1. Підгострий гломерулонефрит
Макро.Нирки різко збільшені в об’ємі, набряклі, білі, кіркова речовина потовщена (велика біла нирка), або з червоним крапом, добре відокремлена від темно-червоної мозкової речовини (велика строката нирка), або червона і зливається з повнокровними червоними пірамідами (велика червона нирка). Мікро. Характерні екстракапілярні зміни клубочків, дистрофія епітелію і канальців, запальні інфільтрати у стромі. Утворюються «півмісяці»,які заповнюють капсулу Боумена і складаються з епітеліоцитів і півмісяців, які утворюються у відповідь на випіт фібрину з пошкоджених клубочків. Некроз капілярних петель, фібринові тромби у їх просвіті. Частина клубочків гіалінізована і склерозована.
ЕТІО: -постінфекційні чинники стафілококовий гломерулонефрит, не стрептококовий гломерулонефрит, інфекційний ендокардит.
-поліорганні захворювання, синдром Гудпасчера, пурпура Шеяйна Геноха, хвороба Берже, гранулематоз Вегенера, вузликовий периартеріїт, мембранопроліферативний гломерулонефрит.
-ліки Пеніциламід
-ідіопатичні: Тип І з анти БМК-Ат , Тип ІІ з ІК, Тип ІІІ імунонеактивний
Патогенез. Етіологічний чинник – запалення стінки клубочка та інфільтрація строми – проліферація клітин капсули клубочка (нефротелію і подоцитів) – утворення півмісяців, які здавлюють клубочок – некроз капілярних петель – викид фібрину з пошкодженої базальної мембрани капілярів – скупчення фібрину в порожнині капсули сприяє утворення фіброзних спайок і ділянок гіалінозу – склероз клубочків. Наслідок: нефросклероз, ниркова недостатність, гіпертензія. Ускладнення: Ниркова недостатність з уремічним синдромом. Серцево-судинна недостатність, крововилив у головний мозок.
2. Хронічний гломерулонефрит, гіпертрофія лш
Це двостороннє запальне захворювання нирок імунного генезу, яке характеризується поступовою, але неухильної загибеллю клубочків, зморщуванням нирки, поступовим зниженням функції, розвитком артеріальної гіпертензії та смертю від хронічної ниркової недостатності. Етіологія. До кінця не зрозуміла, у частини в анамнезі гострий гломерулонефрит, інші випадки не ясні. Іноді провокуючим фактором може бути повторна вакцинація, медикаментозна терапія.
Патогенез. В основі імунологічний механізм. Морфологічно в області базальної мембрани знаходять відкладення імунних комплексів, що складаються з імуноглобуліну і комплементу. Характер імунних відкладень може бути різним: якщо їх багато, грубі відкладення, тяжкої поразки. Іноді може змінюватися білковий склад самої мембрани. Макро: розміри нирок зменшені, вони стають щільними, здрібнозернистою поверхнею. Мікро: в запальних ділянках – атрофія клубочків, канальців, заміщення їх сполучною тканиною. Ускладнення. ХНН з проявами азотемічної уремії. Можливі також серцево-судинна недостатність та крововиливи в мозок, які стають причиною смерті хворих. Наслідок. Хронічний гломерулонефрит – досить часта причина ХНН. Пересадка нирок і хронічний гемодіаліз – єдині можливі засоби подовження життя хворих.
3.Амілоїдоз нирок
Етіологія-при АА-амілоїдозі-вторинному, який ускладнює артрит,туберкульоз, бронхоектатичну хворобу, і спадковому, що виникає при періодичній хворобі.
Патогенез. Сироватковий попередник білка фібрил амілоїду-SAA, наявність якого в плазмі крові при амілоїдозі збільшується в сотні разів, при фільтрації в клубочках нирок витрачається на побудову фібрил амілоїду мезангіоцитами. Цим можна пояснити вибірковість ураження нирок.
Макро-велика сальна нирка, велика амілоїд на нирка, нирки збільшені , щільні з блідо-сірого або жовто-сірого кольору. На розтині коровий шар широкий, матовий, мозково речовина сіро-рожевого кольору.
Мікро-загибель нефронів, атрофія та заміщення їх сполучною тканиною. Нирки помірно зменшені, дуже щільні, з рубцями в корковому шарі(амілоїдно-зморщені нирки).
Ускладнення-інфекційні хв.(пневмонія, бешиха,паротит), що виникають на підставі імунної недостатності; серцева недостатність, крововиливи, інфаркти внаслідок нефрогенної АГ; двобічний тромбоз венозної системи нирок; ГНН.
Смерть настає внаслідок хронічної ниркової недостатності та уремії.
4.КОРТИКАЛЬНІ НЕКРОЗИ НИРОК(інфаркт нирки)інфаркт,можливо з геморагічний вінчикомЕТІО:довготривалий спазм судин,функціон-го напруження орг.в умовах недост.кровопостачання,атеросклероз,тромбоемболія або тромбоз ниркових арт. ішемія > гіпоксія > порушення обміну речовин > дистрофія > некроз), ревматизм,бакт.ендокардит,АГ,ІХС МАКРО:форма збережена,маса і розм-не змінені,в кірковій р-ні білуваті ділянки темно-бурого кольору,колір нирок-світло-бурий,тканина ущільнена, сухувата. МІКРО:крововиливи у строму,гіперемія МЦР,втрата структури,контурів клітин і зникнення ядер НАСЛІДКИ: «+»: аутоліз і регенерація, організація і утв.рубця, «-»-смерть внасл.гострої нирк недост.,-нефросклероз>хр.нирк.недост. >смерть, -гнійне розплавлення.
