Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
пульмон.rtf
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
226.83 Кб
Скачать

Пульмонология.

1. Тимпанический перкуторный звук (разновидности, причины возникновения)

Это громкий звук,средней высоты или высокий звук,возникающий при перкуссии над полым органом или полностью,содержащий воздух.При перкуссии лёгких перкуторный звук приобретает отчётливый тимпанический характер при наличии в лёгком полого образования или появлении свободного газа в плевральной полости. Громкий,продолжительный,низкий.тимпанический,наблюдается:

1. При наличии воздушной полости в лёгком: а) абсцесс лёгкого 2 стадии,когда происходит отделение жидкого содержимого через сообщающийся с абсцессом бронх и образуется воздушная полость; б) туберкулёзная каверна.

2. При скоплении воздуха в плевральной полости (пневмоторакс ).

2. Притупленно-тимпанический перкуторный звук (характеристика, причины

возникновения, механизм). Тихий,короткий,высокий.тимпанический, определяется:

1. При одновременном накоплении воздуха и жидкости в альвеолах.что характерно для крупозной пневмонии 1 и 3 стадий. Появление воспалительного экссудата в полости альвеол приводит к уплотнению лёгочной ткани и появлению притупленного звука. Одновременное присуствие воздуха в полости альвеол при сниженной эластичности альвеолярной стенки способствует появлению тимпанического оттенка перкуторного звука.

2. При уменьшении воздушности лёгочной ткани и снижении её эластичности(компрессионный ателектаз). Компрессионный ателектаз возникает над зоной скопления жидкости в плевральной полости. При этом происходит сдавление лёгочной ткани,уменьшение её воздушности и появление уплотнения,чем и объясняется наличие притупленного звука. Кроме того,в зоне компрессионного ателектаза происходит снижение эластичности лёгочной ткани,что придаёт звуку тимпанический оттенок. Известно,что тимпаничность звука обратно пропорционально эластичности ткани.

3. Бронхофония (определение, причины усиления).- выслушивание шёпотной речи больного при аускультации его грудной клетки. (чашка-чая).

Усиления бронхофонии :

1.Уплотнение лёгочной ткани( пневмония,фиброз,инфаркт лёгкого,инфильтрированный туберкулёз).

2. Воздушная полость,сообщающаяся с бронхом ( открытый пневмоторакс,абсцесс,каверна,бронхоэктазы).

3. Скопление лёгочной ткани вследствие сдавления извне (компрсессионный ателектаз).

Ослабление бронхофонии:

1. Закупорка бронха( обтурационный ателектаз).

2. Жидкость,воздух.соединительная ткань в плевральной полости(экссудативный плеврит,гемоторакс.закрытый пневмоторакс,гидропневмоторакс,фиброторакс)

4. Влажные хрипы (механизм возникновения, разновидности, причины, отличие от

крепитации).Проявляются короткими.отрывистыми звуками.напоминающие лопанье пузырьков, и выслушиваются в обе фазы дыхания,но лучше в фазе вдоха. Влажные хрипы возникают при наличии в трахее.бронхах,полостях,сообщающихся с бронхлм,жидкого секрета (мокрота,транссудат,кровь) и прохождении воздуха через этот секрет с образованием воздушных пузырьков разного диаметра,которые лопаются и издают своеобразные звуки. В зависимости от калибра бронхов,в которых возникают влажные хрипы,выделяют крупно-,средне- и мелкопузырчатые хрипы:

1. Крупнопузырчатые влажные хрипы образуются при скоплении жидкого секрета в трахее,крупных бронхах,крупных полостях,сообщающихся с бронхом(отёк лёгкого.лёгочное кровотечение,абсцесс лёгкого 2 стадии,туберкулёзная каверна).

2. Среднепузырчатые влажные хрипы наблюдаются при скоплении жидкого секрета в бронхах среднего калибра,в бронхоэктазах(бронхит,отёк лёгких,бронхоэктатическая болезнь,лёгочное кровотечение).

3. Мелкопузырчатые влажные хрипы возникают при скоплении жидкого секрета в просвете мелких бронхов,бронхиол( очаговая пневмония,бронхит,застойные явления в малом круге кровообращения,бронхиолит). По своему звучанию иногда напоминают крепитацию.

По громкости влажные хрипы подразделяются на звучные(звонкие,консонирующие) и незвучные (незвонкие,неконсонирующие),что зависит от характера патологического процесса в лёгких

1.Звучнеы влажные хрипы возникают в мелких бронхах,бронхиолах.воздушных полостях,сообщающихся с бронхом,при наличии изменений в окружающей лёгочной ткани,которые способствуют лучшему проводению звуков:а)уплотнение лёгочной ткани(очаговая пневмония.хронический бронхит с явлениями пневмосклероза); б) воздушная полость,сообщаящаяся с бронхом,вследствие резонанса и уплотнения лёгочной тканит вокругполости из-за перифокального воспаления ( абсцесс лёгкого 2 стадии,туберкулёзная каверна).

2. Незвучные влажные хрипы возникают в бронхах всех калибров.трахее при отсуствии измнений в лёгочной ткани,способствующих лучшему проведению звуков. При этом звук лопающихся пузырьков,возникающих в бронхах.заглушается лёгочной тканью.окружающей бронхи(бронхит.застойные явления в малом круге кровообращения,отёу лёгкого).

5. Шум трения плевры (механизм образования, причины, отличие от влажных хрипов).- громкий продолжительный шум,выслушивается в обе фазы дыхания,который напоминает хруст снега под ногами.скрип кожи.шорох бумаги. При выслушивании шума трения плевры создаётся впечатление,что источник звука располагается поверхностно,близко к мембране,усиливается при надавливании фонедоскопа на грудную клетку. Шум трения плевры возникает при различных пат-их состояниях плевры,приводящих к изменению физических свойств её листков и создающих условия для более сильного трепания их друг о друга: 1-При появлении шероховатости,неровности поверхности плевры.вследствие воспаления и отложения фибрина(сухой плеврит,крупозная пневмония,туберкулёз); 2- При появлении на листках плевры туберкулёзных бугорков или раковых узелков; 3-При развитии соединительно-тканных рубцов.тяжей между листками плевры.

Отличие: !- отношения к фазам дыханияЯ: шум т.п.: на вдохе и выдохе; влажные хрипы: на вдохе и выдохе(лучше на выдохе), 2- после кашля:шум т.п.-не изменится,в.х.-изменяются; 3-после надавливания стетоскопом: шум т.п.-усиливается,в.х.-не усиливаются; 4-имитация дых-ого движени:шум т.п.-выслушивается.,в.х.-не выслушиваются.

6. Сухие хрипы (механизмы образования, разновидности, причины).-проявляются продолжительными музыкальными звуками,которые выслушиваются в обе фазы дыхания,лучше в фазу выдоха. Эти звуки напоминают свист,гудение,жужжание. Возникают в бронхах: а) за счёт их сужения,вследствие отёка слизистой,спазма гладкой мускулатуры,скопления в просвете бронхов вязкой мокроты,опухоли и др.;б)при колебании нитей и тяжей вязкой мокроты,которая прилепает к противоположным стенкам бронхов и натягивается наподобие струны.

Сухия хрипы по высоте и тембору делятся на:

1. Низкие(басовые,жужжащие.гудящие) возникают в бронхах крупного и среднего калибра вследствие их сужения или колебания тяжей.нитей вязкой мокроты(трахеит,бронхит,опухоль и др.). Непостоянны,могут исчезать после покашливания.

2.Высокие(дисквантовые,свистящие) возникают в мелких бронхах,бронхиолах вследствие их сужения(бронхоспазм.отёк слизистой,скопление вязкой мокроты) и наблюдаются при бронхиальной астме,бронхите,бронхиолите. Свистящие хрипы,также как и басовые,отличаются непостоянством ,могут уменьшаться или усиливаться после покашливания. Выслушиваются лучше при форсированном выдохе,т.к. он способствует экспираторному закрытию дых-ых путей и ещё большему сужению мелких бронхов. Появление или услиение свистящих хрипов над лёгкими при форсированном выдохе является признаком скрытой бронхиальной обструкции мелых дых-ых путей.

7. Крепитация (механизм образования, причины, отличие от шума трения плевры).-отрывистые звуки,выслушиваемые на высоте вдоха.напоминающие треск волос при растирании их близи уха. В отличии от влажных хрипов возникает в альвеолах:1-При накоплении в них небольшого кол-ва жидкого секрета,вследствие чего на выдохе альвеолы слипаются,а на вдохе разлипаются с большим трудом( крупозная пневмония 1 и 3 стадий,застойные явления в малом круге кровообращения,инфаркт лёгкого.инфильтративный туберкулёз).2. При наличии спадения альвеол,когда их воздушность частично сохранена: а)у здорового человека после сна; б) у пожилых.находящихся на длительном постельном режиме; в)при компрессонном ателектазе.

Физиологическая крепитация отличается от пат-ой тем,что исчезает после нескольких глубоких вдохов.Следует дифференцировать её от влажных мелкопузырчатых хрипов. Крепитация возникает на высоте вдоха и не исчезает после кашля. Влажные хрипы выслушиваются как на вдохе,так и на выдохе,усиливаясь или исчезая после покашливания.

Отличия:1-отношение к фазам дыхания: креп.-не высоте вдоха;шум т.п.-на вдохе и выдохе;2-после кашля:креп.-не изменяется;шум т.п.-не изменяется;3-после надавливания стетоскопм:креп.-не усиливается;шум т.п.-усиливается;4-имитация дых-ого движения:креп.-не выслушивается;шум т.п.-выслушивается.

8. Кашель (механизм, разновидности, причины).-сложнорефлекторный акт,защитный рефлекс,направленный на самоочищение дых-ых путей от инородных тел,мокроты,раздражающих в-в.

Кашлевые рецепты расположены между клетками эпителия. Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны располагаются в межчерпаловидном пространстве,в задней стенке глотки и гортани,в области бифуркации трахеи.в местах ветвления главного и долевых бронхов в плевре. Существуют 2 типа кашлевых рецепторов:быстрореагирующие рецепторы-реагируют на вдыхаемые с воздухом механические или химические поллютанты,термические раздражители,медленно реагирующие рецепторы-возбуждаются эндогенными медиаторами воспаления(брадикинин,субстанция Р,ПГЕ2). Кашель может вызваться раздражением рефлексогенных зон,расположенных вне дых-ых путей(при заболеваниях сердца,опухоли средостения,аневризме аорты,раздражении среднего уха),что наблюдается редко. Импульсы от кашлевых рецепторов по афферентным волокнам верхнего гортанного или блуждающего нервов поступают в кашлевой центр,локализованный в продолговатом мозге,откуда в случае порогового раздражения через вагус,диафрагмальный нерв и спинальные эфферентные волокна команда поступает на мышцы гортани,диафрагмы,мускулатуру брюшной стенки и тазового дна. В первую фазу кашлевого акта происходит спазм голосовой щели при одновременном сокращении дых-ых мышц. Резко повышается внутригрудное и внутрибрюшное давление. Во вторую фазу открывается голосовая щель,и воздух с высокой скоростью изгоняется из дых-ых путей,увлекая с собой индукторы кашлевого рефлекса(мокроту,инородные частицы и др.). К защитным рефлексам,кроме кашля,также относят чихание и апноэ(кратковременная рефлекторная задержка дыхания.обусловленная вдыханием сильных раздражающих веществ в высоких концентрациях).

а) Характер кашля:1-Сухой кашель (непродуктивный), без выделения мокроты, наблюдается при ларингите, в начальной стадии бронхита, пневмонии, при плеврите, при сдавлении главных бронхов увеличенными бифуркационными лимфатическими узлами (метастазы рака, лимфогрануломатоз, туберкулез и др.), при поражении средостения и других органов, в которых представлены рецепторы блуждающего нерва. 2-Влажный кашель (продуктивный), с выделением мокроты, отмечается при многих заболеваниях органов дыхания (бронхит, пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, гангрена легкого, туберкулез и др.). При этом следует уточнить характер мокроты, ее цвет, запах, количество, в какое время суток и в каком положении она лучше отходит.

б) Время появления кашля: «Утренний» кашель появляется у больных с наличием полости в легком (абсцесс легкого, гангрена легкого, бронхоэктатическая болезнь, кавернозный туберкулез), при хроническом бронхите и объясняется тем, что при изменении положения тела скопившаяся за ночь мокрота перемещается в соседние участки бронхов, раздражает рефлексогенные зоны и вызывает кашлевой рефлекс. «Вечерний» кашель характерен для острого бронхита, пневмонии (кашель беспокоит больного в течение дня, однако к вечеру усиливается). «Ночной» кашель наблюдается при лимфогрануломатозе, туберкулезе, злокачественных новообразованиях, которые сопровождаются увеличением лимфатических узлов, раздражающих рефлексогенную зону бифуркации трахеи, особенно ночью в период повышения тонуса блуждающего нерва, что вызывает кашлевой рефлекс. Кашель, связанный с приемом пищи, свидетельствует о наличии трахеопищеводного свища, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или дивертикула пищевода.

в) Громкость и тембр кашля:1-Тихий и короткий кашель встречается при плевритах, в начальной стадии пневмонии, при неврозах.2-Громкий «лающий» кашель - при набухании ложных голосовых связок, ларингите, коклюше, поражении надгортанника. 3-Громкий «металлический» кашель - при заболеваниях трахеи, крупных бронхов. 4-Сиплый кашель - при воспалении голосовых связок (истинных и ложных). 5-Беззвучный кашель - при разрушении голосовых связок, при параличе их мышц, вследствие недостаточного замыкания голосовой щели. 6-Кашель, сопровождающийся «свистящим» дыханием, вызван бронхоспазмом и наблюдается при бронхиальной астме.

г) Продолжительность кашля:1-Постоянный кашель наблюдается редко и встречается при хронических заболеваниях гортани, трахеи, раке легкого.2-Периодический кашель.а - в виде покашливания (небольших единичных кашлевых толчков), наблюдается при неврозах, начальной стадии туберкулеза.б - легочно-бронхиальный кашель - в виде отдельных, следующих друг за другом кашлевых толчков, встречается при пневмонии, бронхите, туберкулезе легких.в - приступообразный кашель (в виде сильных, иногда продолжительных приступов кашля), наблюдается при бронхиальной астме, коклюше, при попадании инородного тела в верхние дыхательные пути.

д) Осложнения кашля:1- Рвота - наблюдается при сильном судорожном кашле, вследствие распространения раздражения с кашлевого центра на близлежащий - рвотный.2- Кровоизлияния в конъюнктиву глаз, кожу, слизистые оболочки, вследствие разрыва венозных капилляров из-за застоя в них крови, который является следствием затруднения опорожнения вен в правое предсердие в связи с повышением внутригрудного давления при кашле. 3-Обморок (кашле-обморочный синдром, беттолепсия). Механизм этого синдрома: 1) создание значительного внутригрудного давления при сильном приступе кашля приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, в результате чего уменьшается сердечный выброс и нарушается кровоснабжение мозга. 2) при резком повышении давления в грудной клетке происходит возбуждение центра блуждающего нерва, что способствует развитию выраженной брадикардии. 3) сильный кашель приводит к раздражению рефлексогенных зон дыхательных путей, импульсы поступают в головной мозг, что усугубляет гипоксию.4-Разрыв эмфизематозных участков легких (булл) при сильном кашле

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]