4 Основных патогенетических механизма:

1. микроаспирация секрета ротоглотки (пневмококк, Н.infl., грамм(-) бактерии, анаэробы) - главный путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития пневмонии. В норме ряд м/о (пневмококк) может колонизировать ротоглотку, но НДП остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический процесс, наблюдающийся в половины здоровых лиц, в основном во время сна. Кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных Ig обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов ДП и их стерильность.

Факторы, предрасполагающие к аспирации:

А. энцефалопатия различного генеза

Б. дисфагия (синдром рвоты и срыгиваний, пищеводно-трахеальные свищи, халазия, ГЭР)

В. механические нарушения защитных барьеров (назогастральный зонд, эндотрахеальная интубация, трахеостомия, гастродуоденоскопия)

Г. повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых инфекционных и соматических заболеваниях.

2. гематогенное распространение инфекции из внелегочного очага (золотистый стафилококк).

3. вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы (микоплазма и хламидофила пневмонии и пситтаки, легионелла)

4. непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов.

При нарушении дренажной функции бронхов (ОРВИ) - повреждении механизмов самоочищения трахеобронхиального дерева м/о, не встречая сопротивления, достигают эпителия респираторных отделов легких, где происходит фиксация и размножение инфекционного агента. При интенсивном размножении м/о выделяют экзотоксины + медиаторы воспаления  ↑ проницаемость капилляров  серозный отек  пропотевание жидкой части в просвет альвеол  альвеолы выключаются из газообмена  уменьшение дыхательной поверхности легкого  синдром дыхательных расстройств.

В респираторных бронхиолах и альвеолах отсутствует реснитчатый эпителий, и их самоочищение происходит за счет сурфактанта и потока выдыхаемого воздуха, поэтому дефекты образования сурфактанта и нарушение бронхиальной проходимости также способствуют развитию патологического процесса.

Отечная жидкость, содержащая большое количество м/о, быстро распространяется через альвеолярные ходы на другие участки легочной ткани. Экссудат из серозного быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной.

Нарушения проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация и интерстициальный отек легочной паренхимы приводят к нарушению перфузии газов и гипоксемии; последняя сопровождается дыхательным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой, появлением клинических признаков ДН. В результате циркуляторных нарушений, перегрузки малого круга кровообращения возникают и признаки ССН.

При адекватном иммунном ответе в легочной ткани происходит ограничение распространения воспалительного процесса (пневмония в абсолютном большинстве случаев имеет одностороннюю локализацию).

Модифицирующие факторы - факторы, не имеющие непосредственной связи с пневмонией или ее возбудителем, но способные значительно усугублять течение и исход заболевания.

1. неблагоприятный преморбидный фон:

   • тяжелая энцефалопатия любого генеза

   • хронические заболевания легких, ССС, почек, СД, онкогематологические заболевания

   • ВПР (сердца и крупных сосудов)

   • Иммунопролиферативные заболевания (лечение ГКС, цитостатики)

   • Иммунокомпрометированные лица

   • Гипотрофия 2-3 степени

   • Внутриутробные инфекции детей до 1 года.

2. возрастные факторы:

• до 2 мес. - вне зависимости от тяжести и распространенности

• до 3 лет - при долевом поражении

• до 5 лет - при поражении более 1 доли

• вне зависимости от возраста - поражение 2 и более долей.

3. социально-бытовые факторы:

• из социально-неблагополучных семей

• из домов ребенка

• из плохих социально-бытовых условий содержания

• отсутствие гарантированного выполнения лечебных мероприятий в домашних условиях, религиозные воззрения и др.

КЛИНИКА

Основные клинические (одышка, лихорадка, токсикоз, цианоз, кашель с мокротой) и физикальные (укорочение перкуторного звука над участком поражения легких и локализованные здесь же аускультативные изменения: ослабление или усиление дыхания с последующим появлением крепитации и/или влажнопузырчатых хрипов) симптомы.

Два основных синдрома:

1) Общетоксический: ВП в половине и более случаев «немые», т.е. протекающие без классических физикальных признаков, за основу диагностики следует принимать общие симптомы. Стойкая лихорадка (отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 мес. исключает пневмонию), снижение аппетита, отказ от питья, ознобы, потливость, миалгии, головная боль, тахикардия, центральный цианоз, спутанность сознания, снижение диуреза, диарея, метеоризм, изменение цвета кожи, боли в животе, потливость, изменение сознания, поражение слизистых и изменения в периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ, СРБ), изменения со стороны ЦНС и ССС.

2) Местный (бронхолегочно-плевральный): отражает поражение органов дыхания в виде:

- субъективных данных: тахипноэ (до 3 мес. - более 60 в 1 минуту, 3-12 мес. - более 50, 1-5 лет - более 40 в минуту) при отсутствии БОС, кашель, выделения мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, "ржавая"), боли при дыхании или дискомфорт в грудной клетке;

- локальные клинические признаки консолидации легочной ткани в виде укорочения перкуторного звука над участком воспаления, "мозаичность" перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание с последующим появлением инспираторной крепитации, особенно в начале и конце болезни (нужно спровоцировать глубокий вдох), и влажнопузырчатых хрипов (аускультативная асимметрия), шум трения плевры; усиление голосового дрожания.

- локальные рентгенологические данные характеризуются гомогенными очаговыми, очагово-сливными, сегментарными или долевыми затенениями, инфильтративно-воспалительными очагами разных размеров без четкой границы, снижением прозрачности легочного поля инфильтративного характера, сгущением легочного рисунка в области корней.

Каждый клинический симптом, взятый в отдельности, не может служить доказательством в пользу наличия или отсутствия пневмонии. Только сочетание!

"ЗОЛОТОЙ" СТАНДАРТ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОНИИ:

1. Острое начало с лихорадкой в течение 3 и более суток

2. Появление кашля, гнойной мокроты

3. Физикальные симптмоы: укорочение перкуторного звука и появление асимметрии аускультативных признаков пневмонии над пораженным участком легкого

4. Лейкоцитоз (выше 10х10⁹, особенно выше 15х10⁹) или (реже) лейкопения с п/я нейтрофильным сдвигом (более 10%)

5. Инфильтрат в легких, который ранее рентгенологически не определялся.

КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ПНЕВМОНИИ:

1. Общее тяжелое состояние

2. ЧД (частота, стонущее или кряхтящее дыхание), ЧСС, АД, цианоз, втяжение межреберий

3. Выраженная интоксикация (температура, наличие и характер осложнений)

4. Декомпенсация сопутствующих заболеваний (энергетически-динамическая недостаточность миокарда - синдром Хегглина; нарушение обмена веществ: рН, водно-солевой)

5. Объем пневмонической инфильтрации

Дополнительный признак – картина крови.

Большие критерии:

1. необходимость инвазивной механической вентиляции легких

2. септический шок (необходимость применения вазопрессоров).

Малые критерии:

1. тахипноэ

2. мультилобарная

3. нарушение сознания

4. азотемия

5. лейкопения (менее 4х10⁹) или лейкоцитоз (более 25˖10⁹/л) – неблагоприятный прогностический признак. Лейкоцитоз и СОЭ в последние годы не рассматриваются в качестве обязательных критериев диагностики пневмонии.

6. тромбоцитопения (менее 100х10⁹)

7. гипотермия, гипотония

8. соотношение РаО₂/FiO₂ менее 250.