- •1.10. Класифікація і морфологія найпростіших
- •2.10. Етапи виділення чистих культур бактерій. Колонія. Характеристика
- •3.10. Віруси бактерій. Особливості морфології бактеріофагів. Взаємодія бактерій з клітинами бактерій. Вірулентні та помірні бактеріофаги. Лізогенія та лізогенна конверсія
- •4.10. Вплив ультразвуку, ультрафіолетового і радіоактивного випромінювання на мікроорганізми
- •5.10. Клітинна інженерія. Використання культур клітин рослин для отримання лікарських засобів. Гібридомна технологія для одержання моноклональних антитіл. Напрямки використання моноклональних антитіл
- •6.10. Вимоги до антибіотиків як хіміотерапевтичних препаратів. Способи промислового отримання антибіотиків.
- •7.10. Дослідження змивів з рук аптечних працівників, посуду, обладнання. Критерії оцінки.
- •8.10 Роль факторів зовнішнього середовища в інфекційному процесі (температура, іонізуюча радіація, сонячна активність, хімічні фактори тощо).
- •9.10. Фагоцитоз. Типи фагоцитуючих клітин. Стадії фагоцитозу. Механізми мікробної дії фагоцитів. Завершальний і незавершальний фагоцитоз.
- •0.10. Мікробіологічний контроль мікробної забрудненості ліків, виготовлених з лікарських рослин. Засоби боротьби з цвільовими та дріжджовими грибами в аптеках та фармацевтичних підприємствах.
- •Список використаних джерел
8.10 Роль факторів зовнішнього середовища в інфекційному процесі (температура, іонізуюча радіація, сонячна активність, хімічні фактори тощо).
Охолодження знижує стійкість організму до діяння патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів, сприяє розвиткові пневмонії, гострих респіраторних та інших захворювань. Охолодження, а також перегрівання тіла порушує біокаталітичні реакції, ослаблює організм і знижує імунітет до інфекційних захворювань.
Дія сонячного проміння на організм залежить від довжини хвилі, інтенсивності і тривалості аплікацій. Сонячне проміння сприятливо діє на організм і значною мірою підвищує резистентність до інфекційних захворювань. Однак тривале й інтенсивне опромінювання в ряді випадків знижує стійкість людського організму до деяких патогенних мікроорганізмів. Наприклад, рецидиви малярії у людей, інфікованих плазмодіями, зумовлені дією інтенсивного сонячного випромінювання.
Негативний вплив на макроорганізм мають забруднення атмосферного повітря, хімічні і фізичні фактори, до яких людина за короткий період науково-технічної революції виявилась еволюційно непідготовленою, в результаті чого порушуються неспецифічні і специфічні захисні системи.
Велике значення в порушенні опірності організму має дія іонізуючої радіації. Доведено, що невеликі дози рентгенівського проміння підвищують резистентність тварин до різних захворювань, а підвищені дози знижують її, сприяють активації нормальної мікрофлори, розвиткові бактеріемії і септицемії. При цьому порушується проникність слизових оболонок, зменшується їх бар'єрна властивість, різко знижуються функції лімфоїдно-макрофагальної системи і захисні властивості крові.
9.10. Фагоцитоз. Типи фагоцитуючих клітин. Стадії фагоцитозу. Механізми мікробної дії фагоцитів. Завершальний і незавершальний фагоцитоз.
Фагоцитоз - це процес поглинання і переварювання клітиною різних корпускулярних агентів (часток), які стають сторонніми для всього організму або для окремих його частин. Нейтрофіли, що входять в тканини, є вже зрілими клітинами, здатними до негайного фагоцитозу. Один нейтрофіл звичайно може фагоцитувати від 3 до 20 бактерій, перш ніж він сам інактивується або гине. Макрофаги представляють собою кінцеву стадію розвитку моноцитів, що входять в тканини із крові. При активації імунної системою вони стають набагато більш потужними фагоцитами, ніж нейтрофіли, і часто можуть фагоцитувати до 100 бактерій. Макрофаги можуть виштовхувати кінцеві продукти і часто живуть і функціонують протягом багатьох місяців. У фагоцитозі розрізняють наступні стадії:
1) Фаза зближення, називається ще хемотаксисом. Хемотаксис фагоцитів виникає під дією речовин, які отримали назву хемотаксинів або хемоатрактантів, які: а) активують лейкоцити, б) мобілізують їх внутрішньоклітинні рухові органели, в) викликають позитивний хемотаксис - пересування лейкоцитів в напрямку своєї найбільшої концентрації.
2) Фаза прилипання. Прилипання фагоцита до об’єкта фагоцитозу забезпечується: а) нерецепторними і б) рецептороопоседкованими механізми.
3) Фаза поглинання передбачає наступні процеси: а) Інвагінація плазматичної мембрани фагоцита в місці її контакту з об’єктом фагоцитозу або утворення цитоподій, які огортають об‘єкт. б) Утворення оточеною мембраною фагосоми, яка містить об’єкт фагоцитозу. в) Злиття фагосоми з лізосомами, у результаті чого утворюється фаголізосома.
4) Фаза переварювання передбачає: а) Знищення (вбивання) бактерій - внутрішньоклітинний цитоліз, який здійснюється за допомогою бактерицидних систем фагоцитів. б) Власне переварювання - гідроліз компонентів убитих бактерій за допомогою гідролітичних ферментів лізосом.
Якщо лейкоцити фагоцитують живі мікроорганізми, то спершу вони повинні бути вбиті. В лейкоцитах діють 2-а бактерицидних механізми: а) перший - залежить від кисню і б) другий - не залежить від кисню.
Завершальний фагоцитоз закінчується повним руйнуванням мікрофаги. Однак деякі види мікроорганізмів виявляють більшу стійкість до лізосомальні антимікробних речовин або навіть розмножуються всередині фагоцитів. Такий незавершальний фагоцитоз частіше спостерігається в нейтрофілах і закінчується їх загибеллю, в інших же випадках фагоцитованими мікроби виштовхуються з них.
