2.1.Бронходилататоры:

-м-холиноблокаторы (м-холинолитики): ипратропия бромид (атровент) 1-2 ингаляции 3-4 раза в сутки (легкой степени тяжести-не менее 3нед, средней и тяжелой- пожизненно).

-селективные бетта2-адреномиметики: сальбутамол (вентолин) короткого действия, ингаляционно, 200 мкг не более 4 раз в день; фенотерол (беротек) ингаляционно, 200-400 мкг (1-2 вдоха) 2-3 раза/день.

При выраженной бронхиальной обструкции препараты длительного действия: сальметерол, формотерол,

-ксантины: эуфиллин в ампулах по 10 мл 2,4%раствора, в/в в 10-20 мл NaCl в течение 5 мин, действует 4ч;

теофеллины: доза 5-15 мкг/мл (1 поколения действуют 12 ч, 2 р/с: теотард, теопек, дурофиллин;

2 поколения 24 ч, 1р/с: теодур-24, унифил, дилатран).

2.2.Муколитические и мукорегуляторные средства: при наличии вязкой мокроты!

-обильное теплое питье

-ацетилцистеин (флуимуцин)-антиоксидантные свойства

-амброксон (лазолван): ↑ эффективность а/б терапии, ↑синтез и секрецию сурфактанта.

-карбоцистеин

-бромгексин

При обострении:

1.↑ дозу бронхолитиков (небулайзерная терапия).

2.При обострении ХОБЛ, со ↓ОФВ1<50%, назначают ГК перорально (преднизолон в дозе не более

30 мг/сут из расчета 0,4-0,6 мг/кг в течение 3 недель, с постепенным ↓ дозы).

3.АБ при усилении одышки, увеличении объема мокроты, ее гнойном характере.Перорально, в течении 2 нед.

Амоксициллин- при неосложненном течении (или ФХ, амоксициллин+клавулановая кислота, азитромицин.

При осложненных обострениях ФХ: левофлоксацин, моксифлоксацин или ЦС II-III поколения.

4.Оксигенотерапия.

 

Клиника ХОБЛ (стойкое ↓бронхиальной обструкции): ДИФДИАГНОЗ.

-одышка: прогрессирующая, усиливается при нагрузке, постоянная

-привычный кашель

-гиперсекреция мокроты

-имеются факторы риска

-семейный анамнез ХОБЛ

-ОФВ1/ФЖЕЛ < 0,7 (после применения бронходилататора)

При БА:

-одышка: приступообразная, возникает/усиливается ночью (vagus), сезонная зависимость

-приступообразный кашель

-стекловидная мокрота, отходит в конце приступа (спирали Куршмана)

-анамнез экземы, поллинозов, астма и атопии в семье

-провоцирующие факторы

-ОФВ+12% (200 мл) или ПСВ+20% (60л/мин) (после применения бронходилататора)

 

 

Вопрос 6: Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ордсв). Причины ордсв. Принципы диагностики и лечения.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – особая форма дыхательной недостаточности, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии, и характеризуется образованием в обоих легких диффузных легочных инфильтратов, резким нарушением растяжимости легочной ткани, развитием некардиогенного отека легких и выраженной гипоксемии, резистентности к кислородотерапии.

Этиопатогенез:

В основе ОРДС лежит острое повреждение легкого!

1. Тяжелый сепсис или септический шок;

2. Бактериальная или вирусная пневмония;

3. Множественные травмы (переломы костей бедра, таза и др.) с сопровождающейся жировой эмболией;

4. Массивные трансфузии (кровь, плазма и др.);

5. Аспирация воды или кислого желудочного содержимого;

6. Вдыхание токсичных и раздражающих газов (хлор, аммиак, 100% кислород и др.);

7. Восхождение на большую высоту;

8. Различные проявления лекарственной болезни, в т.ч. анафилактический шок;

9. Эмболия легочной артерии;

10. Тяжелые метаболические нарушения (уремия, кетоацидоз);

11. Острый панкреатит;

12. ДВС синдром;

13. Применение АИК;

14. Аутоиммунные заболевания (СКВ, с-м Гудпасчера и др.);

При остром повреждении легкого происходит воспаление = Скопление активированных лейкоцитов и тромбоцитов = Протеолитические ферменты + Простагландины + Активные кислородные радикалы + Тромбоксан + LT = Повреждение эндотелия + Повреждение альвеолоцитов 2 типа + Микро-тромбозы в МЦР + Спазм и повышение давления в легочных капиллярах = Повышенная сосудистая проницаемость + Снижение синтеза сурфактанта = Отек легких, гиповентиляция, микроателектазы, нарушение диффузии O2 и CO2.

Патоморфология:

ОРДС развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора.

Различают три патоморфологических фазы ОРДС:

• Острую (2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких);

• Подострую (характеризуется интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением);

• Хроническую (фаза развития фиброзирующего альвеолита);

Клиника:

1 период: Скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 часов после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (ЧДД более 20 в минуту).

2 период: Это период начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора.

- Симптомы: умеренно выраженная одышка, тахикардия.

- Аускультативно: жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.

- На рентгенограммах легких: усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Это признаки начинающегося интерстициального отека легких.

- Норма или умеренное снижение PaO2.

3 период: Развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности.

- Симптомы: выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крылев носа и втягивание межреберных промежутков, выраженный диффузный цианоз.

- Снижение АД.

- Аускультация сердца: тахикардия и приглушенные сердечные тоны.

- При перкуссии легких: притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах.

- Аускультативно: жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких).

- На рентгенограмме легких: выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом.

- Значительное падение PaO2 (менее50мм.рт.ст, несмотря на ингаляция кислорода).

4 период: Терминальный период, он характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца вследствие нарастающей легочной гипертензии.

- Выраженная одышка и цианоз;

- Профузная потливость;

- Тахикардия, глухость сердечных тонов, аритмия;

- Резкое падение АД вплоть до коллапса;

- Кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;

- Большое кол-во влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);

- Развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца;

- Развитие полиорганной недостаточности;

Диагностические критерии ОРДС (1990 г Fisher и Foex):

• Нарушение дыхания (выраженная одышка);

• Большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки;

• Клиническая картина нарастающего отека легких;

• Типичная рентгенологическая картина (усиление легочного рисунка, интерстициальный отек легких);

• Артериальная гипоксемия (обычно PaO2 меньше 50мм.рт.ст.) и гиперкапния;

• Гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легочной артерии более 30/15 мм.рт.ст.);

+

• Наличие триггерных факторов (сепсис, шок, пневмония и т.д.);

• Клинические проявления синдрома системного воспалительного ответа;

• Снижение PaO2/FiO2 менее 200 мм.рт.ст.;

• Наличие билатеральных инфильтратов в легких на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки;

Диагностика:

• ОАК, ОАМ

• ЭКГ

• Рентгенография легких

• Исследование кислотно-щелочного равновесия

• Исследование газового состава крови: определение PaO2, PaCO2

Цели лечения:

1. Обеспечение нормального газообмена в легких (РаО2 выше 60-75 мм.рт.ст и SаО2 выше 90%);

2. Уменьшение легочного право-левопредсердного шунтирования крови и улучшение вентиляционно-перфузионных отношений;

3. Ограничение эффектов гуморального и клеточного звеньев воспалительного каскада, влияющего на сосудистую проницаемость;

4. Обеспечение адекватного сердечного выброса и доставки кислорода тканям;

5. Этиотропная терапия, направленная на устранение действия повреждающего фактора;

Лечение:

- ИВЛ (необходима минимально возможная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе FiО2, т.к. сам кислород обладает повреждающим действием);

- Оксид азота (NO);

- ГКС;

- Альмитрин (усиление гипоксической вазоконстрикции);

Вопрос7: Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: кардиогенный отек легких. Патогенетические и клинико-функциональные различия кардиогенного и некардиогенного отека легких. Причины кардиогенного отека легких. Принципы диагностики и лечения.

Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких.

Кардиогенный отек легких – это такой отек легких, когда при застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда, что способствует повышению разницы гидростатических давлений внутри капилляра и при его высоком значении, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких.

Встречается при:

1. Остром инфаркте миокарда;

2. Кардиосклерозе;

3. Артериальной гипертензии;

4. Некоторых пороках

5. Миокардитах и других сосудистых заболеваниях;

Патогенез отека легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения (уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм.рт.ст.);

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки;

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы;

4. Повышения гидростатического давления в капиллярах легких обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах;

5. Когда оно достигает 28-30 мм.рт.ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких;

Клинические стадии:

1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара".

Принципы лечения:

1. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:

- снижения венозного возврата к сердцу;

- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

- дегидратации легких;

- нормализации АД;

- обезболивания;

2. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:

- инотропных средств (дофамин);

- антиаритмических средств (при необходимости);

3. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови;

4. Вспомогательные мероприятия;