5. Патологічна анатомія

Морфологічна картина при хронічному бронхіті залежить від вираженості, поширеності поразки і наявності різних ускладнень. Найбільш характерними є зміни з боку слизової оболонки бронхів у вигляді її гіперемії і явищ гіпертрофії. Спостерігається збільшення кількості бронхіального секрету як за рахунок гіперфункції бронхіальних залоз, так і за рахунок збільшення числа секретирующих слиз келихоподібних клітин. Бронхіоли легко блокуються секретом. При наявності загострення запального процесу відзначається гіперемія слизових оболонок з наявністю гнійного або слизового гнійного вмісту в просвітах бронхів.

На пізніх стадіях захворювання може розвиватися атрофія слизової оболонки. Очам, часто зміни спостерігаються і в більш глибоких шарах бронхіальної стінки. Ділянки потовщення бронхіальної стінки можуть чергуватися з ділянками її стоншування за рахунок нерівномірного розвитку сполучної тканини, що супроводжується деформацій і викривленням бронхів. У ділянках стоншування бронхіальної стінки виникають бронхоектази.

Для випадків, що протікають з переважним ураженням дрібних бронхів (обструктивний бронхіт), характерний розвиток емфіземи легень з розширенням альвеол, атрофією їх стінок, руйнуванням міжальвеолярних перегородок.

Внаслідок підвищення тиску в малому колі легеневі артерії представляються розширеними, потовщеними, нерідко з явищами атероматозу. При мікроскопічному дослідженні відзначаються витончення і атрофія капілярної мережі, що обумовлено деструкцією і розширенням альвеолярних стінок.

6. Клінічна картина

Основними симптомами хронічного бронхіту є кашель (сухий або вологий), виділення мокротиння різної кількості та характеру, порушення легеневої вентиляції та бронхіальної прохідності. У більшості хворих, як правило, курців, протягом декількох років спостерігається невелике кашель, сухий або з виділенням слизового мокротиння, в основному в ранкові години - «кашель курця», якому хворі не надають жодного значення. Поступово кашель стає більш вираженим, заподіює незручності, посилюється в холодну і сиру погоду, після переохолодження, інфекцій верхніх дихальних шляхів і супроводжується періодичним відділенням слизисто-гнійної або гнійної мокроти.

Нерідко в анамнезі є вказівки на перенесений в минулому грип або гострий бронхіт, після яких періодично повторюється кашель, дитячі інфекції: кір, кашлюк, часті гострі респіраторні захворювання).

У початковий період хвороби частіше уражаються великі бронхи. Порушення бронхіальної прохідності при цьому виражено незначно, розвиток задишки відбувається повільно, характерними є загострення, що супроводжуються кашлем з виділенням великої кількості гнійної або слизисто-гнійної мокроти. В міру залучення в процес дрібних бронхів наступає виражене порушення прохідності (обструктивний бронхіт) з розвитком задишки. Спочатку задишка турбує при фізичному навантаженні, потім стає постійною. Виразність її збільшується в періоди загострення. У хворих з переважним ураженням дрібних бронхів, крім задишки, спостерігається ціаноз і нападоподібний малопродуктивний кашель, що посилюється при переході з теплого приміщення на холод. Закономірним у перебігу обструктивного бронхіту є розвиток емфіземи і хронічного легеневого серця.

На будь-якому етапі захворювання може спостерігатися приєднання бронхоспастического синдрому, який характеризується розвитком експіраторного диспное. Випадки, коли бронхоспазм є провідним у клінічній картині захворювання і одночасно є ознаки алергії (вазомоторний риніт, медикаментозна абохарчова алергія, еозинофілія крові, наявність еозинофілів у мокротинні та ін), прийнято відносити до астматичного бронхіту.

У періоди загострень захворювання спостерігаються підвищення температури тіла, частіше до субфебрильних цифр, загальна слабкість, пітливість, підвищена стомлюваність, дратівливість, болі в різних групах м'язів, пов'язані з перенапруженням їх при кашлі.

Перкуторно дані на початку захворювання часто не змінені. При розвитку емфіземи визначаються коробковий перкуторний звук, зменшення рухливості нижніх країв легень. Ділянки з коробковий перкуторний звук нерідко чергуються з ділянками притуплення. При аускультації в період ремісії захворюваннядихання може бути везикулярним або за наявності емфіземи вислуховується ослаблене везикулярне дихання. На окремих ділянках дихання може бути жорстким, з невеликою кількістю хрипів. У періоді загострення вислуховуються сухі або вологі хрипи, кількість їх може варіювати в широких межах. За наявності бронхоспазму на фоні подовженого видиху вислуховуються сухі свистячі хрипи, кількість яких збільшується при форсованому диханні.

При дослідженні крові навіть у період загострення захворювання зміни можуть бути відсутні. Однак нерідко виявляються помірні зміни: нейтрофільнийлейкоцитоз і збільшення ШОЕ. У хворих астматичним бронхітом може виявлятися еозинофілія. При наявності емфіземи і дихальної недостатності може спостерігатися еритроцитоз з невеликим підвищенням рівня гемоглобіну.

Зміни з боку біохімічних аналізів крові можуть бути відсутні, або ж спостерігаються деяке підвищення вмісту фібриногену, Снопове кислот, позитивна реакція на С-реактивний білок.

При затяжному перебігу загострень хронічного бронхіту в ряді випадків у крові визначаються високі титри протіволегочних антитіл, що свідчить про роль аутоімунних процесів у розвитку захворювання.

Дослідження мокроти виявляє велику варіабельність в її характері. На ранніх стадіях захворювання мокротиння частіше слизова, при загостреннях стаємо слизисто-гнійної або гнійної. У міру прогресування захворювання мокротиння майже постійно приймає гнійний характер. У хворих астматичним бронхітом в мокротинні можуть виявлятися еозинофіли, спіралі Курщмана, кристали Шарко - Лейдена.

Рентгенологічні зміни часто відсутні або мало виражені. Тяжістих легеневий малюнок, що залежить переважно від перибронхіальній розвитку сполучної тканини і розширення легеневих артерій, може створювати помилкове враження про пневмосклерозі, малохарактерні для хронічного бронхіту. При розвитку емфіземи визначається підвищення прозорості легеневих полів, низьке стояння і сплощення діафрагми, зменшення її рухливості. При бронхографічні дослідженні можуть бути виявлені звуження або перекрут бронхів, зменшення числа бічних бронхіальних гілок, циліндричні або мішечкуваті бронхоектази.

Велике значення, особливо в діагностиці ранніх стадій захворювання, належить бронхоскопіческом дослідженню, що дозволяє уточнити поширеність, активність і глибину запального процесу (катаральний ендобронхіт, деформуючий бронхіт). Цінність бронхоскопії збільшується при доповненні їїцитологічним дослідженням змивів з бронхіального дерева, біопсією слизової оболонки,. Посівом вмісту бронхів на мікрофлору та чутливість доантибіотиків.

Велике значення надається також дослідженню функції зовнішнього дихання (спірографія, пневмотахометрія). Визначення життєвої ємності легень і залишкового об'єму дозволяє визначити наявність і вираженість емфіземи легенів і пневмосклерозу. Для емфіземи легенів характерно збільшення залишкового об'єму без істотної зміни ЖЕЛ, а для пневмо-склерозу - зменшення життєвої ємкості легенів без вираженого зміни ГО. Надійним. Методом визначення бронхіальної прохідності є дослідження форсованої життєвої ємності легень і пневмотахометрія, що дозволяє визначити потужність вдиху і видиху. Практичне значення в діагностиці бронхоспазму належить проведенню фармакологічних проб з визначенням форсованої життєвої ємності легень і пневмотахометрії до і після введення бронхолітиків (ефедрин, еуфілін, атропін та ін.) Для бронхоспазму на відміну від органічного ураження бронхів після введення бронхолітиків характерно поліпшення названих показників.