1.Акт на профілактичну дегельмінтизацію ВРХ проти телязіозу.

2. Естроз овець.

Захворювання овець, спричинюється личинками овода характеризується запаленням носа, глотки, лобової пазухи, оболонок головного мозку і призводить до висна­ження та загибелі тварин.

Збудник. Окрилений овечий овід розміром 10 - 12 мм має тіло, вкрите рід­кими волосками жовто-коричневого ко­льору, фасеткові очі бурого кольору. Го­лова ширша за масивні груди. На серед- ньоспинці помітні чотири прозорі смуги чорного кольору. Крила великі, біля їх основи — три темні плями. Лапки корот­кі, коричневі, з рідкими волосками. Че­ревце овально-видовжене. На його коричневому фоні помітні білі плями (рис. 3.8). Самки народжують 10 — 40 личинок і впорскують їх на льоту або із землі з відстані до 40 см у ніздрі овець. За життя самка народжує до 600 личинок.

Цикл розвитку. У південних регіонах України та інших держав розвивається дві генерації овечих оводів. Перша триває 8-10 міс, друга — від 20 - ЗО діб до 3 - 4 міс. У кліматичних зонах з однією гене­рацією на рік цикл розвитку завер­шується впродовж 8-11 міс. Імаго живе 12 —13 діб, за температури нижче 5 °С — до 46 діб і не живить­ся. Овечий овід літає поблизу місць виплоду, якщо там є вівці. У пошу­ках тварин самки долають відстань до ЗО км. На тварин вони нападають упродовж 2 — 4 днів, за зниженої температури — 5 — 6 днів, після чого гинуть. Личинки першої стадії, які самка впорскує в ніздрі тва­рини, кріпляться до слизової оболонки носової порожнини. Личинки другої й третьої стадій розвиваються у лобовій пазусі та порожнинах основи рогів. Зрілі личинки третьої стадії переміщуються з лобової пазухи назад, у носову, і під час чхання (вранці) потрапляють на землю, де зариваються в ґрунт на глибину до 5 см або ховаються під листя, каміння і перетворюються на лялечок. Ця стадія триває від 2 тижнів до 1,5 міс.

Патогенез. Личинки своїми шипами травмують слизову оболон­ку носа і спричинюють запалення, тварина починає задихатись.

Клінічні ознаки. Перші ознаки хвороби з’являються влітку. З носових отворів овець виділяється серозний ексудат з прожилками крові. Слизова оболонка носа набрякла, гіперемійована. Вівці тря­суть головою, чхають, труться носом об навколишні предмети. З на­станням холодів ознаки хвороби відсутні. Іноді помітне збільшення в розмірі під щелепових лімфовузлів.

Рано навесні, коли личинки інтенсивно живляться й ростуть, за­хворювання загострюється. Спостерігається значне виділення з ніз­дрів ексудату, який підсихає навколо носа і утруднює дихання. Вів­ці знову чхають, кашляють, труться носом об землю, трясуть голо­вою, при цьому дозрілі личинки третьої стадії падають на землю. Відмічаються також підвищення температури тіла, кон’юнктивіт, фронтит. У разі запалення оболонок головного мозку порушується координація рухів, спостерігаються судоми, манежний рух («не­справжня вертячка»). Тварини відмовляються від корму, худнуть і на 3 - 5-ту добу гинуть.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки та патологоанатомічні зміни. Під час обстеження виявляють личи­нок у носових отворах овець або на підлозі приміщення.

Лікування. Проводять ранню (вересень - жовтень) і пізню (бере- .5 зень - травень) хіміотерапію. Застосовують інсектициди згідно з на- ° становами. У період активності самок оводів один раз на тиждень § овець обприскують розчинами і емульсіями бутоксу, неостомазану, ° неоцидолу, себацилу.

3.Проведення обробки врх проти телязіозу.

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних госпо­дарствах проводять дегельмінтизацію всього поголів’я великої рога­тої худоби перед вигоном на пасовище і після переведення тварин на стійлове утримання. Телят поточного року народження не деге- льмінтизують. Молодняк великої рогатої худоби в спекотні дні утримують у закритих приміщеннях, куди не залітають мухи. З про­філактичною метою у вуха тваринам прикріплюють бирки, оброблені піретроїдами або систематично (один раз на місяць) обробляють інсек­тицидами типу байофлай-он пурон. Мух знищують методом дрібнодисперсного обприскування шкіри тварин емульсіями бутоксу, неоцидолу, себацилу тощо з дезінфек­ційних машин. Корів після ранкового доїння обробляють інсекти­цидами, які допускаються до застосування лактуючим тваринам (тактік, неостомазан). Стійлове утримання худоби сприяє різкому зниженню захворюваності на телязіоз.

4.Фасціольоз.

Хвороба овець, кіз, великої рогатої худоби та багатьох видів ссав­ців. Вона спричинюється збудниками Разсіоіа кераііса та Р. §і§ап- ііса родини Газсіоіісіае і характеризується ураженням печінки, жо­вчного міхура, супроводжується інтоксикацією, зниженням продук­тивності тварин і погіршенням якості продукції.

Збудники. Р. гепатіка (фасціола звичайна) має листоподібну форму, завдовжки 2-3 см, завширшки до 1 см, коричневого кольо­ру із зеленуватим відтінком.

Р. гігантіка (фасціола гігантська) — відрізняється від Р. Нераііса дещо більшими розмірами (до 7,5 см), стрічкоподібною формою тіла і більш високою патогенністю.

Статевозрілі фасціоли паразитують переважно у жовчних прото­ках печінки, жовчному міхурі тварин.

Фасціоли — біогель­мінти. Вони розвива­ються за участю про­міжних хазяїв — прі­сноводних молюсків: для фасціоли звичай­ної — Ьутпаеа ігип- саіиіа (малий ставко- вик), фасціоли гігант­ської — Ь. аигісиїагіа (вушкоподібний став- ковик).

У життєвому циклі паразитів розрізня­ють чотири періоди: ембріогонію, партено- гонію, цистогонію, ма- ритогснію

Статевозрілі гельмін­ти виділяють яйця, які разом із жовчю

і потрапляють у дванад­цятипалу кишку тварини.

Патогенний вплив на організм тварини мають як статевозрілі фасціоли, так і молоді паразити в період міг­рації з кишок у жовчні протоки печінки. Личинки гельмінтів проникають з кишкової стінки в кровоносні судини, з кров’ю заносяться и наренхіму печінки, а звідти спочатку в дрібні жовчні ходи, а по­тім, збільшуючись у розмірі, — у великі, де й досягають стадії мари­ти.

Тварини відмовляються від корму, у них спостерігається підвищення температури тіла, пригні¬чення, пронос, який чергується із запором. З’являються судоми, тремор м’язів, набряки в ділянці міжщелепового простору. З часом розвиваються прогресуюча анемія, виснаження.

У разі хронічного перебігу помітне загальне пригнічення, зни¬ження апетиту, розвиваються періодична атонія передшлунків, ане¬мій, кашель, особливо вранці, схуднення, у корів знижуються надої.

Патологоанатомічні зміни. За гострого перебігу фасціольозу підмічають ознаки гострого гепатиту. У черевній порожнині вияв­ляють кров’янистий ексудат. Печінка збільшена і переповнена к ров’ю, на її поверхні помітні крововиливи, іноді фібринозні наша­рування. Вона пронизана темно-червоними або синіми ходами, у н них можуть бути молоді паразити.

Діагностика. метод послідовного про­мивання

Лікування. При фасціольозі застосовують хімічні препарати з урахуванням їх дії на різні стадії розвитку паразитів: бензімідазоли (альбендазол, триклабендазол); саліциланіліди (клозантел, окси- клозанід, рафоксанід); бензидисульфонамід (клорсулон); дифеноле- тил (діамфенетид); замінні феноли (бітіонол, гексахлорофен, ні- троксиніл, ніклофолан);