Вопрос 4: Дыхательная недостаточность по смешанному типу. Клинические и функциональные признаки, характерные для дн смешанного типа. Типичные заболевания, протекающие с дн смешанного типа.

ДН по смешанному типу – вариант ДН, сочетающий в себе признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

Обусловлен причинами:

1. Рестриктивного типа ДН:

1. Заболевания плевры, ограничивающие экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидро- и пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2. Уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

3. Воспалительная или гемодинамически обусловленная инфильтрация легочной ткани, приводящая к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

4. Пневмосклероз различной этиологии;

2. Обструктивный тип ДН:

1. Хронический бронхит;

2. Бронхиальная астма;

3. Эмфизема;

4. ХОБЛ;

5. Синдром бронхиальной обструкции;

6. Стенозы трахеи и крупных бронхов;

7. Бронхоэктатическая болезнь;

3. Развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний;

Диагностика:

- признаки ДН (клиника);

- исследование ФВД (характеризуется снижением практически всех показателей):

25. ЖЕЛ – снижена;

26. РОвд – снижен;

27. РОвыд – снижен;

28. ОФВ1 – снижен;

29. ОФВ1/ФЖЕЛ – снижено;

30. СОС 25-75% – снижена;

31. ПОС – снижена;

32. ФОЕ – снижена;

33. ООЛ – повышен;

34. ОЕЛ – снижен;

35. ООЛ/ОЕЛ – повышено;

36. ФОЕ/ОЕЛ – повышено;

Вопрос5: Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: астматический статус. Принципы диагностики и лечения.

Астматический статус (АС) – это необычный по тяжести, затянувшийся приступ бронхиальной астмы (БА), характеризующийся формированием резистентности к обычной для данного больного терапии и быстрым прогрессированием ДН, обусловленной нарастающей обструкцией ВП.

Формы АС:

1. Анафилактическая форма - быстрое появление и прогрессирование бронхообструкции, преимущественно за счет распространенного бронхоспазма, развивающегося в результате анафилактической аллергической реакции при очередном контакте со специфическим аллергеном, к которому сенсибилизированы дыхательные пути (АБ, НПВС, вакцины и др.);

2. Метаболическая форма – характеризуется медленным (дни) нарастанием признаков бронхиальной обструкции, за счет выраженного отека слизистой оболочки бронхов и скопления вязкого бронхиального секрета в дыхательных путях;

Факторы провокации:

1. Бесконтрольное применение В₂-адреномиметиков;

2. Неоправданная и быстрая отмена ГКС;

3. Обострение инфекции дыхательных путей;

4. Воздействие специфических АГ;

5. Психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка;

6. Прием аспирина, седативных препаратов и др.;

Нарушения механики дыхания при АС:

1. «Перераздувание» легких, сопровождающееся увеличением ОЕЛ и функционального мертвого пространства;

2. Прогрессирующее снижение дыхательной экскурсии легких и легочной вентиляции (ЖЕЛ) с уменьшением скорости экспираторного и инспираторного потока воздуха (критическое снижение ОФВ1, ПОСвыд, ОФВ1/ФЖЕЛ, СОС25-75% и др.);

3. Возросшее сопротивление воздухоносных путей преодолевается за счет больших колебаний внутриплеврального давления (чрезмерно низкого на вдохе и очень высокого на выдохе), что приводит к резкому увеличению работы, быстрому утомлению и снижению функции дыхательной мускулатуры;

Клиника:

I стадия (относительной компенсации):

- выраженный приступ удушья, не купирующийся ранее эффективными ЛС;

- мучительный приступообразный кашель без мокроты;

- вынужденное положение больного;

- диффузный цианоз;

- потливость;

- возбуждение больного;

- перкуторно: коробочный звук;

- аускультативно: сухие рассеянные хрипы;

- ЧДД: 22-28 в мин.

- ОФВ1 снижено до 30%;

- гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния;

II стадия (стадия декомпенсации, «немого легкого»):

- состояние тяжелое;

- ЧДД: более 30 в мин., нарастает ДН;

- выраженный диффузный «серый» цианоз;

- эмфизематозная грудная клетка;

- возбуждение сменяется угнетением сознания;

- затруднение при разговоре;

- аускультативно: участки «немого» легкого (обычно в нижних отделах) – дахиние не проводится, хрипов не слышны;

- тахикардия до 130 в мин.;

- повышение АД на 15-20 мм.рт.ст.;

- ОФВ1 – менее 20% от N, ПОСвыд – 120 л/мин (N = 360 л/мин);

- артериальная гипоксемия, гиперкапния и респираторный ацидоз;

III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома):

- состояние крайне тяжелое;

- угнетение сознания вплоть до комы;

- брадипноэ;

- выраженный цианоз, профузный пот;

- парадоксальное втяжение передней брюшной стенки на вдохе;

- артериальная гипотензия, брадикардия, нарушения ритма;

- выраженная артериальная гипоксемия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз;

- может возникнуть смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности;

Рентген-диагностика АС:

• повышение прозрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ребер и уплощение куполов диафрагмы;

• Иногда трудно диффе­ренцировать наблюдающуюся рентгенологическую картину от двустороннего пневмоторакса без смещения средостения;

• При переходе острого приступа бронхиальной астмы в астматический статус острое вздутие легких сменяется распространенным ателектазированием легких;

Лабораторная диагностика АС:

• При развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и концентрация белков плазмы;

• У больных, которым перед приступом проводилась стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию;

• РаО2 может колебаться в пределах 32—75 мм.рт.ст;

• Длительное снижение РаО2ниже уровня 45 мм.рт.ст. больные обычно не переживают;

• Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда выраженная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией;

Принципы купирования АС:

1. Ингаляции В₂-адреномиметиков каждые 20 мин. в течение 1 часа (небулайзер);

2. Системная терапия ГКС: гидрокортизон до 800-1200 мг/сут или преднизолон 0,5 мг/кг per os или болюсное введение метипреда в дозе 1000 мг;

3. Оксигенотерапия (содержание кислорода не менее 30%);

4. Теофиллин 6 мг/кг;

5. Введение адреналина п/к (при анафилактической форме);

6. Гепарин 5000 Ед;

7. При отсутствии положительной динамики показан перевод в ОРИТ и проведение ИВЛ по витальным показаниям:

1. тахикардия (пульс свыше 140 мин);

2. РаСО2 более 60 мм рт. ст.;

3. РаО2 ниже 40 мм рт. ст. или гипоксическая кома;

4. рН менее 7,3; выраженное истощение сил больного;

25.Обратимая бронхиальная обструкция: БА. Критерии постановки диагноза и тактика ведения больных при интермиттирующем и персистирующем течении БА. Принцип проведения «базисной терапии» БА. Контроль за проялениями симптомов БА.+40 вопрос

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание воздухоносных дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и пароксизмами полностью или частично обратимой обструкции бронхов, клинически проявляющейся приступами удушья или дыхательного дискомфорта в виде приступообразного кашля и/или свистящего дыхания и одышки.

БА развивается на фоне наследственной предрасположенности к ней и другим аллергическим заболеваниям и часто ассоциируется с внелегочными признаками аллергии (ринит, отек Квинке).

В основе лежит воспалительный процесс в бронхах. Воспаление отличается гиперреактивностью и склонностью к бронхоспазму, выраженность которых несравнимо выше, чем при других заболеваниях, а преходящая обструкция бронхов всегда является обратимой!!!

Клиническая классификация: