Последний месяц беспокоят общая слабость, головокружение, сердцебиения. Госпитализирована для обследования и лечения.

Объективно: кожные покровы бледные. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, систолический шум на верхушке. АД 100/60 мм рт. ст. ЧСС 105 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Стул регулярный, оформлен, обычного цвета.

Клинический анализ крови: гемоглобин 6,5 г/л; эритроциты 3,3х10¹²/л; гематокрит 22%; цветовой показатель 0,6; ретикулоциты 4‰; тромбоциты 368,0х10⁹/л; лейкоциты 6,8х10⁹/л; палочкоядерные 5%; сегментоядерные 68%; эозинофилы 2%; базофилы 0%; лимфоциты 23%; моноциты 2%; СОЭ 25 мм/час, микроцитоз, пойкилоцитоз.

Биохимический анализ крови: билирубин общий 18 мкмоль/л; билирубин прямой 14 мкмоль/л; АСТ 25 ед/л; АЛТ 17 ед/л; сывороточное железо 6 мкмоль/л; ОЖСС 75 мкмоль/л.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

1. Синдромы:

Общеанемический - обусловлен снижением содержания гемоглобина (Hb=65г/л, N у мужчин=130-170, у женщин=120-150) и количества эритроцитов (э=3,3х10*12/л, N для женщин=3,7-4,7 для мужчин 4,5-5,5) недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами: общая слабость, головокружения, утомляемость, объективно: бледность кожи

Сидеропенический - обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами: сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, снижение аппетита, извращение вкуса, обоняния

Кроме того по лабораторным данным:

снижжен гематокрит (Ht=22% [0,22] N= равен 0,41—0,53, а женщины — 0,36—0,46)

микроцитоз - снижен размер эритроцитов

пойкилоцитоз - эритроциты измененной формы

снижен уровень сывороточного железа (СЖ=6 мкмоль/л, N=10-27 мкмоль/л)

Расчитаем Цветовой показатель = 65 * 3/330 =0,59 => анемия гипохромная

2. ДД

Во-первых необходимо проводить дд между различными видами анемий: при В12 - наблюдается поражение пищеварительной и нервной систем, при апластических анемиях - для апластических анемий характерна выраженная панцитопения — анемия, лейкопения, тромбоцитопения и лимфопения.

Во-вторых необходимо проводить дд различных железодифицитных состояний:

1) сидероахрестическая (сидеробластной) анемии - гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия вследствие нарушения утилизации внутриклеточного железа для синтеза Hb, несмотря на нормальное или повышенное содержание железа в митохондриях эритробластов. В результате в костном мозге увеличивается количество сидеробластов — нормобластов с характерным кольцевидным расположением гранул железа вокруг ядра (кольцевидные сидеробласты). в крови: увеличивается сывороточное железо, ожсс - снижена.

2) Анемии при хронических заболеваниях - Чаще всего анемия развивается при гнойных заболеваниях легких, почек и других органов спустя месяц после начала болезни. Гемоглобин снижается до 110-90 г/л; анемия нормохромная, нормоцитарная, реже гипохромная. Уровень ферритина в пределах нормы, а содержание сывороточного железа снижено; количество сидероцитов в костном мозге в норме

3) ЖДА - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствии снижения количества железа в организме. Причины: уменьшино поступление, Нарушено всасывание, Потери железа (кровотечения, глистные инвазии)

3. Дополнительные исследования

Определить уровень насыщения трансферрина железом - характерно уменьшение; определение концентрации сывороточного ферритина - характерно уменьшение.

4. Тактика

Назначение препаратов железа: сульфат железа внутрь (либо глюконат железа, при непереносимости сульфата), 200 мг каждый день, дополнительное назначение аскорбиновой к-ты по 200 мг на каждые 30 мг железа - повышают абсорбцию. либо янтарной к-ты. Побочные эффекты - тошнота, боли в животе.

Парентеральное введение показано: отсутствие эффекта от пероральных препаратов, невозможность соблюдения режима приема, нарушение всасывания в кишечнике (в 12пк, в тощей).

Задача № 49.

Больная Н., 53 лет, обратилась к врачу с жалобами на боли в коленных и дистальных межфаланговых суставах. Амбулаторно принимала диклофенак-ретард по 100мг 2 раза в день. На 5 день приема повысилась температура до 37,8⁰С, появились боли в горле при глотании. Госпитализирована для обследования.

При осмотре: состояние средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Зев гиперемирован, на миндалинах зеленоватый налет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 20 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 88 в минуту, АД 120/70 мм рт. ст. Печень и селезенка не пальпируются.

Клинический анализ крови: гемоглобин 130 г/л; эритроциты 3,0х10¹²/л; цветовой показатель 1,0; тромбоциты 160х10⁹/л; лейкоциты 1,2х10⁹/л; палочкоядерные 0%; сегментоядерные 20%; лимфоциты 64%; моноциты 12%; эозинофилы 4%; базофилы 0%; СОЭ 44 мм/час.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Агранулоцитоз – Агр (гран-гранулоцит)

резкое ? Гран в кр (менее 1х109/л [нейтрофильных менее 0,5х109/л]), привод.к повыш.воспр-ти к бак. и гриб.инф-ям.

Проявления:

Инфекц. процессы,: общ.сим-мы (лих-ка, слабость, потл-ть, одышка, учащ.сердцебиение) и специф. проявл-я в зав-ти от лок-и воспаления и возб-ля инф-и (некр. ангина, Пн, пор-я кожи…У ряда больных - сепсис, проявл. только ? t. Нейтропения при длит.цитостат. терапии ? риск инфекций. У больных длит.хрон.имм. нейтропенией м.б. повт. язвен. стоматит, гингивит, синусит и перианаль. пор-я. Гемограмма: лейко- и Гранцитопенией. Кол-во Эр - N. При тяж.теч-и б-ни и выраж.имм. или панмиелотокс. эф-те: прогрес-е панцитопении и появл-е геморраг.Трцитопен.с-ма. Миелограмма хар-ся ? кол-ва миелокариоцитов, умень-ем содер-я и нар-ем созр-я Гран (в осн.нейтроф.ростка при сохр-и остальных); ур-нь власт.к-к не увел-н, хотя чаще встр-ся ретикул. и плазм.

ДД

Если некр.ангина то 3 варианта: - о.Агр, -апласт.анемия, -о.малопроц. лейкоз. В ОАК: сниж-е кол-во Лейк, относ. лимфоцитоз. При аплас. анемии, находят панцитопению. При о.лейкозе с анемией и Трцитопенией м.б. лейкопения, или лейкоцитоз и бластемия.

Инф.мононуклеоз (ИМ). Похожа клиника – выс.лих-ка, часто некр.ангина, но при объект.исс-и: признаки лимфопролиф-и, т.к. при ИМ будет лимфоаденопатия зад.шейных узлов, small спленомегалия, гепатомегалия, иктер-ть склер.

А также: о.луч.б-нь, метастазы в кост.мозг, Пн и др.тяжелые инф-и, гиперспленизм, коллагенозы, тубик, малярия, бр.тиф, СПИД, сем.нейтропения

Лечение:

1. прекр-е приема миелотокс. ср-в – м.б.восст-е кроветворения.

2. асепт. условия (спец.боксы), кварцевание.

3. Проф-ка и леч-е осл-й: миелонетоксАБ.с кол-м Лейк до 1,5-109/л АБ не назн-ся. Лечение - до выхода из Агр.

+ противогриб. препараты-микостатики (нистатин, леворин и др.).

В компл.терапии осл-й: в/в Jg 400 мг/кг 1р., в/в антистаф. плазмы 100-150 мл 1 р/д 4-5 д.

При имм. Агр - в осн-м ГКС в выс.дозах (60-100 мг/сут) до N уровня Гран с послед. отменой гормонов, кот обычно нач-ся при нарастании числа Лейк При миелотокс.Агр большие дозы ГКС не показаны.

Задача № 50.

Больная Л., 27 лет, обратилась к врачу с жалобами на головную боль, повышение температуры до 38,9⁰С, общую слабость, потливость, боли в горле при глотании, артралгии.

При осмотре: состояние больной средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Пальпируются шейные, подмышечные лимфатические узлы размером до 1,5-2,0 см. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 96 в минуту, АД 110/70 мм рт. ст. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см, пальпируется плотная увеличенная селезенка.

Клинический анализ крови: гемоглобин 72 г/л; эритроциты 2,7х10¹²/л; цветовой показатель 0,8; тромбоциты 70х10⁹/л; лейкоциты 30,0х10⁹/л; бласты 69%; промиелоциты 3%; сегментоядерные 13%; лимфоциты 12%; моноциты 3%; эозинофилы 0%; базофилы 0%; СОЭ 45 мм/час.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

СИНДРОМЫ:

1)интоксикационный(гол. боль,слабость, повыш. tтела, потлив., тахикар, тоны приглуш)

2)болевой( боль в горл, артралгии)

3)гиперпластический( увелич л\у, печени, селезенки)

4)анемический(гем. понижен, сниж эр, бледная кожа)

5)апластический(лейкоцитоз, тромбоцитопения, сниж эр, появл бластов)

ДИФДИАГНОСТИКА:

метастазы в костный мозг лимфосарком- отсутсв. бласты

мет-зы мелкоклеточного рака легкого- при доп методах исследов обнаруж новообр, отсутсв. бласты

инфекционный мононуклеоз- есть источник заболев(бол. чел), чаще у дет.,наличие атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты)

острый миеломонобластный лейкоз- харатнер геморрагический синдр, гиперплаз десен, инфильтр кожи.

хр. лейкоз-встр. чаще у пожил(посе 40), отсутств бласные клетки

лимфогранулематоз????-нету гепатоспленомегалии, бластов, часто пораж. легкие

ДОПИССЛЕДОВАНИЯ:

пункция костного мозга-тотальная бластная метаплазия, единич. эритр. и миелоид. кл-ки выгляд норм, кол-во мегакариоцитов сниж.

Цитохимическое исследование - основ. метод диа-ки форм острых лейкозов. Его пров. с целью выяв. специф. для различных бластов ферментов.

Иммунофенотипирование-опред. с помощью моноклон. AT налич. или отсут. кластеров дифф-ки бластных клеток (CD-маркёры).

Исследование ликвора. Пов. цитоз за счёт бластов указ. на нейролейкемию

биохим. крови-повышение ЛДГ(норма-250ед\л), гиперурикемию, гиперфосфатемию,гиперкальциемию.

ЭКГ, эхокардиография, ЭЭГ необходимы для опред. исх. показат. ф-ций жизн. важ. ор-ов и пров. перед нач. и во вр. химиотерапии, тк примен. цитостатики облад. кардиотоксичными, гепатотоксичными и нефротоксичными свойствами.

УЗИ: увел. печени и селезёнки, очаги лейкемоидной инфильтрации в паренхиматозных органах.

Rg грудн. кл??-увелич. тени средостения за счет вовлеч внутригрудн л\у

ТАКТИКА:

принципы терапии:

-индукция ремиссии(преднизалон+циклофосфомид-4-8нед.)циклофосфамида-600 мг в/в, преднизолона-60 мг/кг внутрь,

-консолидация ремиссии пров. в теч. 5 дн. на 13, 17-й и, после пров. реиндукции, на 31, 35-й нед. леч.вепезид 120 мг и цитарабин 75 мг

-Реиндукцию ремиссии пров. с 21-й по 26-ю нед. леч. и далее ч\з 3 мес после посл. курса консолидации с интер. 3 мес в теч. 2 лет.

-поддерживающая терапия(преднизалон+циклофосфомид+метотрексат)

-профил нейролейкоза-введ. интратектальное химиопреп-метотрексата, цитарабина+облуч черепа)

Задача № 51.

Больной В., 25 лет, поступил с жалобами на жидкий стул с примесью крови и слизи, периодически – со сгустками крови, до 14 раз в сутки, боли в левой половине живота, усиливающиеся при акте дефекации, жажду, сухость во рту, повышение температуры тела до 38,5⁰С, похудание, слабость, утомляемость, тяжесть в правом подреберье, боли в крестце, особенно в сидячем положении. Заболел около 2 недель назад, состояние постепенно ухудшалось, нарастал частота дефекации.

При осмотре: рост больного 180 см, масса тела 62 кг, отеки нижних конечностей, тургор кожи снижен, язык сухой, иктеричность склер. ЧСС 120 в минуту, АД 85/60 мм рт. ст. При пальпации живота отмечается выраженная болезненность сигмовидной кишки. Размеры печени по Курлову 10х13х7 мм, селезенка не увеличена.

Клинический анализ крови: гемоглобин 95 г/л; эритроциты 2,5х10¹²/л; лейкоциты 10х10⁹/л.

Биохимический анализ крови: АСТ 45 ед/л; АЛТ 35ед/л; ЩФ 760 ед/л; креатинин 65 мкмоль/л; калий 3,0 ммоль/л; общий белок 52 г/л.

Ректороманоскопия: отечность и гиперемия слизистой оболочки, зернистость слизистой, контактная кровоточивость, отсутствие сосудистого рисунка, множественные эрозии с наложением фибрина, кровянистая слизь и гной.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

НЯК. Острая форма ( есть еще хроническая рецидивирующая и хроническая непрерывная). Синдромы: интоксикационный, кишечной диспепсии, анемический, в оак бут воспалительный синдром, астенический синдром, болевой. Наиболее характерный признак- ректальные кровотечения. Бывают еще системные проявления-поражения кожи суставов, васкулиты, поражение глаз-их здесь нет. Однако есть повышение ЩФ, что указывает на синдром холестаза- стоит проверить печень ( гепатит, первичный склерозирующий холангит)

ДД: болезнь Крона ( стул с кровью несколько менее характерен, часто опухолевидные образования, в 30% перианальная локализация, намного реже поражение прямой кишки, поражается в том числе и мышечный слой, есть наличие гранулем, локализованные несимметичные глубокие язвы, часто стриктуры и свищи в отличие от НЯК, «булыжная мостовая»), СРК ( здесь кровь в кале, что сразу противоречет СРК), кишечная токсикоинфекция ( не характерное течение), ишемический колит ( чаще у пожилых,т.к. тут нужен добрый атеросклероз, мощные приступы болей сосудистых катастроф, симптом пальцевых вдавлений в ранние сроки при рентгеноконтрасте, ректальные кровотечения редки)

Диагностика: ректороманоскопия, ирригоскопия, колоноскопия, термография-гипертермия в участке воспаления, биопсия, оак - воспалительные изменения, анемия.

Лечение: Диета-стол N4, органичение молока, жира. Препараты 5-аминосалициловой к-ты( сульфасалозин, салофальк, месакол, пентаса); Цитостатики- азатиоприн. Иногда ГКС.

Дезинтоксикационная терапия, коррекция дисбиоза, коррекция психического статуса. Биологическая терапия- ремикейт( имфлексимаб)Продолжительность курса до клинико-лабораторно-морфологической ремиссии. Поддерживающая терапия- 5-АКС или ГКС.

Задача № 52.

Больной Е., 69 лет, доставлен в реанимационное отделение через 3 часа после начала приступа интенсивных сжимающих болей в груди, сопровождающихся потерей сознания. В период транспортировки в больницу бригадой «скорой помощи» вводился атропин, фентанил с дроперидолом, морфин.

В реанимационном отделении состояние больного тяжелое. Кожные покровы бледные, цианоз губ, конечности холодные. В легких дыхание везикулярное, в нижних отделах ослабленное. ЧДД 26 в минуту. ЧСС 30 в минуту. АД 80/50 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Через катетер получено 20 мл мочи.

Клинический анализ крови: гемоглобин 132 г/л; эритроциты 4,3 х10¹²/л; тромбоциты 260х10⁹/л; лейкоциты 11 х10⁹/л; палочкоядерные 1%; сегментоядерные 64%; лимфоциты 25%; моноциты 9%; эозинофилы 1%; СОЭ 17 мм/час.

Биохимический анализ крови: мочевина 7,5 ммоль/л; креатинин 95 мкмоль/л; холестерин 7,2 ммоль/л; триглицериды 1,8 ммоль/л; белок общий 69 г/л; АСТ 25 ед/л; АЛТ 56 ед/л; КФК общ. 650 ед/л; КФК МБ 133 ед/л; тропонин I 15,2 нг/мл; калий 4,3 ммоль/л; натрий 141 ммоль/л; хлориды 110 ммоль/л; глюкоза сыворотки 5,3 ммоль/л.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Острый инфаркт миокарда:

Болевой

Классика: 1) резорб-некрот синдр: лекоцитоз со сдвигом, анэозинофилия, увел СОЭ с 3-5дн; Повыш КФК-МВ с первых часов и в теч 2-3дн, аминотрансфер (аспараг, аланин с конца 1 суток, норм-ся к 3-5 дню), ЛДГ удерж-ся 10-14дн, тропонин и миоглоб.

ДД:

Пищевод (кардиоспазм и т.д.)

Грудной отдел позвоночника (остеохондроз)

При абдом.форме – с острым животом.

А также: с расслаивающей аневризмой, ТЭЛА, о.перикардит, спонтанный пневмоторакс, ну и стенокардия))

УЗИ: выявл уч гипо и акинез, сост сос мышц и межжел пер.

Rg: аневр выпяч.

Радиоакт изот: пирофосфат, меченный технецием нач накапл-ся в зоне некр спустя 12ч от нач и очаг свеч-я опр-ся до 2 нед.

Селект коронарогр: при попытке раств-я тромба тромболит для уточн его нах-я.

Лечение: режим, диета, ЛФК. Купир боли: морфин 1% в/в струйно в 20мл изотон р-ра NaCl; или нейролептаналгезия: сочет нейрол (1-2мл 0,25%р-ра дроперидола) с обезб (1-2мл 0,005% р-ра фентанила) в/в в/м. Воост-е кровотока в инфарктсвяз арт: нач не позднее 12ч тромболит тер: стрепток или альтеплаза (сумм-но 100мг, 30мг болюсом, 70 в/в кап). Перед нач – гепар (60МЕ болюсом, затем в/в кап 48-72ч). В/в ифузию стептокин осущ в дозе 1500000МЕ в теч 30-40 мин. Преп развод в изотон р-ре NaCl до 100мл, инфузию осущ в 2 этапа: первые 250000МЕ в\в кап в теч 10мин, после 15мин перерыва остальн 1250000 МЕ в теч 10мин. Перед нач инфуз стрептокин в/в стрйно 60-90 мг преднизол. Аспирин с первых дней: 1доза – 160-325мг в табл, затем 80-125мг внутрь 1р. При невозм пров-я тромбол тер – антикоаг тер: нефракц гепр в\в кап в теч 24-48ч 1000ЕД/ч. Фраксипар 0,1 МЕ/кг 2р через 12ч в теч 7сут. Д/огран зоны инф: нитраты ?-АБ, ИАПФ. Нитроглиц 1% в/в кап в первые сутки из расчета 5-7мкг/(кг ч). На 2-4 день доб ИАПФ (каптоприл, эналоприл).

Задача №53.

Больная Д., 54 года, официант столовой, обратилась в поликлинику с жалобами на боли в коленных суставах, которые усиливаются к вечеру. Больна 5 лет, с тех пор как появились боли в коленных суставах. Обращалась к врачам, производились анализы крови, мочи – без патологии. При рентгенологическом исследовании было обнаружено сужение суставной щели преимущественно правого коленного сустава. Проводимое лечение метиндолом давало кратковременный эффект. Последнее ухудшение началось 3 недели назад, дома принимала бруфен по 1 таблетке 3 раза в день, без особого эффекта.

Объективно: температура тела 36,6°С. Питание повышенное, перкуторно над легкими ясный легочный звук, дыхание везикулярное, границы сердца не расширены. Тоны несколько приглушены, пульс одинаков на обеих руках, 76 в минуту. АД 130/80 мм рт. ст. Органы брюшной полости без особенностей. Опорно-двигательный аппарат: в области дистальных межфаланговых суставов пальцев рук определяются геберденовские узелки, коленные суставы увеличены в объеме и деформированы. При движении отмечается хруст в коленных суставах.

Клинический анализ крови: эритроциты 4,2х10¹²/л: лейкоциты 6,0х10⁹/л; палочкоядерные 2%; сегментоядерные 55%; базофилы 1%; лимфоциты 30%; моноциты 9%; СОЭ 12 мм/час.

Общий анализ мочи: без патологии.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Диагноз- -остеоартроз 2-3 ст,

Дифф. дигноз с ревматоидным артритом, костной болезнью Педжета Костная болезнь Педжета с поражением проксимального эпифиза большеберцовой кости считается одной из типичной локализаций заболевания. Оно длительное время протекает бессимптомно или малосимптомно (непостоянные боли вне связи с ходьбой. Заболеванию свойственна типичная рентгенологическая картина (хаотичная перестройка костного рисунка с чередованием областей уплотнения и разрежения, расширением, утолщением и деформацией пораженного участка кости).

Кальциевые микрокристаллические артропатии (болезни отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата и основных фосфатов кальция). Изменения преобладают в латеральном отделе бедренно-большеберцового сочленения, часто отсутствуют остеофиты.

Диагностика. Рентген тазобедр, коленных и кисти суставов. дообследование-липидн спектр крови, анализ глюкозы, мониторинг АД-ищем метаболич синдром

Лечение. ограничение нагрузки, соблюдение ортопедического режима, ЛФК,

физиотерапия, цель которых замедление прогрессирования остеоартроза, предотвращение развития контрактур и улучшение функции сустава, санаторно-курортное лечение

Снижение массы тела. В фазе острой боли, когда остеоартроз может быть осложнен синовитом, используем внутрисуставное введение кортикостероидов (дипроспан, кеналог, гидрокортизон) для снятия боли и воспаления. хондропротекторы (хондроитин сульфат и глюкозамин) применяют в виде курсового лечения внутрь, внутримышечно, внутрисуставно в I и II стадии заболевания. Для внутримышечного введения назначают стекловидное тело, румалол,хондролон, Мукасат, Цель-Т, Алфлутоп. Для внутрисуставного ведения применяют препараты гиалуроновой кислоты (Ферматрон, Синокром, Хиаларт, Остенил, Дюролан, Гиастат.Лазерная терапия, внутрисуставная оксигенотерапия, декомпрессии зоны метаэпифиза бедра- метод туннелизации зоны метаэпифиза с декомпрессией кости и проведением лечебных блокад. Декомпрессия осуществляется в области большого вертела, мыщелков бедра, голени, внутренней лодыжки и пяточной кости. Эндопротезирование. Язву лечим блокаторами протоновой помпы и отменой нпвс

клиническая картина остеоартроза: «механический» характер боли, утренняя

скованность не более 30 мин, ограничение объёма движений, снижение функциональных возможностей сустава. Боль в суставах, возникающая в конце дня и/или в первой половине ночи, а также после механической нагрузки, уменьшающаяся в покое. наличие деформации сустава за счет костных разрастаний. узелки в области проксимальных (узелки Бушара) и дистальных (узелки Гебердена) межфаланговых суставов.

Задача № 54.

Больная О., 15 лет, жалуется на ноющие и колющие боли в области верхушки сердца, не связанные с физической нагрузкой, длительностью от нескольких секунд до получаса, проходящие самостоятельно или после приема валокордина, перебои в работе сердца, плохой сон, приступы немотивированной тревоги, онемение кончиков пальцев, склонность к учащенному сердцебиению, частые подвывихи в голеностопном суставе, снижение зрения.

Объективно: состояние удовлетворительное. Астенического телосложения. Кожные покровы чистые. Признаков недостаточности кровообращения нет. ЧДД 18 в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧСС 80 в минуту, АД 95/60 мм рт. ст. Аускультативно дополнительный звук в систолу, после которого выслушивается короткий систолический шум. По остальным системам и органам без особенностей.

ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки: патологический изменений не выявлено.

Консультация окулиста: подвывих хрусталика.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Пролапс (ПМК)

У больной:

-кард.с-м (боли) с вегет.проявл-ми;

- сердцебиение и перебои в работе сердца;

- астен. с-м

- С-м гипермобил. суставов (голеностоп., подвывих хрусталика)

А также :

- обмороки и предобм.сост-я;

- Незнач. «бесприч.» ↑ t;

- вегет. кризы

- нар-я t рег-и

- гипервент.с-м;

- повыш.утомл-ть

Хар-но: миопия (близор-ть), плоскостопие, астен.телосл-е, высокорослость, пониж. питание, слабое развитие муск-ры, повыш.разгиб-ть мелких суставов и нар-е осанки.

ДД:

Первич.ПМК:

1) Изолир. аневризма межпредс. перегородки

2) Эванса-Ллоид-Томаса синдром ("подвеш.сердце")-конституц. аномалия расп-я сердца

3) Изолир.пролапс трикус. клапана-редко

Вторич.ПМК:

1) наслед.б-ни соед.тк (с-м Марфана)

2)обусл. забми сердца (врожд.пороки - дефект межпредс. перегки, болезнь Эбштейна.

3) при нейроэндокр. и психоэмоц.нар-ях (тиреотоксикоз, мигрень, невроз, истерия, нерв.анорексия), при кот осн. значение имеют нар-я вегет. иннервации створок и подклап. апп-та

Доп.методы:

ЭхоКГ

Степени: 1-я - до 5 мм ниже клап.кольца, 2-я - 6-10 мм и 3-я - более 10 мм

ЭКГ , ФКГ – подтверж-е выслуш. Звук. феноменов ПМК при ауск-и

Rg сердца (гр.клетки) При отс-и митр. Регург-и расш-я тени сердца и отд. его камер не набл-ся. Малые размеры сердца в 60% соч-ся с выбуханием дуги ЛА. Обнар-е выбухание дуги ЛА – неполноц-ть соед. тк в стенке ЛА.

Консультация ортопед.

Лечение:

1.леч-е вегетососуд.дистонии;

2. предупр-е возник-я нейродистрофии миокарда;

3. психотерапию;

4. аб проф-ка инф.эндокардита.

Прием «успок.» ЛП (валокордин, корвалол, валидол).

Рац. психотерапия, направл. на выработку адекв. отношения к состоянию и лечению.

Изменить образ жизни, режим труда и отдыха; искл.переутомления, психоэмоц. и физ.е нагрузки, интокс- в быту и на производстве.

Задача № 55.

Больная У., 77 лет, обратилась с жалобами на головные боли, головокружение, шум в ушах, сжимающие боли за грудиной. Повышение АД в течение 5 лет с максимальными цифрами 190/90 мм рт. ст., адаптирована к 160/80 мм рт. ст. Инфарктов и инсультов не было. Регулярного лечения не получает.

Объективно: повышенного питания. Над легкими перкуторно: ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18 в минуту. Левая граница относительной тупости сердца на 1,0 см кнаружи от левой средино-ключичной линии. Тоны сердца приглушены, ритмичные. II тон акцентирован на аорте, систолический шум во всех точках аускультации с максимумом на аорте, проводится на сосуды шеи. ЧСС 78 в минуту, АД 200/90 мм рт. ст.

Клинический анализ крови: гемоглобин 147 г/л; эритроциты 5,0х10¹²/л; лейкоциты 6,0х10⁹/л; СОЭ 6 мм/час.

Общий анализ мочи: без патологии.

Биохимический анализ крови: АЛТ 19 ед/л; АСТ 26 ед/л; холестерин 7,9 ммоль/л; триглицериды 2,1 ммоль/л; креатинин 84 ммоль/л; билирубин общий 18,2 мкмоль/л; глюкоза 6,1 ммоль/л; общий белок 82 г/л; фибриноген 4,7 г/л; ПТИ 98%.

Рентгенография органов грудной клетки: выбухание 1-ой дуги по левому контуру сердца.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 80 в минуту, RV6>RV5>RV4, RI+SIII=35 мм, RV5,6=22 мм.

Консультация окулиста: гипертоническая ангиопатия сетчатки II ст.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Гиперт.б-нь

Синдромы:

Болевой (коронарогенные боли)

С-м АГ: гол.боли, мушки, шум в ушах

С-м гипертофии и дилатации Лев.Желудочка

Возможно метаболический

ДД в основном с:

1. АГ почеч. (хр.пиелонефрит, хр.гломерулонефрит, реноваск.гипертензия и пр.),

2. АГ эндокрин. (феохромоцитома, перв.альдостеронизм, б-нь/с-м Иц. - Куш и др.),

3. Нейроген.симпт.АГ, обусл.хр.пор-ми ЦНС (органич.пор-я ЦНС; повыш. Вн/череп. давления (опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаг.ишем.пор-я), интокс-я свинцом,острая порфирия

4. АГ на фоне ЛП или экзог.в-в (прием: орал.контрацептивов, НПВС, ГКС, алкоголь)

5. Симптом. АГ при пор-ях артер.сосудов и сердца (стеноз.пор-я аорты и брахиоцеф.артерий при неспециф.аортоартериите и атеросклерозе, коарктация аорты ) Доп.диагностика:

ЭхоКГ, УЗИ почек и н/почеч.; брахеоцеф. и почеч.артерий, СРБ, колич. оценка протеинурии, опр-е микроальбуминурии (при Сах.Д), глик.профиль (для искл Сах.Д), гликир.Hb Лечение: диета, отказ от вред.привычек, умерен.физ.нагрузка. Из ЛП: в-блокаторы (эгилок, небилет, конкор, атенолол), антагонисты Са ( верапамил, нифидепин, амлодипин); ингибАПФ (капотен, энап, престариум, моноприл); антаг.рец-в ангиотензинаII (лозартан) ; диуретики

Задача № 56.

Больной М., 20 лет, обратился к поликлиническому врачу с жалобами на острые ночные и голодные боли в эпигастрии, уменьшающиеся после приема пищи, тошноту, рвоту, приносящую облегчение. Боли возникли 4 дня назад на фоне внешнего благополучия. Ничем не лечился. Ранее данных жалоб не отмечал, к врачу не обращался.

Объективно: состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, Пониженного питания. Язык обложен белым налетом, влажный. В легких дыхание везикулярное, ЧД 16 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 88 в минуту, АД 110/70 мм рт. ст. Живот напряженный, резко болезненный локально в зоне Шофара. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Стул со склонностью к запорам. Мочеиспускание не нарушено.

Клинический анализ крови: гемоглобин 152 г/л; эритроциты 5,2х10¹²/л; лейкоциты 8,4х10⁹/л; палочкоядерные 4%; сегментоядерные 61%; эозинофилы 1%; лимфоциты 30%; моноциты 4%; СОЭ 3 мм/час.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

ДЗ: ЯБ12пк, впервые выявленная, обострение.

Сд:болевой,диспептический.

Диф.дз:

желудочной язвой и с язвой 12пк.

Дуоденальные я:до40лет, мужчины,ночн,голодн боли,рвота нехарактерна,масса тела стабильная;

диф дз со стрессовыми, лекарственными, эндокринными(при гиперпаратиреозе,сд Золлингера-Эллисона-гастринома),и язвами гепатогенными,панкреатогенными идр.

Диагностика:обнаружение язвенного дефекта,Н.ру.,секреторной функции.Рг:см ниши,косвенные-наличие жидкости в жел натощак,см указующего перста в12пк-спазм стенки на противоположной стороне,дуодено-гастральный рефлюкс.ФЭГДС с биопсией,Н.ру инвазивным:бактериологический,морфологич,цитологич,гистологич-зол.стандарт и иммунногистохим с моноклон а/т,биохим,неинвазивные:серолог(ИФА)и уреазный тест.Исследование секреторной фц:зондовые-фракционное желудочное зондирование и зондовая рНметрия:рН в жел в норме1,3-1,7,у бго язвой12пк 0,9-1,0.Для стимуляции использ субмакс дозы гистамина-0,008мг/кг или пентогастрином 6мкг/кг.

При выявлении хеликобактера проводят эрадикацию:7дней,антисекреторный п-ранитидин 400мг2р или лансопразол 30мг2р или омепразол 20мг2р,кларитромицин500мг2р,амоксициллин 1000мг2р.Другая схема принеэфф.первой:антисекреторный преп,висмута трикалия дицитрат120мг4р,метронидазол500мг2р,тетрациклин500мг4р-7дней.Поддерживающая терапия 4-6недель15мглансопразола или 150мгранитидина.Весной и осенью противорецидивное леч и перед праздниками за 2недели.

Класс ЯБ:по этиологии-ассоциир с хелибактером –не ассоц;по локализации-кардиального и субкард отдела,тела,антрального,пилорич отд,Я12пк-луковицы,внелуковицы,сочетанные я;по типу я:одиночные,множественные;по размеру:малые-ддо0,5см,средние0,5-1см,большие1,1-2,9см,гигантские более3см д/жел более2д/12пк;по клин теч:типичные,атипичн-с атип болевым сд,-безболевые,бессимптомные,по уровню жел секрец-с повыш-норм-пониж секр;по хру теч:впервые возникшая,рецидив теч с редкими обострен1раз в 2-3г,ежегодн,част-2р в год;по стадии зб:обострение ремиссия-клинич,анатомич6-эпителизация,-рубцевание,функциональная;по налич

Задача № 57.

Больной Т., 52 лет, жалуется на чувство тяжести за грудиной, появляющееся периодически во время быстрой ходьбы или при умеренной физической нагрузке, из-за чего он вынужден останавливаться или прекращать нагрузку. Впервые эти явления возникли 1,5 месяца назад во время подъема тяжестей, затем повторились несколько раз и имели прогрессирующий болевой характер и длились дольше. Ранее по данному поводу не лечился. Последний приступ, в день обращения к врачу, был более интенсивным и продолжался до 10 минут, в связи с чем больной обратился в поликлинику и был госпитализирован.

Объективно: при осмотре состояние удовлетворительное. Пульс 86 в минуту. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца звучные, чистые. АД 160/90 мм рт. ст.

ЭКГ: изменений не выявлено.

Дз:ИБС.прогрессирующая стенокардия напряжения. или острый коронарный синдром,кот.в теч.24ч.должентрансформироваться в нозологический.

СД:болевой,кот в теч.1,5мес.прогрессировал,гипертензионный,выявленный на приеме у врача.

Диф.дз по бол.сд д/ССС:расслаивающаяся аневризма АО,перикардит,ГКМП,ИМ,АО.стеноз,ТЭЛА;д/лег.пат:плеврит,пневмоторакс, плевропневмония,рак легкого;д/ЖКТ:эзофагит,спазм пищевода,ЯБж,кишечная колика,панкреатит,холецистит,печеночная колика;псих:НЦД,панические расст,психогенная кардиалгия,соматогенный невроз;др:травмы гр.кл,артрит,межреберная невралгия,опоясывающ.лишай,сд Титце и др.Острый коронарный сд:ИМ с поъемом с.ST,ИМ без подъема с.,ИМ,диагностированный по кардиоспецифическим маркерам и поздним ЭКГпризнакам,нестабильная стенокардия.Нестабильная стенокардия:впервые возникшая,прогрессирующая,стенокардия впервые в покое и впервые в ночное время.

Исследования:ОАК,биохимия(КФК,тропонины до 24ч,ЛДГ),глюкоза,липидный спектр,ЭКГ,холтер.Необходимо разделение больных по стратификации риска на высокий риск смерти(ИМ) и низкий риск.К высокому:повторные эпизоды ишемии мио,ранняя постинфарктная стенокардия,повышение тропонинов или КФК,нестабильность гемодинамики,нарушения ритма,СД,ЭКГ на кот.ничего невидно.Низкий риск:нет повторных болей,нет депрессии или подъема с ST,нет пов.тропонинов при первичном и повторном(6-12ч)изм.

Леч госпитализация в БИТна 24ч,нитраты с н.скоростью инф 10мкг/мин до гипотензии или побочных эфф.В-блок,БМКК,антикоагул,дезагреганты.Тактика введения от ст.риска, высокая:наркотич.анальгетики ,антиагрег.,гепарин,клопидогрель,В-бл.,нитраты,при нар.ритма-коронарография при перв.возможности,поее рез.проводятэкстренную реваскуляризацию мио(стентирование,пластика, АКШ).Низкий риск:АцСК-та,клопидогрель,в-бл,нитраты при необходимости,гепарин до 12ч.Проведение стресс-теста возможно только с низким риском на3-7сутки после бол.приступа при отсутствии повт.эпизодов ишемии.После выписки из стац.в теч1мес.наблюд.у кардиолога.Лек.преп.основной группы(Ур.док.1):иАПФ,ВБ,диуретики,АТРкАТ11,АН альдостерона,с.гликозиды.Доп.гр:статины,непрям антикоаг.

Класс.ИБС:1внез.корон.смерть:-с успешн.реанимац.-с лет исх.2Стенокард-стаб-корон сдХ-вазоспас стенок-нестаб;3 ИМ 4кардиосклероз 5безбол.форма ишемии

Задача № 58.

Пациент В., 35 лет, обратился к участковому врачу впервые с просьбой оформить направление на санаторно-курортное лечение. Отмечает, что иногда беспокоят головные боли в затылочной области. Других жалоб не предъявляет, спокоен, чувствует себя вполне здоровым человеком. Анамнез: ранее при медосмотрах в ВУЗе иногда отмечали повышенное АД, гипертоническая болезнь у матери пациента, инсульт у деда по материнской линии в 52-летнем возрасте, от которого он скончался.

Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы бледно-розовой окраски, дыхание везикулярное, сердечные тоны ясные, ЧСС 65 в минуту, АД 165/90 мм рт. ст.

Клинический анализ крови: гемоглобин 140 г/л; эритроциты 4,0х10¹²/л; цветовой показатель 0,9; лейкоциты 5,0х10⁹/л; палочкоядерные 4%; сегментоядерные 55%; эозинофилы 2%; базофилы 1%; лимфоциты 34%; моноциты 5%; тромбоциты 290х10⁹/л; СОЭ 10 мм/час.

Общий анализ мочи: прозрачная, удельный вес 1020, белка нет, 1-2-3 лейкоцитов в поле зрения.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 60 в минуту, электрическая ось сердца не отклонена, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Консультация окулиста: глазное дно без патологии.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

т.к. нельзя исключить симптом гипертензии то АГ степень 2

СИНДРОМЫ:

Гипертензионный: АД 165/90 мм рт. ст. иногда беспокоят головные боли в

затылочной области.

ДИФДИАГНОЗ:

1) Эндокринные АГ

Акромегалия (заб, связ с нар фун передней доли гипофиза (аденогипофиз); сопр увел

кистей, стоп, черепа. Акромегалия возн обычно после заверш роста организма; разв

постепенно, длится много лет. Вызыв вырабй чрезмерного кол-ва соматотропного

гормона. Аналог нар деят гипофиза в раннем возрасте вызывает гигантизм. При

акромегалии отмеч головные боли, утомл, ослабл умств способностей, расстройство

зрения, часто половое бессилие у мужчин и прекращение менструаций у женщин)

Синдром и болезнь иценка-Кушинга (Ожирение бол живот тонкие конечности, лунообразное

лицо розово-пурпурные стрии, избыт оволосение, гирсутизм, полиурия, нар мен цикла, мышечная

слабость, остеопороз,

Ожирение наблюдается в 95% случаев связано с гиперсекрецией кортизола, который усиливает

глюконеогенез, увеличивает образование глюкозы, необходимой для синтеза жиров.

Стрии-своеобразные Их появ-е связ с катаболизмом белка, в рез кожа истончена. Избыотложение

меланина определяется секрецией АКТГ и В - липотропинов.

В пат-е остеопороза нар-е сек-и кальций - регулирующих гормонов (ПТГ, кальцитонин), кортизол снижает вса-е Са в киш-е и увел-ет его потерю с мочой.

Задержка натрия -синэргический эффект с катахоламинами.

Мыш слаб -гипокалиемии

Нарушение углеводного обмена стероидный диабет выявляется у 15-35% больных.отл особ-ть СД

резистентность к инсулину Уровень инсулина повышен.

Нарушение психической деятельности: эйфория, расстрсна, депрес, эмоц неуст, психозы,

суициды.

Изменения периферической крови:

* снижение количества лимфоцитов и эозинофилов,

* тромбогеморрагический синдром,

полицетемия и повышенное содержание гемоглобина. наличие гиперкортицизма. Выс сек-ей 17-

ОКС или свобо кортизола с мочой и повыш ур кортизола в кр.

Кт осмотр турецкого седла

Болезнь Иценко - Кушинга

Болезнь Иценко - Кушинга прояв-я двухст гиперпл-й н/поч и повыш сек-й АКТГ и гормонов коры

надпочечников.

Феохромоцитома(заб обусл доброкач или злокач опух хромаффинной ткани

надпочечников или вненадпоч лок, мозг сдоя н/поч. Течение кризовое. Симптмы: гл боль

потливость, блед кож покровов, рас-во зрения и слуха, субф t, уще-ое мочеисп,

глюкозурия у 50%бол-х, лейкоцитоз, гиперглики-я, чув-во без отчетного страха, ощ-е

сердбиения).

Синдром Кона (1ный гиперальдостеронизм. альдостеронпрод аденом коры надпоч. Хар-но

мыш слабость, гипокалиемия!)

Кисты надпочечников

Диффузный токсический зоб

Гиперпаратиреоз

2) Почечные

О., п/о, хр гломерулонефрит ,Амилоидоз, Отечно-протеинур гиперт гестоз, Хр

пиелонефрит, Поликистоз опухоли почек

• Хаар-но: Мочевой (Протеинурия, Гематурия, лейкоцитурия , цилиндрурия )

• Отечный

3) Гемодинамическая

развивается при: 1) атеросклерозе, брадикардии, аортальной недостаточности, 2)

каорктации аорты, 3) артериовенозных фистулах, 4) СН и пороках митрального клапана.

4) Центрогенная

пор НС, хар пароксизмальными пов АД, сопров тяжелыми головными болями,

головокруж, разл вегет проявлениями, иногда эпилептиформным синдромом. В анамнезе

есть указания на перенес травмы, СГМ, возможно арахноидит или энцефалит.

Характерные изменения глазного дна: застойные соски и сужение полей зрения

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

С(глюкозы) в плазме крови натощак.

С(ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинин, мочевая к-та, К) в сыворотке крови.

ЭхоКГ (морфол изм-я ЛЖ - гипертрофия стенок, его функцион сост-я, наруш систол и

диастол ф-ции).

Суточное мониторирование АД.

Доп. Иссл:

Rg грудной клетки.

УЗИ почек и надпочечников.

УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий.

Анализ мочи на бактериурию, колич оценка протеинурии.

Углубл-е иссл:

Оценка функцион сост-я мозг кр/обр-я, миокарда, почек (при осложненной АГ).

Выявление вторичных форм АГ - с(альдостерона) в крови, кортикостероидов, активности

ренина, КА и их метаболитов в суточной моче.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета, образ жизни.

1.Диуретики при серд недост-ти

* индапамид-ратард 1,5мг/сут

* гипотиазид 12,5мг).

+: хороший эффкт, переносимость.

-: гипокалиемия, наруш толерантности к Глю, дислипидемия, импотенция.

2. В-блокаторы (при сопутств ишемич бол сердца)

* бисопролол (конкор) 5-20мг/сут (кардиопротектор)

* атенолол 50-100мг (Т1/2 = 12ч)

* бетаксолол 5-20мг/сут

* небиволол (небилет) 5-10мг/сут (кардиоселект)

ПП: БА, ХОЗЛ.

ПЭ: ухудшение AV-проводимости, бронхоспазм, наруш периф артер кр/обр.

3. Ингибиторы АПФ препораты выбора вс данном случае!!!!!!!!!

* Каптоприл

* Иналоприл (инап) 10мг/сут (иногда до 40мг)

* Резиноприл (диротоп)

* Периндоприл

* Фозиноприл

ПП: гипокалиемия, берем-ть

ПЭ: сухой кашель (у3-7%, причина отказа) (из-за увел-я брадикининов особ вечером и

ночью).

* Престариум 4 мг/д

* Квенаприл

4. Антагонисты Са

* Норвакс 2,5мг/сут

* Прендил 2,5-20мг/сут

* Коринфар-ретард 30-120мг/сут

* Кардил-ретард

+: хор эфф, перенос, предупр инсультов

ПЭ: уменьш AV-пров (веранамил, дилтиазем), увел летальности у перенесших ИМ

(коринфар)

5. Блокаторы АТ-II

* Козоар лозартон 50мг 2 р/сут

* Ирбесартан (апровель) 150-300мг 1р/сут

* Диован (вальсартан) 160-320мг/сут

6. А2-блокаторы (редко) (при гипертроф предст ж-зы)

* Доксазозин 1-16мг/сут

Задача № 59.

Больная С., 47 лет, обратилась к участковому врачу с жалобами на постоянные боли, ощущение тяжести в правом подреберье, усиливающиеся сразу после еды. Боли часто сочетаются с тошнотой, отрыжкой, горечью во рту. Считает себя больной 2 года. По поводу данного заболевания обратилась впервые.

Объективно: состояние относительно удовлетворительное. Видимые слизистые чистые, субиктеричные. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Симптомы Ортнера и Кера слабо положительные. Со стороны легких и органов кровообращения без патологии. Симптом поколачивания отрицательный. Стул - склонность к запорам. Диурез не нарушен.

Клинический анализ крови: гемоглобин 118 г/л; эритроциты 4,2х10¹²/л; лейкоциты 6,7х10⁹/л; СОЭ 9 мм/час.

Результаты исследования дуоденального содержимого: пузырная желчь – скорость выделения 40 мл/мин, объем 80 мл, эпителий, лейкоциты единичные в поле зрения.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Дз6: дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу(гипотиничекому) типу. Сд: болевой;диспептический,анемический(цп0,84),желтуха(субъэктеричность склер).

Диф.дз: первичной и вторичной формамиДЖП, холециститом, ЖКБ, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденостазом

Исследования:   Неинвазивные методы: •    исследование уровня печеночных и/или панкреатических ферментов во время болевого приступа;•    провокационные болевые тесты (например, тест Нарди);•    УЗИ с оценкой функции желчного пузыря и сфинктера Одди; (феномен сладжа в ЖП),•    количественная сцинтиграфия печени и желчевыводящих путей.•    дуоденальное зондирование;•    рентгенологические методы (холецистография, внутривенная холангиография) в настоящее время используются редко, они позволяют получить информацию о концентрационной и сократительной функции желчного пузыря (при дисфункции сфинктера Одди задержка выведения контрастных веществ более 45мин);•    фиброгастродуоденоскопия (ФГДС): состояние большого дуоденального сосочка , наличие заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.2.    Инвазивные методы:•    ЭРХПГ;•    эндоскопическая манометрия сфинктера Одди.

Тактика:лечение диета 5по Певзнеру,при гипофункции холеретики(желчь и желч.кты),холекинетики(оливк.масло),лодоксамид,фитопрепараты(бессмертник) питьевое лечение минеральными водами (воды средней минерализации, прохладные (30–350 С) по 1 стакану 3 раза в день за 15-30 мин до еды). ,.Прогноз при вторичной дискенезии зависит от основного заболевания.

Класс: клинические формы дискинезий желчевыводящих путей: 1. По локализации: а) дисфункция желчного пузыря; б) дисфункция сфинктера Одди. 2. По причинной обусловленности:а) первичные; б) вторичные. 3. По функциональному состоянию:а) гипотонически-гипокинетическая форма; б) гипертонически-гиперкинетическая форма. Пациенты с дисфункцией сфинктера Одди классифицируются:     I группа – диагностированная дисфункция (манометрия не обязательна).А.  Классический приступ желчных болей.Б.  Повышение активности АЛТ и/или ЩФ в 2 раза, выявленные, по меньшей мере, двукратноВ. Замедление эвакуации контрастного вещества при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) более 45 мин.Г.  Расширение общего желчного протока более 12 мм.    II группа – предполагаемая дисфункция (манометрия необходима).    Характерные боли и один или два критерия первой группы.    III группа – возможная дисфункция (манометрия необходима, если предполагается хирургическое вмешательство).

Задача № 60.

Больной Н., 56 лет, работает автослесарем. Обратился к участковому врачу с жалобами на боли при малейшей физической нагрузке, одышку, пастозность голеней. Установлено, что больной находился в стационаре по поводу инфаркта миокарда 6 месяцев назад. В анамнезе гипертоническая болезнь в течение 40 лет, по поводу которой постоянно получал медикаментозное лечение.

При осмотре акроцианоз, дыхание везикулярное, сердечные тоны глухие, ритм неправильный, ЧСС 110 в минуту, АД 140/105 мм рт. ст., отеки на ногах, увеличение печени.

ЭКГ: синусовая аритмия, ЧСС 110 в минуту, электрическая ось сердца не отклонена, признаки гипертрофии левого желудочка, рубцовые изменения в передней стенке, перегородке и верхушечной области с распространением на боковую стенку левого желудочка. В сравнении с ЭКГ месячной давности наблюдается ухудшение в виде усиления систолической перегрузки левого желудочка.

Клинический анализ крови: гемоглобин 130 г/л; эритроциты 4,6х10¹²/л; цветовой показатель 0,9; лейкоциты 5,2х10⁹/л; палочкоядерные 4%; сегментоядерные 55%; эозинофилы 2%; базофилы 1%; лимфоциты 34%; моноциты 5%; тромбоциты 290х10⁹/л; СОЭ 10 мм/час.

Общий анализ мочи: прозрачная, удельный вес 1023, белка нет, 1-2-3 лейкоцитов в поле зрения.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

ДЗ: ИБС,постинфарктный кардиосклероз,стенокардия покоя, ГБ 3ст 3сд риск оч.высокий. ХСН , НК11 ст, ФК111.

Сд:болевой,отечный,гипертензионный,гепатомегалии,аритмии.

Диф дз:острая и ХСН.

Исследования: 1 Наличие симптомов и / или клинических признаков СН (в покое или при нагрузке) 2 Наличие объективных признаков дисфункции cердца (в покое) 3 Положительный ответ на терапию ХСН.ЭКГ,холтер- признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) при ИБС, как предикторы низкой сократимости ЛЖ; ЭКГ признаки перегрузки левого предсердия (ЛП) и ГЛЖ – свидетельство как систолической, так и диастолической дисфункции; диагностика аритмий, ос мерцательной аритмии (МА) – частой причины декомпенсации; ЭКГ признаки электролитных расстройств, определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи, определение уровня С–реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер– или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. Эхо-КГ,чрезпищ. Эхо-КГ-уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики-по диастолич или систолич типу. В качестве показателя, свидетельствующего о сохранности систолической функции, можно рекомендовать уровень ФВ ЛЖ ≥ 50 %, подсчитанный методом 2–х мерной ЭхоКГ по Simpson. Для суждения о наличии и степени тяжести диастолической дисфункции ЛЖ используется комбинированная оценка трансмитрального диастолического потока (ТМДП) и скорости движения митрального кольца. Выделяют три типа наполнения ЛЖ: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой диастолической дисфункции.

Для диагностики первичной диастолической СН требуются три условия:-Наличие симптомов и признаков СН.-Нормальная или незначительно нарушенная систолическая функция ЛЖ (ФВ ЛЖ ≥50 %).-Выявление нарушения релаксации ЛЖ и / или его растяжимости.МРТ,нагрузочные тесты,радиоизотопн. мды,Рг грудн.кл,опред.в крови натрий-уретического пептида- низкий уровень НУП имеет отрицательное предсказующее значение >90%: т.е. при нормальном уровне НУП вероятность ХСН у нелеченных больных близка к "0".

Лечение:основная группа- иАПФ,ВБ,диуретики,АТРкАТ11,АН альдостерона,с.гликозиды.Доп.гр:статины,непрям антикоаг.

Задача № 61.

Больной Н., 45 лет, обратился с жалобами на повышение температуры до 39,5-39,0^оС, озноб, потливость, боли в суставах, мышцах, головную боль. Заболел около трех недель назад после протезирования зубов. Заболевание началось с высокой температуры, озноба и головной боли, катаральных явлений не было. Врач поликлиники поставил диагноз «грипп». По прошествии 10 дней был поставлен диагноз «хронический бронхит», назначено лечение сумамедом. Улучшение не наступало. Направлен на госпитализацию.

При осмотре: состояние тяжелое. Картина выраженной интоксикации: температуры тела 39,3⁰С. Кожные покровы влажные, бледные с желтушным оттенком. Петехиальная сыпь на груди и предплечьях. Усиленная пульсация сонных артерий. Питание снижено. В легких везикулярное дыхание, небольшое количество влажных мелкопузырчатых незвонких хрипов в нижних отделах. ЧДД 28 в минуту. Границы сердца расширены влево. I тон сердца ослаблен, II на аорте отсутствует, дующий протодиастолический шум выслушивается над всеми точками с punctum maximum во II межреберье справа от грудины. АД 120/20 мм рт. ст., ЧСС 100 в минуту. Живот мягкий. Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги. Пальпируется край селезенки, селезенка мягкая, умеренно болезненная. Пастозность голеней.

Клинический анализ крови: гемоглобин 99 г/л; эритроциты 3,34х10¹²/л; тромбоциты 253х10⁹/л; лейкоциты 15,1х10⁹/л; палочкоядерные 3%; сегментоядерные 88%; лимфоциты 8%; моноциты 1%; эозинофилы 0%; СОЭ 69 мм/час.

Общий анализ мочи: темно-желтая, прозрачность полная, относительная плотность 1030, реакция кислая, белок 0,1 ммоль/л, эпителий плоский 0-1 в поле/зрения, эритроциты 5-10 в поле зрения, лейкоциты 2-5 в поле/зрения, гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры 2-3 в поле/зрения.

Биохимический анализ крови: белок общий 69 г/л; альбумин 49%; γ- глобулины 29%; фибриноген 9,0 г/л; мочевина 9,4 ммоль/л; креатинин 135 мколь/л; АСТ 56 ед/л; АЛТ 70 ед/л; билирубин общий 35,4 мкмоль/л; билирубин прямой 8,9 мкмоль/л; ЩФ 187 ед/л; ГГТП 156 ед/л; железо 10,4 мкмоль/л; калий 5,44 ммоль/л; натрий 141 ммоль/л; глюкоза сыворотки 6,0 ммоль/л; С-реактивный белок положительный.

Маркеры гепатитов: не выявлены.

RW +++.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Инфекционный эндокардит.

Синдромы: интоксиации, болевой, кожные высыпания, увеличение селезенки.

кровь: гемоглобин снижен, эритроциты снижены, лейкоциты повышены, сегментоядерные повышены, лимфоциты снижены, моноциты снижены, СОЭ ускорена.

биохимия: альбумин снижен, гамма-глобулин - повышен, фибриноген повышен, мочевина повышена, креатинин повышен, АСТ и АЛТ повышены, билирубин общ повышен, билирубин прям

повышен, ГГТП повышен (норма 11-50 ед/л), калий повышен, глюкоза повышена, срб положит.

Диагностика: ОАМ, Эхокардиография, ЭКГ, гемокултура-бактериологическое исслед крови.

Диф.диагностика:

Лечение: госпитализация, постельный режим вплоть до восстановленя всех показателей. Антибиотики: в зависимости от чувствительности, но мы назначим пенициллин по 4 млн ЕД каждые 4 ч в/в.

Нет прямого ответа на вопрос, лечить больного медикаментозно или оперировать. Операция в условиях микробного поражения опасна. Но при длительной неэффективной медикаментозной терапии может возникнуть сердечная недостаточность, которая уже не поддается лечению. Поэтому прежде всего лечат инфекционный процесс, но при постоянном контроле состояния сердца. Регулярно повторяют посевы крови, ЭКГ и эхокардиограмму.

Хирургическое лечение производится при:развитии сердечной недостаточности длительном обнаружении микроорганизмов в крови несмотря на антибиотикотерапию грибковых эндокардитах.

При развитии тяжелой сердечной недостаточности без хирургического лечения смертность достигает 60%, а при поражении клапанов аорты – 80%. Операция должна быть проведена при первых признаках сердечной недостаточности. Если инфекционный процесс лечится хорошо, но поражения клапанов требуют лечения, вопрос об операции решается в плановом порядке.

Диагноз: острый Инфекционный эндокардит

СИНДРОМЫ:

1. Интоксикационный

2. Геморрагический (Петехиальная сыпь на груди и предплечьях)

3. Гепатоспленомегалия

4. Серд нед-ти (ЧДД 28 в минуту, влажных мелкопузырчатых незвонких хрипов в нижних отделах, пастозность голеней)

5. + расширение границ сердца влево, диастолический шум – недостат клапана(чаще аорт)

6. + повыш АЛТ, АСТ (норма меньше 31), билирубин общ (3,4-17,1), прям (мен 3,4) ЩФ (меньше270)ГГТП (меньше 49)

7. + мочевина повыш(норма до 6,4), креатинин (53-97)

8. + повыш плотность мочи (1010-1025), эр в поле зрен, эритроцит цилин( обр при поч гемат, кровоизл ), зернист (при расп поч эпит)

9. анемический

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. трехкратн посев крови

2. ЭХОКГ, ЭКГ

3. УЗИ орг брюшн полости

4. Рентген

5. КТ гол мозга при подозрении на абсц мозга

ДИФ ДИАГНОЗ

1. О ревмат лихорадка

2. Неспец аорто-артериит (харак длит пов темп и тела и разл соч тип синдр: нед-ти перифер кровотока, кардиоваск, цереброваск, абдом и лег синдр, АГ. Класс признак заб – синдром ассим или отсут пульса. )

3. Узелков периартериит (пор мел арт)

ЛЕЧЕНИЕ

1. этиологическое в/в АБ оксациллин+гентамицин длит 4-6 нед (80% возб стаф + стреп) если не стаф то ванкомицин + возм карбопенем

деинтоксикационная терапия инфузионная терапия +физ р-р, глю, электролиты, диуретики

аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови

СН: ингибиторы АПФ, серд гликаз, переф вазодилят – нитраты, антикоагулянты для профил ДВС

Возм преднизолон

аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови

Диагн.критерии по Виноградову:

Осн:лихорадка, шум регургитации, спленомегалия, васкулит.

Доп.: гломерулонефрит, ТЭ.

Задача № 62.

Больная Л., 31 год, поступила с жалобами на отеки на лице, боли в поясничной области, слабость. Заболела 2 года назад, когда после ангины появились отеки на ногах, лице, боли в пояснице. Дважды находилась в стационаре, длительно получает преднизолон 15 мг в сутки.

Объективно: лунообразное лицо, выраженные отеки ног, стрии на животе, бледность кожи и слизистых. Над легкими перкуторно легочный звук. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16 в минуту. Правая граница сердца по правому краю грудины, верхняя на 3 ребре, левая по средино-ключичной линии. АД 150/80 мм рт. ст., ЧСС 80 в минуту. Патологии со стороны органов брюшной полости не выявлено. За последнее время значительно уменьшилось количество мочи, выделяемое в сутки.

Клинический анализ крови: гемоглобин 102 г/л; эритроциты 3,0х10¹²/л; тромбоциты 200х10⁹/л; лейкоциты 5,6х10⁹/л; палочкоядерные 5%; сегментоядерные 65%; эозинофилы 9%; лимфоциты 15%; моноциты 5%; базофилы 1%; СОЭ 40 мм/час.

Общий анализ мочи: прозрачность мутная, цвет темно-желтый, реакция щелочная, относительная плотность 1004, белок 2,5 г/л, лейкоциты 3-5 в поле зрения, измененные эритроциты 50-60 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 5-6 в поле зрения.

Биохимический анализ крови: общий белок 55 г/л, креатинин 110 мкмоль/л, мочевина 16 ммоль/л, натрий 140 ммоль/л, калий 4,5 ммоль/л, глюкоза 8,9 ммоль/л, холестерин 6,5 ммоль/л.

Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты 2000 в 1 мл, эритроциты 35000 в 1 мл.

Проба Реберга: клубочковая фильтрация 55 мл/мин.

УЗИ почек: размеры: правая почка 12,0-6,0 см, левая почка 11,5-5,7 см. Диффузные изменения в паренхиме обеих почек.

Хронический гломерулонефрит

Нефротический синдром, артериальная гипертония, анасарка, уменьшение кол-ва мочи, мочевой синдром.

Кровь: снижен гемоглобин, снижены эритроциты, повышены эозинофилы, снижены лимфоциты, ускорена СОЭ.

Моча: протеинурия, гематурия, гиалиновые цилиндры, лейкоцитурия.

Биохимия: снижен общий белок, повышен креатинин, повышена мочевина, повышена глюкоза.

проба Реберга: снижен клиренс эндогенного креатинина.

УЗИ: левая почка слегка уменьшена в размерах.

Диф.диагностика: Острый гломерулонефрит, Злокачественная форма гипертонической болезни, Хронический пиелонефрит, Поликистоз почек, Амилоидоз почек, Диабетический гломерулосклероз,

Миеломная болезнь с миеломной почкой.

Дополнительно: сделать биопсию, анализ по зимницкому, кт, анадизы крови на иммуноглобулины и аутоантитела.

лечение:

1. При обострении стрептококковой инфекции - пеницилин.

2. При гипертонии - гипотензивные, салуретики - фуросемид, лазикс. Дозы должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция. Верошпирон.

3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями - это абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60 мг/сут. 3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится на 4 неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-10 мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как уменьшаются побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7, можно комбинировать гормоны с цитостатиками - имуран 100 мг. циклофосфан 150-200 мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.

4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.

5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).

6. Антикоагулянты: гепарин - улучшает микроциркуляцию в капиллярах, антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.

7. Витамины в больших дозах, особенно витамин «С».

8. Глюкоза 40% раствор в/в.

9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности - ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи - протеинурия свыше 5 г/сут считается массивной.

10. Режим обычный. Постельный - в самых тяжелых случаях.

11. Курортотерапия.

12. Физиотерапия: диатермия, тепло.

13. Санация очагов хронической инфекции.

1.Выделите основные синдромы.

Отечный синдром – отеки, общий белок 55 г/л. Протеинурия белок мочи 2,5 г/л, микрогематрурия эритроциты 50-60 в поле зрения, АГ АД 150/80, анемия гемоглобин 102 г/л; эритроциты 3,0х1012/л, ХБП относительная плотность мочи 1004, креатинин 110 мкмоль/л, мочевина 16 ммоль/л, синдром Иценко-Кушинга – лунообразное лицо, стрии, гипергликемия.

2.Проведите дифференциальный диагноз.

Гломерулонефрит хронический, синдром иценко кушинга, стероидный диабет.

3.Назначьте дополнительные исследования

СКФ не хватает массы тела. (140-возраст)*массу тела*0,85/814*креатинин.

УЗИ надопочечников, малая ночная проба с кортизолом.

Биопсия почки.

4.Определите тактику ведения больного

Ограничение поваренной соли, белка,

Цитостатики циклофосфамид 2-4 мг/кг сут.

Азатиоприн 1,5-3 мг/кг сут.

Ингибиторы АПФ

Статины

Антиагренанты аспирин.

Антиоксиданты вит Е.

Глимиперид 2 мг в сут (сахароснижающий преп)

Гемодиализ

Очередь на пересадку почки. В 50% в новой почке возникает рецидив.

Задача № 63.

Больная М., 42 лет, жалуется на постоянные боли в суставах рук и ног в покое и при движении, на значительное ограничение объема движений в конечностях, особенно до полудня. Больна в течение 10 лет. Неоднократно лечилась в стационарах и санаториях. Настоящее ухудшение за неделю до поступления.

Объективно: общее состояние средней тяжести. Температура тела 37,5⁰С. Сознание ясное. Положение активное. Кожные покровы чистые, обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в минуту. Границы сердца не изменены. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Пульс 72 в минуту. АД 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Опорно-двигательный аппарат: выраженная деформация и дефигурация суставов. Анкилоз локтевых суставов. Кисти в виде «плавников моржа», атрофия межкостных мышц. Активный и пассивный объем движений в суставах резко снижен. При пальпации отмечается болезненность.

Клинический анализ крови: гемоглобин 112 г/л; эритроциты 4,2х10¹²/л; лейкоциты 9,0х10⁹/л; палочкоядерные 2%; сегментоядерные 70%; эозинофилы 2%; лимфоциты 19%; моноциты 7%; СОЭ 31 мм/час.

Общий анализ мочи: без патологии.

Биохимический анализ крови: общий белок 75 г/л; креатинин 80 мкмоль/л; мочевина 4,7 ммоль/л; холестерин 4,8 ммоль/л; фибриноген 6 г/л; СРБ ++; билирубин общий 12 мкмоль/л; реакция Ваалер-Роуза 1:128.

Рентгенография: остеопороз, сужение суставных щелей, краевые узуры, анкилоз локтевых суставов, подвывихи суставов кистей, кистовидные просветления в эпиметафизах пястных костей и фаланг.

Анализ синовиальной жидкости: лейкоциты 24х10⁹/л, белок 40 г/л, глюкоза 2,0 ммоль/л, ревматоидный фактор положительный (++).

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Ревматоидный артрит

Боли в суставах рук и ног в покое и при движении, значительное ограничение движений в конечностях особенно до полудня (симптом «утренней скованности») синдром интоксикации, деформация и

дефигурация суставов.

Кровь: гемоглобин снижен, ускорена СОЭ.

Бихимия: фибриноген повышен, имеется срб, реакция ваалера-роза превышает агглютинацию (норма 1:20).

Анализ синовиальной жидкости свидетельствует о ревматоидном процессе в суставах.

Диагностика: ревматоидные узелки, наличие ревматоидного фактора в сыворотке,

повышенное содержание нейтрофилов и другие воспалительные изменения в синовиальной жидкости, рентгенологически выявляемые околосуставной остеопороз и костные эрозии.

Диф.диагнотика: реактивными артритами, болезнью Рейтера, системными заболеваниями соединительной ткани, псориатическим артритом, остеоартрозом с реактивным синовитом.

Лечение: методы лечения направлены на уменьшение воспаления, улучшить функцию суставов и предотвратить инвалидизацию больных.

противовоспалительные: ибупрофен по 800 мг 3 раза в сутки;

базисные или болезнь-модифицирующие: метотрексат - начальная доза обычно составляет 7.5 мг 1 раз в неделю одномоментно или по 2.5 мг через каждые 12 ч (всего 3 раза в неделю).

Для достижения оптимального эффекта недельная доза может быть повышена (не более 20 мг), затем следует начинать снижение дозы до наиболее низкой эффективной.

Диета

Специальной диеты для больных ревматоидным артритом не существует. Рыбий жир обладает определенным противовоспалительным эффектом, пока доказанным

только в лабораторных условиях.

Лечебная физкультура

Регулярные упражнения помогают поддерживать подвижность суставов и укрепляют мышцы. Плавание является оптимальным видом физической нагрузки, т.к.

устраняет гравитационную нагрузку на суставы.

Хирургия

Хирургическое лечение применяется для устранения деформаций и восстановления функции суставов. Широко применяется малоинвазивная хирургия (артроскопия).

предложить полную замену разрушенного сутава протезом.

Синдромы:

1. Болевой синдром: У пац: боли в суст рук и ног в покое и при движ, особ до полудня

2. Иммуно-Воспалительный: Температура тела 37,5⁰С, СОЭ 31 мм/час, полож реакция Ваалер-Роуза 1:128, повыш фибриноген 6 г/л ( до 3,5)

3. Суставной: У пац: боли в суст рук и ног в покое и при движ, знач огран объема движ в конечн, особ до полудня. выраж деформ и дефигур суст. Анкилоз локтевых суставов. Кисти в виде «плавников моржа», атроф межкостных мышц. Актив и пасс объем движ в суставах резко снижен. При пальпации отмечается болезненность.

Рентгенография: остеопороз, сужение суставных щелей, краевые узуры, анкилоз локтевых суставов, подвывихи суставов кистей, кистовидные просветления в эпиметафизах пястных костей и фаланг.

Что вообще быв: Б) преим мелк суст. В) симметр пораж. Г) утрен сков-ть >30мин. Д) воспал ритм болей, е) ульнарн девиац, ж) прогрессир теч. З) костн анкилозы

4. Анемич (может быть): Нb-112(N 120-140) Эр в норме(3,9-7,4)

Анализ спиномозгов. Жид. лейкоциты 24х10⁹/л, белок 40 г/л(норма 4,5-31,5), глюкоза 2,0 (N как в плазме)ммоль/л, ревматоидный фактор положительный (++)(N- отр).

реакция Ваалер-Роуза 1:128 (норма 1:40)-- метод опред. Ревм. Факт.; в сыв. крови, основан. на его способности вызывать агглют. бараньих эр., сенсибилизированных кроличьей антиэр. Сывороткой активн высок при 1:160.

Диф Диагноз:

Остеоартроз

Провоц факт: механич (профес спорт), избыт массы тела, пожил возр, насл-ть.

Жалобы: на боли при физ нагр, исчез в покое, старт боли, утрен скованность. Боль возник через 10-15 мин от нач ходьбы, не исчез в покое

Осмотр: дефигурация, потреск-е в суст при движ, функц огранич-я в подв-ти, узелки Гебердена и Бушара, увелич объема суст из-за экссудата. Крупн суст, испыт нагрузку, несимметрично.

Диагн-ка: Рентген: сужение суст щели, остеофиты, подвывихи сутс, уплощ-е суст поверхностей. Отс ревм факт

Ревматизм

Крупные суставы, летучесть болей. На 1 месте пораж серд.

Суставной синдром при СКВ

Не явл осн + пораж кожи и внутр орг. + синд рейно. Более выр имм измен.

Бол Бехтерева

Пор мелк суст позвон, распростр снизу вверх. Муж бол больше жен.

Синдр Рейтера

Сочетание артрита, уреита и конъюнктивита. Ответ на урогенитальную чащу хламедийн инф, реже киш инф сальмонеллами. Суст синдр: стойкие изменения, утренняя скован, пораж суст н/к – голеност, колен, ассиметр, направл снизу вверх. Часто сочет с саркоилеитом. Нет РФ. Практич не пораж мелкие суст кисти.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лаборатория – повыш альфа2глобулина

Имун ан крови: ревмат факт, IgM, антиIgG.

РФ в синовиальной жидкости снач появл, а потом в крови.

Возможно поражение сердца (миокард или эндокард)—след ЭКГ или ЭХОКГ

Возможно увелич селез и печени – УЗИ брюшной полости и почек( но по моче там вроде все ок)

Возм пораж легк – рентген грудн полости.

Биопсия оболочки сустава с морфол исслед – пролиф клсиновии в палисадобразным их распол по отнош к налож фибрина. Гиперплаз ворсин, лимф инф, отлож фибрин.

ЛЕЧЕНИЕ:

Леч: осн концепция – ранняя агрес тер. Задачи тер: сниж симпт влкючая недомог, боли, отеки и сков-ть суст; предотвращ дестр-и, деформ-и и наруш ф-ции суст; сохран кач-ва жизни; достиж-е клин-лаб ремиссии; увелич прод-ти жизни.

Стандарты терапии 2002

А) НПВС, ЦОГ2 ингибиторы

Б) ГКС (в/с, п/о)

В) Базисн преп: соли золота, Д-пеницилинамины, азатиоприн, метотрексат, сульфасалазин, гидроксихлорохин, циклоспорин Алефлюномид (ферм, участвующ в пролифер Тлимфо), миноциклин(а/б), биол агенты.

Соврем методы терапии.

1. Биол агенты: а) моноклон АТ к ФНО альфа (инфликсимаб, ремикейд 3 мг/кг раз доза, повт через 2 и 6 нед), б) моноклон АТ к В лимфоц (ритуксимаб), в) рФНО – 75р-Fc IgG – рекомбинантн раств ФНО-арец, соед с Fc – фракцией IgG, г) рИЛ-1 – рекомбин раств антагонист ИЛ-1, д) имуноадсорбция с исп-ем белка А стафилококка

Золотой стандарт метотриксат – цитостат ЛП из групп метабол. Нач доза – 7,5 мг дпост увел до 15-25мг/нед. Прин вечером 1 р/нед.

Тактика ведения: обучение пац, НПВС, ГКС (в/с или системно), ФЗТ,

Базисн тер.

Хризотер: кризанол 5% 1мл=17мг золота. На курс 1-1.5 г. Эф-т через 6-8 нед. Наращ дозу до 51 мг 1р в нед. Поддерж доза 51мг в 2-4 нед. Поб эф-ты: аллерг р-ции, дерматит. Нефрит, диспепсия, агранулоцитоз.

Тер Д-пенициламином: купренил 250мг/сутки длит-но. Поб эф-т: панцитопен. Нефрит, аллерг р-ции, диспепсия.

Сульфасалазин: по 0,5 мг/сут в 2 приема.

НПВС: деклофенак (ортофен) 25мг в таб 3-4р. 3мл 75мг в амп 1-2р, кетопрофен 50мг 3-4р, напроксен 250-500мг в таб – селект инг-р ЦОГ2. Мовалис 7,5 мг в таб 2р, найз 200мг 1-2р

Синдром Фелти – увел печени, селезенки, ЛУ и лейкопения.

Класс-я: 1) с преим пораж суст

2) с пораж висц орг

3) сочет с остеоартрозом. Ревм лихор, др заб соет тк

4) ювенильн артрит.

По выявл-ю ревмат факт: серопозит, серонегат.

По теч: медленнопрогрес, быстропрогрес, малопрогрессивн.

По стадии: ремиссия, акт-ть 1-3 ст. 9 степень акт завис от длит утрен скован, выраж гиперем, экссудат измен, уровня повыш альфа2глобул,СОЭ, СРБ

Рентг стадии: а)околосуст остеопор, б) +сужен суст щели, в) +множ узлы, г) +костн анкилозы.

По функц спос-ти: сохр, наруш (проф спос-ть сохр, утрач, утрач спос к самообсл.

Задача № 64.

Больная Щ., 68 лет, обратилась к неврологу с жалобами на нарушение походки, дискомфорт при ходьбе, чувство «ватных ног». Из анамнеза известно, что женщина считает себя больной на протяжении 3 лет, когда стала ощущать похолодание и онемение в руках и ногах, появилось ощущение ползания мурашек, появилась слабость, повышенная утомляемость, снизилась толерантность к физическим нагрузкам.

Объективно: кожные покровы влажные, слизистые иктеричны. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичны, ЧСС 86 в минуту, АД 90/60 мм рт. ст. Живот обычной формы, мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Неврологический статус: выраженная мышечная слабость верхних и нижних конечностей, снижена поверхностная чувствительность, утрачена глубокая чувствительность, мышцы нижних конечностей атрофичны, псевдоутиная походка.

Клинический анализ крови: гемоглобин 66 г/л; эритроциты 2,6х10¹²/л; цветовой показатель 1,2; тромбоциты 100х10⁹/л; лейкоциты 3,0х10⁹/л; палочкоядерные 2%; сегментоядерные 46%; лимфоциты 48%; моноциты 5%; СОЭ 35 мм/час, макроцитоз.

Общий анализ мочи: патологии не выявлено.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

B-12 (гиперхромная мегалобластная анемия)

См. задачу (неврологические симптомы) + слабость, артериальная гипотония.

Кровь: Гемоглобин снижен, эритроциты снижены, лейкоциты снижены, тромбоциты снижены, лимфоциты повышены, СОЭ повышен. макроцитоз,ЦП -1.2 (гиперхромная анемия).

Диф.диагностика: фолиеводефицитная анемия, рак желудка, инвазия широким лентецом, у молодых с гемолитической анемией.

Лечение: Цианокобаламин и оксикобаламин. Предпочтителен последний: вводится в/м или п/к по 1000 мкг/сут через день в теч 4 недель с послед поддерж терапией: в теч 3 мес- 1 раз в неделю, затем по 500 мкг ежемесячно постоянно. При наличии фуникулярного миелоза препарат сразу назначается по 1000 мг/сут в теч месяца, далее в этой же дозе 1 раз в неделю 6-8 нед с послед поддерж терапией. Полож эффект: на 5-7 день появление максимального ретикулоцитоза, увеличение эритроцитов и со 2-ой нед увеличение гемоглобина.

СИНДРОМЫ:

1)интоксикационный(общ. слабость, повыш. tтела, потлив., тахикар, тоны приглуш)

2)болевой( боль в костях)

3)анемический(гем. понижен, сниж эр, бледная кожа)

4)апластический(лейкоцитоз, тромбоцитопения, сниж эр, появл бластов)

5)геморрагический(на коже конеч. мел.гемор.)

ДИФДИАГНОЗ:

Метастазы в костный мозг лимфосарком- отсутсв. бласты

мет-зы мелкоклеточного рака легкого- при доп методах исследов обнаруж новообр, отсутсв. бласты

инфекционный мононуклеоз- есть источник заболев(бол. чел), чаще у дет.,наличие атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты)

острый миеломонобластный лейкоз- харатнер геморрагический синдр, гиперплаз десен, инфильтр кожи.

хр. лейкоз-встр. чаще у пожил(посе 40), отсутств бласные клетки

лимфогранулематоз????-нету гепатоспленомегалии, бластов, часто пораж. легк.

ДОПИССЛЕДОВАНИЯ:

Цитохимическое исследование - основ. метод диа-ки форм острых лейкозов. Его пров. с целью выяв. специф. для различных бластов ферментов.

Иммунофенотипирование-опред. с помощью моноклон. AT налич. или отсут. кластеров дифф-ки бластных клеток (CD-маркёры).

Исследование ликвора. Повыш. цитоз за счёт бластов указ. на нейролейкемию

биохим. крови-повышение ЛДГ(норма-250ед\л), гиперурикемию, гиперфосфатемию,гиперкальциемию.

ЭКГ, эхокардиография, ЭЭГ необходимы для опред. исх. показат. ф-ций жизн. важ. ор-ов и пров. перед нач. и во вр. химиотерапии, тк примен. цитостатики облад. кардио, гепато и нефротоксичными св-ми.

УЗИ: увел. печени и селезёнки, очаги лейкемоидной инфильтрации в паренхиматозных органах.

Rg грудн. кл??-увелич. тени средостения за счет вовлеч внутригрудн л\у

ТАКТИКА:

принципы терапии:

-индукция ремиссии(преднизалон+циклофосфомид-4-8нед.)циклофосфамида-600 мг в/в, преднизолона-60 мг/кг внутрь,

-консолидация ремиссии пров. в теч. 5 дн. на 13, 17-й и, после пров. реиндукции, на 31, 35-й нед. леч.вепезид 120 мг и цитарабин 75 мг

-Реиндукцию ремиссии пров. с 21-й по 26-ю нед. леч. и далее ч\з 3 мес после посл. курса консолидации с интер. 3 мес в теч. 2 лет.

-поддерживающая терапия(преднизалон+циклофосфомид+метотрексат)

-профил нейролейкоза-введ. интратектальное химиопреп-метотрексата, цитарабина+облуч черепа)

Задача № 65.

Больной А., 18 лет, учащийся ПТУ, жалуется на общую слабость, потливость, повышение температуры до 37,5⁰С, мелкие геморрагии на коже, ноющие боли в костях. Заболел 2 недели назад, когда повысилась температура, появилась слабость. Состояние в течение 2-х недель не улучшается, усилилась слабость, появились боли в костях.

Объективно: общее состояние средней тяжести. Бледен, на коже конечностей мелкие геморрагии. Пальпируются шейные и подмышечные лимфоузлы, мелкие, эластичные. Питание удовлетворительное. Болезненность при надавливании на грудину. Над легкими перкуторно ясный легочный звук, аускультативно везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены, тахикардия.

Клинический анализ крови: гемоглобин 100 г/л; эритроциты 3,1х10¹²/л; тромбоциты 40х10⁹/л; лейкоциты 25х10⁹/л; палочкоядерные 4%; сегментоядерные 33%; эозинофилы 1%; лимфоциты 18%; моноциты 7%; бласты 37%.

Общий анализ мочи: патологии не выявлено.

Пунктат костного мозга: бласты 78%.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Острый лейкоз

Синдромы: геморрагический, интоксикации, болевой, анемический, пролиферативный.

Кровь: снижен гемоглобин, снижены эритроциты, снижены тромбоциты, увеличены лейкоциты, бласты 37%