10. Боли в грудной клетке при заболеваниях органов дыхания (механизм, причины, отличие от болей при межреберной невралгии)..Боли в грудной клетке (dolor):

а) плевральные боли - это боли, усиливающиеся при кашле, чихании, глубоком дыхании, при наклоне в здоровую сторону, уменьшающиеся в положении на больном боку. Наблюдаются при плевритах, инфаркте легких, крупозном воспалении легких и обусловлены трением воспаленных листков плевры, что приводит к раздражению болевых рецепторов.

б) поверхностные боли - обычно носят локализованный характер, резко усиливаются при движении, наклоне в больную сторону, пальпации ребер и наблюдаются при межреберной невралгии, грудном радикулите, поражении кожи (herpes Zoster).

в) боли, обычно в левой половине грудной клетки, возникающие при физической нагрузке, волнении, отрицательных эмоциях, локализуются, главным образом, в области сердца или за грудиной, уменьшаются или полностью проходят от приема нитроглицерина, валидола и других сердечных средств, характерны для стенокардии.

г) боли из брюшной полости, иррадирующие в грудную клетку, встречаются при приступе желчно-каменной болезни, язвенной болезни желудка, раке желудка.

11. Патологическое бронхиальное дыхание (определение, разновидности, причины).Нормальное бронхиальное дыхание (ларинготрахеальное) - при этом типе дыхания продолжительность шума на выдохе больше, чем на вдохе. Шум грубый, громкий, напоминающий звук "х". В норме у здорового человека бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью в межлопаточном пространстве на уровне CVII-ThIV. Бронхиальное дыхание образуется вследствие возникновения турбулентных воздушных потоков в гортани и верхней части трахеи при прохождении воздуха через голосовую щель, которая в большей степени сужена на выдохе (поэтому шум выдоха продолжительнее шума вдоха).

Патологическое бронхиальное дыхание - имеет все те же характеристики, что и нормальное бронхиальное дыхание, но определяется оно в тех участках, где в норме выслушивается везикулярное дыхание.

1. Громкое бронхиальное дыхание наблюдается при массивном уплотнении легочной ткани (крупозная пневмония II степени, инфильтративный туберкулез легких, инфаркт легкого, фиброз легочной ткани).

2. Тихое бронхиальное дыхание - разновидность патологического бронхиального, при котором выдох больше вдоха, но звук тихий, нежный,44 доносится как бы издалека. Наблюдается при спадении и уплотнении легочной ткани, вследствие сдавления извне (компрессионный ателектаз).

3. Амфорическое дыхание - разновидность патологического бронхиального, при котором выдох больше вдоха; оно напоминает звук, который можно услышать, если дуть в сосуд с узким горлом (амфора). Обусловлено амфорическое дыхание наличием крупной, гладкостенной полости, сообщающейся с бронхом узким отверстием.

4. Металлическое дыхание - разновидность патологического бронхиального, при котором выдох больше вдоха, а звук громкий, высокий, с металлическим оттенком. Металлическое дыхание выслушивается над крупной гладкостенной, поверхностно расположенной полостью, сообщающейся с бронхом (открытый пневмоторакс)

12. Голосовое дрожание (определение, причины ослабления).Определение голосового (грудного) дрожания - это метод оценки силы проведения голоса на поверхность грудной клетки. Голосовое дрожание грудной клетки проверяется одновременно двумя руками над симметричными участками грудной клетки последовательно спереди, в боковых отделах и сзади при произнесении больным слов со звуком «Р». При определении голосового дрожания спереди встаньте перед больным. Положите обе руки с выпрямленными и сомкнутыми пальцами на симметричные участки переднего отдела грудной клетки продольно так, чтобы кончики пальцев были в надключичных ямках. Больному предлагается громко произнести «тридцать три», при этом в пальцах, прижатых к поверхности грудной клетки больного, появится своеобразное ощущение вибрации (дрожания), которое у здорового человека будет в симметричных отделах грудной клетки одинаковым. Затем поменяйте руки, положите правую на место левой, а левую - на место правой и предложите больному опять громко22 произнести громко «тридцать три». Смена положения рук производится для того, чтобы исключить влияние асимметрии чувствительности рук на результаты исследования. На основании только двухкратного исследования окончательно определяется, одинаково ли дрожание под обеими руками. Аналогичным образом производится исследование голосового дрожания в подключичных областях. При исследовании голосового дрожания в боковых отделах грудной клетки руки располагают симметрично в подмышечных областях. При исследовании голосового дрожания задней поверхности грудной клетки руки располагаются на симметричных участках надлопаточной области, межлопаточного пространства (при этом руки располагаются параллельно позвоночнику), непосредственно под углами лопаток (подлопаточная область). Определение голосового дрожания основано на способности тканей проводить колебания, возникающие при напряжении голосовых связок. Пальпаторное ощущение вибрации поверхности грудной стенки зависит от характера колебаний голосовых связок (амплитуда, частота и др.) и свойств тканей, которые проводят колебания к пальпирующим рукам врача. Проведение колебаний зависит от проходимости бронхиального дерева, плотности легочной ткани, наличия преграды для проведения колебаний на поверхность грудной стенки.

Усиление голосового дрожания встречается при синдроме уплотнения легочной ткани (пневмония, пневмосклероз, туберкулез легких); компрессионном ателектазе; при наличии полости в легком (абсцесс II стадия, каверна), окруженной уплотненной легочной тканью; открытом пневмотораксе.

Ослабление голосового дрожания бывает при наличии жидкости или газа в плевральной полости (гидроторакс, закрытый пневмоторакс, экссудативный плеврит, гемоторакс), наличии массивных спаек, закупорке бронха (обтурационный ателектаз)

13. Патологические типы грудных клеток (разновидности, характерные особенности,причины).Тип грудной клетки:

 нормостенический тип наблюдается у лиц нормостенического телосложения, переднезадние размеры грудной клетки находятся в правильном соотношении с боковыми размерами, над- и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки неплотно прилегают к грудной клетке, ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление, надчревный угол прямой;

 астенический тип наблюдается у лиц астенического телосложения. Грудная клетка удлиненная за счет уменьшения переднезаднего размера, иногда плоская, над- и подключичные пространства западают, ребра в боковых отделах приобретают более вертикальное положение, лопатки отстают от грудной клетки, мышцы плечевого пояса развиты слабо, иногда край Х ребра свободен и легко определяется при пальпации, надчревный угол острый;1718

 гиперстенический тип наблюдается у лиц гиперстенического телосложения. Грудная клетка укорочена, переднезадние размеры приближаются к боковым, надключичные ямки сглажены, ребра в боковых отделах приобретают горизонтальное направление, межреберные промежутки сужены, лопатки плотно прилегают к грудной клетке, надчревный угол тупой;

 эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка, при которой размеры переднезаднего и бокового диаметров приближаются друг к другу, происходит выбухание в заднебоковых отделах, вследствие чего по форме грудная клетка напоминает бочку - широкая и короткая, ребра располагаются горизонтально, межреберные промежутки увеличены, над- и подключичные ямки сглажены, нередко в надключичных областях имеется выраженное выбухание, лопатки очень тесно прилегают к грудной клетке, вследствие чего почти не контурируются, эпигастральный угол тупой. Такая грудная клетка наблюдается при эмфиземе легких, во время приступа бронхиальной астмы;

 паралитическая грудная клетка напоминает астеническую. Она удлинена, уплощена, переднезадние размеры значительно меньше поперечных. Наряду с признаками, типичными для астенической грудной клетки, наблюдается асимметричное расположение ключиц, лопаток, неодинаковое западение надключичных ямок, выраженная атрофия мышц грудной клетки. Паралитическая грудная клетка определяется у больных туберкулезом, хроническими заболеваниями легких, плевры, сопровождающимися сморщиванием легочной ткани, при синдроме Марфана, у истощенных людей;

 рахитическая грудная клетка (килевидная, «куриная грудь»), при которой резко увеличен переднезадний размер за счет выступающей вперед в виде киля грудины, а также имеются четкообразные утолщения на местах перехода реберных хрящей в кость («рахитические четки»);

 воронкообразная грудная клетка имеет воронкообразное вдавление или углубление в н/з грудины, в области мечевидного отростка. Такая форма грудной клетки наблюдается у сапожников-подростков вследствие постоянного давления колодки, упирающейся в нижнюю часть еще податливой грудины («грудь сапожника»), а также может быть связана с ее неправильным, аномальным развитием;

 ладьевидная грудная клетка имеет ладьевидное продолговатое вдавление в средней и верхней частях грудины (при сирингомелии - редком заболевании спинного мозга);

 кифосколиотическая грудная клетка связана с искривлением позвоночника кзади (кифоз) и в сторону (сколиоз). Причиной деформации позвоночника могут быть травмы, аномалии развития, рахит, туберкулезное поражение костей.

14. Жесткое дыхание (механизмы, причины).Жесткое дыхание - при этом типе дыхания шум выдоха составляет более 1/3 вдоха, но не превышает продолжительности вдоха. Шум жесткого дыхания по тембру является промежуточным между везикулярным и бронхиальным дыханиями. Жесткое дыхание наблюдается:

1. У здорового человека над правой верхушкой, т.к. правый верхнедолевой бронх - широкий и короткий и по нему лучше проводится бронхиальное дыхание на поверхность грудной клетки.

2. При неравномерном сужении бронхов (воспалительный отек, застойное набухание слизистой, вязкий экссудат в просвете бронхов), что способствует удлинению выдоха, т.к. альвеолярные стенки на выдохе дольше остаются в напряженном состоянии (острый бронхит, хронический бронхит без эмфиземы легких).

3. При чередовании неизмененных альвеол с участками небольших очагов уплотнения легочной ткани, что способствует удлинению выдоха, т.к. плотные очаги лучше проводят бронхиальное дыхание (очаговая пневмония, диффузный пневмосклероз)

15. Одышка (определение, разновидности). Механизм экспираторной одышки.

Одышка (dyspnoe) - это нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением «недостатка» воздуха или затрудненного дыхания. Одышка возникает вследствие раздражения дыхательного центра а) гиперкапнией через хеморецепторы синокаротидной зоны и вентрального отдела продолговатого мозга; б) рефлекторно при раздражении рецепторов, расположенных в самой легочной ткани и реагирующих на растяжение альвеол и на увеличение жидкости в интерстициальной ткани, а также при раздражении рецепторов бронхов в ответ на быстрое увеличение объемной скорости потока воздуха; в) токсическими воздействиями.

Возбуждение дыхательного центра, с одной стороны, приводит к изменению частоты, глубины, ритма дыхания, благодаря более интенсивной работе дыхательных мышц, а с другой к субъективному ощущению «нехватки воздуха» из-за раздражения коры головного мозга.12

Виды одышки:

1. По причинам возникновения:

а) физиологическая - возникает при физической работе и в процессе адаптации дыхания, при чрезмерном психическом возбуждении; б) патологическая - возникает вследствие заболеваний органов дыхания, сердечно-сосудистой и кроветворной систем, поражении центральной нервной системы, отравлении некоторыми ядами.

2. По клиническим проявлениям:

а) субъективная одышка - когда больной имеет ощущение затрудненного дыхания без объективных признаков изменения его частоты, глубины, ритма (наблюдается при неврозах, истерии); б) объективная одышка - определяется всеми достоверными методами исследования, при отсутствии субъективных ощущений. Встречается у больных с эмфиземой легкого и связана с привыканием больных к затрудненному дыханию;

в) смешанная одышка - при которой присутствуют и субъективные и объективные признаки одышки. Наблюдается при большинстве заболеваний органов дыхания.

3. По отношению к отдельным фазам дыхания: а) инспираторная одышка - с признаками затрудненного вдоха, появляется при сужении гортани, трахеи, крупных бронхов, вследствие развития опухоли, попадания инородного тела, сдавления извне (аневризма аорты, увеличение щитовидной железы, опухоль). Стридорозное дыхание - шумное, громкое, слышное на расстоянии дыхание, возникающее при резком сужении верхних дыхательных путей и сопровождающееся затруднением как вдоха, так и выдоха. б) экспираторная одышка - с затрудненным выдохом, свидетельствует о сужении мелких бронхов и бронхиол, которое возникает вследствие бронхоспазма, воспалительного отека слизистой, накопления вязкой мокроты в просвете бронхов (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит). При сужении мелких бронхов выдох, который осуществляется преимущественно за счет эластической тяги легких, затруднен, альвеолы плохо спадаются, и появляется экспираторная одышка. Важным механизмом, способствующим обструкции мелких бронхов и появлению экспираторной одышки, является раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей, которое происходит по двум причинам:  резкое увеличение внутриплеврального давления при выраженном снижении эластичности легочной ткани у больных эмфиземой приводит к спадению (коллапсу) мелких бесхрящевых бронхов в начале выдоха, что создает дополнительное сопротивление току воздуха. Феномен Бернулли. Известно, что сумма давления воздуха по оси бронхов и бокового давления на стенки бронхов - величина постоянная. При нормальном просвете бронхов и сравнительно небольшой линейной скорости потока воздуха боковое давление на стенки бронхов достаточно велико, что препятствует их спадению. При сужении бронхов линейная скорость потока воздуха возрастает, а боковое давление резко снижается, что способствует раннему спадению мелких бронхов в самом начале выдоха. в) смешанная одышка - с затрудненным вдохом и выдохом, обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, плеврит, туберкулез легких, инфаркт легких и др.)

16. Саккадированное дыхание (определение, причины возникновения, механизмы).Саккадированное дыхание (прерывистое дыхание) - при котором фаза вдоха и выдоха выглядит в виде отдельных коротких прерывистых звуков с короткими паузами между ними, при этом соотношение вдоха и выдоха может быть различным. Саккадированное дыхание наблюдается: 1. У здоровых людей при охлаждении, из-за мышечной дрожи. 2. Вследствие неравномерного сокращения мышц - при травме грудной клетки, поражении дыхательных мышц и нарушении их регуляции. 3. При неравномерном сужении мельчайших бронхов и бронхиол, в результате чего поток воздуха, встречая на своем пути препятствие в виде неодинаково выраженного сужения различных бронхов, проникает сначала в один участок легких, затем в другой. Выслушивается чаще в области верхушек при поражении дыхательных путей туберкулезной этиологии

17. Отличия побочных дыхательных шумов.

1) Отношение к фазам дыхания:сухие хрипы-на вдохе и выдохе(лучше на выдохе);влажные хрипы- на вдохе и выдохе(лучше на вдохе); крепитация-на высоте вдоха; шум трения плевры-на вдохе и выдохе; 2) После кашля: с.х.-могут изменяться;в.х.-изменяются;креп.-не изменяется;шум т.п.-не изменяется; 3) После надавливания стетоскопом: с.х.-не усиливаются, в.х.-не усиливаются,креп.-не усидивается,шум т.п.-усиливается; 4) Имитация дых-ого движения: с.х.-не выслушиваются;в.х.-не выслушиваются;креп.-не выслушивается;шум т.п.-выслушивается

18. Ослабленное везикулярное дыхание (характеристика, причины появления, механизмы) Ослабленное везикулярное дыхание - при этом типе дыхания продолжительность и вдоха, и выдоха меньше, чем при везикулярном дыхании, но соотношение сохранено (продолжительность выдоха составляет 1/3 продолжительности вдоха); выслушивается мягкий, дующий, очень тихий шум, напоминающий звук "ф". Ослабленное везикулярное дыхание наблюдается:

1. У здоровых людей при чрезмерном развитии подкожной жировой клетчатки или мышц, у гиперстеников.43

2. При патологии: а) вследствие затруднения проведения звуков от альвеол на поверхность грудной клетки (гидроторакс, закрытый пневмоторакс,фиброторакс, гидропневмоторакс). б) при обтурции крупных бронхов (обтурационный ателектаз). в) вследствие снижения эластичности альвеолярных стенок (эмфизема легких, ранний период I стадии крупозной пневмонии, застойные явления в малом круге кровообращения). г) вследствие уменьшения экскурсии грудной клетки с резким ограничением фазы вдоха (сухой плеврит, межреберная невралгия, перелом ребер, воспаление дыхательных мышц)

19. Тупой перкуторный звук (характеристика, причины возникновения).Притупленный (тупой) звук (тихий, короткий, высокий, нетимпанический) наблюдается:

1. При уплотнении легочной ткани: а) пневмония (очаговая, крупозная II ст.), при которой происходит скопление воспалительного экссудата в полости альвеол; б) инфильтративный туберкулез, для которого характерно развитие специфического воспаления легочной ткани; в) инфаркт легкого, при котором наблюдается скопление крови в полости альвеол; г) пневмосклероз и фиброз, которые характеризуются развитием плотной соединительной ткани в легких.

2. При изменениях в плевральной полости: а) скопление жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс); б) наличие плевральных спаек или облитерация плевральной полости.

3. При наличии полости, содержащей жидкость: а) абсцесс I стадии, когда полость заполнена гнойным содержимым; б) эхинококковая киста.

4. При наличии инородной плотной ткани в легком: а) опухоль

20. Усиленное везикулярное дыхание (характеристика, причины). Пуэрильное дыхание.Усиленное везикулярное дыхание - продолжительность и вдоха, и выдоха больше, чем при везикулярном, но их соотношение сохраняется (выдох составляет 1/3 от вдоха). При этом типе дыхания звук громче, чем при везикулярном, но не отличается от него по тембру и высоте. Усиление везикулярного дыхания наблюдается:

1. У здоровых людей: а) при астеническом телосложении, при слабом развитии мышц и подкожного жирового слоя. б) гипервентиляция легких при неизмененной легочной ткани (физическая нагрузка, лихорадка, гипертиреоз).

2. Пуэрильное дыхание (разновидность усиленного везикулярного), выслушивается в норме у детей и подростков вследствие тонкой грудной стенки и высокой эластичности альвеолярных стенок

21. Синдром долевого воспалительного уплотнения (крупозная пневмония II стадии,клиника, диагностика).У больного крупозной пневмонией наблюдается усиление голосового дрожания на стороне поражения вследствие уплотнения легочной ткани, в зависимости от стадии заболевания; наиболее выраженное усиление голосового дрожания наблюдается во II стадии крупозной пневмонии (стадия опеченения). У больных очаговой пневмонией усиление голосового дрожания может наблюдаться при наличии крупного очага, расположенного на периферии легочной ткани, а также при наличии сливной пневмонии. При небольшом пневмоническом фокусе голосовое дрожание усилено незначительно или может быть неизмененным.

Сравнительная перкуссия лёгких в стадию опеченения определяется тупой звук (в эту стадию альвеолы полностью заполненыфибринозным экссудатом).

Аускультация лёгких-Во II стадии (опеченения) выслушиваетсябронхиальное дыхание

Исследование мокроты: при крупозной пневмонии в конце I и во II стадии мокрота выделяется в небольшом количестве, имеет слизисто- кровянистый характер, "ржавого" цвета, часто настолько вязкая и липкая, что не выливается из плевательницы. При микроскопическом исследовании в мокроте определяются сгустки фибрина, эритроциты, лейкоциты, альвеолярные макрофаги, пневмококки

22. Начальная стадия воспаления (крупозная пневмония 1 стадии) (клиника, диагностика).Сравнительная перкуссия лёгких в стадию прилива и разрешенияопределяется притупленно-тимпанический звук (так как в альвеолаходновременно имеются экссудат и воздух).

Аускультация лёгких в период прилива, в первые часы, определяется ослабленное везикулярное дыхание, т.к. в этот период происходит гиперемия легочной ткани, переполнение сосудов кровью, альвеолярные стенки становятся менее податливы и эластичны, амплитуда их колебания уменьшается. Затем начинается экссудация в полость альвеол, легочная ткань несколько уплотняется, лучше проводит бронхиальное дыхание, в результате чего происходит удлинение выдоха и ослабленное везикулярное дыхание сменяется жестким.В I стадии крупозной пневмонии (прилива) вследствие накопления экссудата появляется крепитация, обусловленная разлипанием стенок альвеол при поступлении в них воздуха. Это - так называемая начальная крепитация (crepitatio indux).

Исследование мокроты: при крупозной пневмонии в конце I и во II стадии мокрота выделяется в небольшом количестве, имеет слизисто- кровянистый характер, "ржавого" цвета, часто настолько вязкая и липкая, что не выливается из плевательницы. При микроскопическом исследовании в мокроте определяются сгустки фибрина, эритроциты,лейкоциты, альвеолярные макрофаги, пневмококки

23. Конечная стадия воспаления (крупозная пневмония III стадии) (клиника, диагностика).Аускультация лёгких в III стадии (разрешения) бронхиальное дыхание постепенно сменяется жестким, а затем везикулярным по мере рассасывания фибринозного экссудата в альвеолах.

Исследование мокроты:В стадии разрешения крупозной пневмонии мокрота приобретает слизисто-гнойный характер,содержит лейкоциты и большое количество макрофагов

24. Синдром очагового воспалительного уплотнения легочной ткани (этиология, клиника,диагностика).

25. Синдром очагового невоспалительного уплотнения легочной ткани (пневмосклероз)(клиника, диагностика).

Пневмосклероз характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких. Пневмосклероз может быть локальным в пределах одного или нескольких сегментов (очаговый пневмосклероз) или диффузным.Опросите больного и выявите жалобы на постепенно нарастающую одышку смешанного характера.

Соберите анамнез: указания на частые обострения хронического бронхита, наличие бронхоэктатической болезни, неразрешившаяся острая пневмония, туберкулез легких, хронический венозный застой в легких у больных с сердечной недостаточностью, грипп, ОРЗ, детские инфекции (корь, коклюш), курение, загрязнение окружающего воздуха, действие боевых отравляющих веществ, длительный контакт с производственной пылью (двуокиси кремния и др.); появление нарастающей одышки обычно во время обострения хронического воспалительного легочного процесса (нетуберкулезной этиологии); присоединение легочной и легочно- сердечной недостаточности.

При общем осмотре больного наблюдается диффузный цианоз,набухание шейных вен.

Исследование органов дыхания: диффузному пневмосклерозу сопутствует эмфизема легких, из-за чего клиническая картина пневмоклероза нередко нивелируется симптомами эмфиземы легких. Поэтому необходимо четко дифференцировать симптомы, обусловленные пневмосклерозом (синдром уплотнения легочной ткани) и симптомы, связанные с эмфиземой легких (синдром повышенной воздушности легочной ткани).

 При осмотре грудной клетки больных с диффузным пневмосклерозом ее форма не изменена или бочкообразная (из-за сопутствующей эмфиземы легких). При очаговом пневмосклерозе можно выявить западение грудной клетки, т.к. происходит сморщивание легочной ткани, уменьшение ее в объеме. У больных, перенесших туберкулез, иногда наблюдается западение над- и подключичных ямок вследствие сморщивания верхушек легких.

 При пальпации грудной клетки над участком пневмосклероза наблюдается усиление голосового дрожания. Однако, при диффузном пневмосклерозе этот симптом, как правило, нивелируется эмфиземой легких.

 Перкуссия: над зоной пневмосклероза определяется притупленный перкуторный звук. При диффузном пневмосклерозе из-за наличия эмфиземы легких отмечается коробочный звук, который может чередоваться с участками притупленного звука. Подвижность нижнего легочного края ограничена.

 Аускультация: при диффузном пневмосклерозе выслушивается жесткое дыхание. При очаговом пневмосклерозе, захватывающем несколько сегментов или целую долю, определяется бронхиальное дыхание. Побочные дыхательные шумы не характерны для пневмосклероза, а появление их связано с сопутствующим бронхитом. При наличии пневмосклероза влажные мелкопузырчатые хрипы становятся звонкими и по тембру напоминают звук крепитации.

Выявите симптомы пневмосклероза у больного при исследовании сердечно-сосудистой системы: прогрессирование пневмосклероза и эмфиземы легких приводит к развитию так называемого легочного сердца. При осмотре и пальпации сердца выявляется сердечный толчок. При перкуссии отмечается смешение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи, увеличение абсолютной тупости сердца. При аускультации выслушивается акцент II тона на легочной артерии, ослабление I тона у основания мечевидного отростка, тахикардия.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечается усиление бронхососудистого рисунка, тяжистость легочных полей, деформация легочного рисунка.

При исследовании периферической крови выявляется вторичный эритроцитоз вследствие гипоксии.

Оцените функцию внешнего дыхания. При пневмосклерозе происходит снижение растяжимости эластических элементов легких, что способствует развитию рестриктивного типа дыхательной недостаточности, для которого характерно снижение ЖЕЛ, РОвд, ОЕЛ, МВЛ, при этом тест Тиффно остается в норме или даже выше нормальных показателей