2.Внешние факторы:

• аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые

• внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые

Инфекции (главным образом, вирусные), профессиональные сенсибилизаторы, курение табака

(пассивное, активное курение), загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений, питание.

ФР, вызывающие обострение БА (триггеры):

-физнагрузка и гипервентиляция

-воздействие на слизистую дыхпутей холодного и влажного воздуха

-воздействие раздражающих газов, высокая концентрация воздушных поллютантов табачного дыма

-метеорологические факторы

-респираторная инфекция

-вирусный или бактериальный ринит, синусит, полипоз носа

-чрезмерная эмоциональная нагрузка

-сон

-пищевые продукты

-беременность, менструации

-прием некоторых лек-ых препаратов.

При экзогенной форме БА- процесс высвобождения медиаторов воспаления инициируется IgE-зависимой аллергической реакцией НТ.

При эндогенной форме БА под влиянием прямого раздражающего или токсического действия неаллергических агентов на воздухоносном пути.

Но в обоих случаях в результате формирования хронического воспаления стенок бронхов наблюдается повреждение эпителия, ↑тонуса гладкой мускулатуры, воспалительный отек стенки бронхов, гиперсекреция слизи и формирование бронхообструктивного синдрома.

Патофизиология: сужение дыхательных путей представляет собой универсальный заключительный этап патогенеза БА, приводящий к появлению симптомов заболевания и характерным физиологическим изменениям. Сужение дыхательных путей обусловлено несколькими факторами:

1.сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров является главным механизмом сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

2.отек дыхательных путей обусловлен повышенной проницаемостью микрососудистого русла, вызванной действием медиаторов воспаления.

3.утолщение стенки бронха вследствие структурных изменений, часто называемое «ремоделированием», может иметь большое значение при тяжелой БА; не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.гиперсекреция слизи может приводить к окклюзии просвета бронхов («слизистые пробки») и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Клиника.

ФАЗА ОБОСТРЕНИЯ:

1. удушье-3 периода:

1) период предвестников (продромальный период)- за несколько мин, часов отмечают появление аллергического ринита, конъюнктивита: заложенность носа, затрудненное носовое дыхание. Насморк. Зуд глаз, чихание. Изменяется настроение, внутреннее беспокойство, раздражительность. ГБ.

Появление приступообразного, мучительного кашля, вязкая мокрота не отходит. Мучительный надсадный кашель сопровождается ощущением заложенности в груди, быстро нарастающей одышкой экспираторного характера→ удушье.

2) период удушья, появляется чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Жадно хватает воздух ртом, делая короткий вдох. Выдох затруднен, продолжительность больше в 3-4 раза, чем продолжительность вдоха. Нередко сопровождается сухими хрипами.

При осмотре- вынужденное положение больного, сидит или стоит, опираясь руками на колени, край кровати (подключается вспомогательная дыхательная мускулатура). Больной возбужден, испуг и страдание на лице. Речь затруднена. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, при нарастании ДН-серый цианоз. Кожа влажная, капельки пота на лице. Число ДД до 20-24 в 1 мин. Во время приступа- ↑воздушность легких, ↑объем грудной клетки. Грудная клетка в положении вдоха, объем ДД резко ↓. Надключичные ямки сглажены.

При перкуссии: коробочный звук, за счет ↑ воздушности легких. Нижние границы опущены, верхние приподняты. ДЭ нижнего края легких ↓.

При аускультации: ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, одинаковое над симметричными участками легких. Над всей поверхностью легких большое кол-во сухих хрипов, преобладают дискантовые хрипы. Выслушиваются в обе фазы дыхания, но лучше во время выдоха.

Тоны сердца приглушены. Тахикардия до 100- 11- в минуту, иногда аритмия,  акцент II тона над ЛА (↑давления).

3) период обратного развития приступа. В большинстве случаев приступы купируются бронходилататорами. При разрешении приступа- возобновляется кашель, отходит стекловидная мокрота. Состояние улучшается, приступ купируется.

ФАЗА РЕМИССИИ:

1.Интермиттирующее (легкое течение) БА (1-ая ступень)- длительные стойкие ремиссии. Длительность обострений- несколько часов или дней. В межприступный период ФВД не изменена.

2.Легкая степень персистирующего (хронического ) течения БА ( 2-ая ступень) характеризуется преходящей, обратимой обструкцией бронхов, которая проявляется внезапно наступающим кратковременным респираторным дискомфортом не чаще 1-2 раз в неделю. Развернутые приступы удушья отсутствуют. Значения ОФВ1 и ПОСвыд больше 80% от должных величин, суточные колебания не превышают 20-30%. Бронходилататоры купируют эти симпотомы.

3.Средняя степень тяжести БА (3-ья ступень)- ежедневное возникновение симптомов болезни. Приступы рецидивируют чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 или  ПОСвыд колеблются от 60 -80%, суточные колебания не превышают 30%. У больных- ежедневная потребность в бронходилататорах. В межприступный период- объективные клинические и инструментальные признаки хронического синдрома бронхиальной обструкции и ДН, по обструктивному типу (наличие эмфиземы).

4.Тяжелая степень (4-ая ступень)- приступы возникают практически ежедневно, иногда переходят в астматическое состояние, требующее госпитализации и интенсивной терапии. ОФВ1 или ОПСвыд меньше 60% от должных величин и не восстанавливаются после приема бронхолитиков. Суточный разброс ОФВ1 и ПОСвыд превышает 30%, больные вынуждены принимать несколько противоастматических препаратов (бронходилататоры, кортикостероиды).

Диагностика.

Подтверждение диагноза: БА- подтверждение вариабельности обструкции бронхов (динамическая характеристика обструкции)

•спонтанная вариабельность ПСВ> 20%

•↑ОФВ/ПСВ> 12/20% после ингаляции бетта-агониста

•↑ОФВ/ПСВ через 10-14 дней лечения стероидами

•концентрация метахолина (РС20)< 8 мг/мл в провокационной пробе.

1) исследование крови: общий анализ крови- умеренная эозинофилия. Если у больных БА присоединяется инфекция В или НДП то появляется: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, ↑СОЭ, ↓число эозинофилов.

Б/х анализ крови- при обострении ↑ уровня маркеров воспаления: альфа2, бетта, y-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина, фибриногена.

2) рентгенологическое исследование: в межприступный период- нет изменений.

При выраженном обострении астмы- повышенная воздушность легочной ткани. Отсутствие изменений легочного рисунка. Длительное течение БА, сопровождается признаками эмфиземы легких, усиления легочного рисунка, расширения корней легких. В тяжелых случаях- признаки легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца.  Обтурация бронхов сопровождается появлением ателектазов.

3) исследование мокроты: клетки мерцательного эпителия, большое кол-во эозинофилов, спирали Куршмана (слизистые слепки мелких бронхов) и кристаллы шарко-Лейдена (продукты кристаллизации белков, образующихся при распаде эозинофилов).

4) изучение аллергологического стутуса:

Кожные пробы- простой, удобный метод выявления специфических IgE-антител. Метод основан на возникновении аллергической реакции НТ при контакте специфического аллергена с кожей, ранее сенсибилизированной циркулирующими специфическими IgE-антителами В месте внедрения образуется эритема и волдырь- «+» реакция.

Уколочный метод: на очищенную 70% раствором этилового спирта наносят капли различных аллергенов. Расстояние между каплями- не менее 2 см. Затем стерильными иглами прокалывают кожу (но не до крови) и ставят 2 контрольные пробы.

-«-» контрольную пробу с введением физ раствора NaCl, служащую для оценки реакции кожи на неспецифическое раздражение.

-«+» контрольну. Пробу с 0.1% раствором гистамина.

Результаты оценивают через 15-30 мин после прокола, при «+» пробе образуется волдырь более 10 мм.

Внутрикожные пробы отличаются более высокой чувствительностью. Расстояние между инъекциями не менее 2,5 см. Экстракты аллергенов в разведении 1:100 вводят внутрикожно с помощью туберкулиновых шприцов. Реакции оценивают через 15-30 мин.

Определение специфических IgE-анител в сыворотке крови- информативно при экзогенной форме БА.

Признаки	Атопическая	Неатопическая
Возраст в начале заболевания	До 18 лет	Старше 18 лет
Сезонные колебания	часто	редко
Определяемые внешние триггеры	часто	редко
Атопия («+»кожные тесты)	часто	редко
Отягощенный семейный анамнез	довольно часто	редко

5) исследование ФВД.

Тесты с бронхолитиками: наиболее информативными показателями, отражающими степень обратимой обструкции воздухоносных путей, являются ОФВ1 И ПОСвыд. Объективным подтверждением диагноза БА служит увеличение этих показателей более чем на 12% и 15% соответственно, через 15-20 мин после ингаляции бетта2-адреномиметиков короткого действия (сальбутомола) и через 30-40 мин после ингаляции М-холиноблокаторов. Наиболее чувствительный тест с введением бетта2-адреномиметиков.

Провокационные бронхиальные тесты: ингаляции метахолина в возрастающей концентрации проводят с интервалом в 5 мин, каждый раз определяя ОФВ1. Пробу считают «+» , если ОФВ1 ↓на 20%, если ингаляции метахолина в максимальной концентрации 25мг/мл не вызывает бронхоспазма, пробу считают «-».

Тесты с гистамином осуществляют так же до 10 мг/мл.

Исследование проводят только в межприступный период, не раньше, чем через 4-6 недель после обострения астмы или острого респираторного заболевания.

6) пикфлоуметрия- простой и доступный метод измерения объемной скорости потока воздуха во время форсированного выдоха (ПОСвыд). Метод используется для диагностики и контроля за степенью бронхиальной обструкции у больных БА.

Исследование проводят 2 раза в сутки: утром после пробуждения (значения ПОСвыд минимальные), вечером, значения максимальны. На основании этих двух измерения рассчитывают показатели суточного разброса и суточной вариабельности ПОСвыд.

Суточный разброс ПОСвыд, превышающий 20%, является важным диагностическим признаком БА. Чем больше разброс, тем больше степень обратимой обструкции и выше ступень течения БА.

Диагностические критерии:

• приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся сухими хрипами над всей поверхностью легких, которые слышны даже на расстоянии (дистанционные сухие хрипы);

• эквиваленты типичного приступа БА: приступообразный кашель в ночное время, нарушающий сон; повторно возникающее свистящее дыхание; затруднение дыхания или чувство стеснения в грудной клетке; появление кашля, одышки или свистящего дыхания в определенное время года, при контакте с определенными агентами (животные, табачный дым, парфюмерные изделия, выхлопные газы и т.д.) или после физической нагрузки;

• выявление обструктивного типа ДН при исследовании параметров ФВД (↓ ОФВ, индекса Тиффно, пиковой скорости выдоха, максимальной объемной скорости выдоха на уровне 50-75% ФЖЕЛ- MOC50, МОС75 при анализе петли «поток-объем»);

• суточная вариабельность пиковой скорости выдоха (20% и более у лиц, получающих бронхолитики; 10% и более- без применения бронхолитиков);

• исчезновение или значительное облегчение дыхания и прирост показателей OФВ1 на 20% и более после применения бронходилататоров;

• наличие биологического маркера БА- высокий уровень азота оксида (NO) в выдыхаемом воздухе.

 

Тактика ведения больных с БА.

Тактика лечения: самоконтроль за течением заболевания, объективная оценка состояния внешнего дыхания, контроль за состоянием окружения больного для изоляции его от воздействия триггеров и фармакотерапия.