72.Роль печени в обмене липидов. Транспортные формы липидов.

Печень принимает непосредственное активное участие в обмене жиров, поэтому нарушения липидного обмена являются одним из критериев поражения этого органа.

В печени происходит синтез фосфолипидов и нейтрального жира, она регулирует процессы образования, эстерификации, разложения и выделения холестерина. Фосфолипиды, холестерол, нейтральные жиры входят в структуру печеночных клеток, которые играют выступают в роли жирового депо. В качестве основных критериев участия печени в жировом обмене используются показатели содержания в сыворотке крови общих липидов, липо-протеидов, фосфолипидов, холестерина и эфиров холестерина.

Гиперлипидемия отмечается при остром, затяжном и хроническом вирусном гепатите, гиполипидемия - при остром некрозе печени. Выраженная гиперлипидемия имеет место при механической желтухе (из-за прекращения поступления желчи в кишечник в кровь всасывается комплекс липидов, который слабо утилизируется и долго сохраняется в крови).

Триглицериды - важнейший подкласс липидов, выполняющий роль резервного соединения для жирных кислот, обеспечивающий энергетические затраты организма; они являются пластическим материалом.

При остром вирусном гепатите возможно повышение или понижение уровня триглицеридов. Для портального и постнекротического цирроза печени характерно снижение уровня триглицеридов, для острой жировой дистрофии печени - его повышение.

Холестерин в сыворотке крови находится в свободной и связанной с жирными кислотами форме. Повышенное содержание холестерина в сьшоротке крови регистрируется в начальной фазе острого вирусного гепатита, при врожденной атрезии желчных путей, неосложненных формах застойных желтух, а также в период разгара паренхиматозного гепатита средней тяжести, при постнекротическом циррозе печени (особенно в случае развития печеночной недостаточности).

Гипохолестеринемия отмечается при тяжелых паренхиматозных поражениях печени, печеночной коме (при этом обычно пропорционально уменьшается уровень эфиросвязанного холестерина), особенно резкая гиперхолестеринемия наблюдается при острой атрофии печени.

73.Роль печени в обмене белков и аминокислот. Обезвреживание аммиака в орнитиновом цикле.

Без участия печени в метаболизме белка организм может обходиться не более нескольких дней, затем наступает летальный исход. К наиболее важным функциям печени в обмене белка относят следующие. 1. Дезаминирование аминокислот. 2. Образование мочевины и извлечение аммиака из жидких сред организма. 3. Образование белков плазмы крови. 4. Взаимное превращение различных аминокислот и синтез из аминокислот других соединений. Предварительное дезаминирование аминокислот необходимо для их использования при получении энергии и преобразования в углеводы и жиры. В небольших количествах дезаминирование осуществляется и в других тканях организма, особенно в почках, но по значимости эти процессы несопоставимы с дезаминированием аминокислот в печени.

Образование мочевины в печени помогает извлечению аммиака из жидких сред организма. Большое количество аммиака образуется в процессе дезаминирования аминокислот, дополнительное его количество постоянно образуется бактериями в кишечнике и абсорбируется в кровь. В связи с этим если в печени мочевина не образуется, то концентрация аммиака в плазме крови начинает быстро нарастать, что приводит к печеночной коме и смерти. Даже в случае резкого снижения кровотока через печень, что иногда происходит вследствие формирования шунта между воротной и полой венами, содержание аммиака в крови резко повышается с созданием условий для токсикоза. Все основные белки плазмы крови, за исключением некоторых гамма-глобулинов, образуются клетками печени. Их количество составляет приблизительно 90% всех белков плазмы. Остальные гамма-глобулины представляют собой антитела, образуемые главным образом плазматическими клетками лимфоидной ткани.

Максимальная скорость образования белков печенью составляет 15-50 г/сут, поэтому если организм теряет около половины белков плазмы, их количество может быть восстановлено в течение 1-2 нед. Следует учитывать, что истощение белков плазмы крови является причиной быстрого наступления митотических делений гепатоцитов и увеличения размеров печени. Этот эффект сочетается с выбросом белков плазмы крови печенью, который продолжается до тех пор, пока концентрация белков в крови не вернется к нормальным значениям. При хронических заболеваниях печени (в том числе и циррозе) уровень белков в крови, особенно альбуминов, может падать до очень низких значений, что является причиной появления генерализованных отеков и асцита. К числу наиболее важных функций печени относится ее способность синтезировать некоторые аминокислоты наряду с химическими соединениями, в состав которых включены аминокислоты. Например, в печени синтезируются так называемые заменимые аминокислоты. В процессе такого синтеза принимают участие кетокислоты, имеющие сходную химическую структуру с аминокислотами (исключая кислород в кето-положении). Аминорадикалы проходят несколько стадий трансаминирования, перемещаясь от имеющихся в надичии аминокислот в кетокислоты на место кислорода в кето-положении.

Обезвреживание аммиака 1.в митохондриях орнитинкарбамоилтрансфераза переносит карбамоильную группу карбомоилфосфата на орнитин-цитруллин 2.с затратой АТФ аргинитосукцинатсинтетаза связ.цитруллин с аспартатом-аргининосукцинат 3.аргининосукциназа расщепляет на аргинин и фумарат 4.аргиназа гидролизует аргинин на орнитин и мочевину 5.орнитин связ.с новой молекулой карбамоилфосфата и новый цикл