Вопрос 11: Критерии пневмонии тяжелого течения. Инфекционно-токсический шок. Сепсис. Тактика ведения больных с тяжелой пневмонией. Проблемы антибиотикотерапии.

Критерии пневмонии тяжелого течения (Американское торакальное общество):

1. Малые:

1. ЧДД более 30 в мин.;

2. Тяжелая степень ДН (РаО2/FiО2 менее 250);

3. Двусторонняя или мультилобарная пневмония;

4. АД 90/60 мм.рт.ст. и ниже;

2. Большие:

1. Необходимость проведения ИВЛ;

2. Увеличение объема инфильтрата в легких на 50% и более в течении 48 часов от начала терапии;

3. Острая почечная недостаточность (диурез менее 80 мл за 4 часа или сывороточный креатинин более 2 мг/дл при отсутствии анамнестических указаний на наличие ХПН);

4. Септический шок или потребность в вазопрессорах более 4 часов;

Оценка тяжести и прогноза исхода пневмонии по шкале CURB-65 (по 1 баллу за признак):

6. Спутанное сознание;

7. Мочевина >7 ммоль/л;

8. ЧДД = 30 в мин;

9. АД = 90/60 мм.рт.ст.;

10. Возраст: 65 лет и более;

P.S.: Используется для решения действий, которые необходимо принять для данного пациента. 0-1 балл - лечения в амбулаторно-поликлинических условиях. 2 балла - возможность короткого пребывания в больнице или активное амбулаторное наблюдение. 3-5 баллов - требует госпитализации и рассмотрения варианта нахождения в ОРИТ.

1. Инфекционно-токсический шок – это синдром острой сосудистой недостаточности, развивающийся в результате токсического действия инфекционного агента на сосудистую систему.

Массивное действие токсина на сосудистую стенку приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депонированию крови преимущественно в органах брюшной полости, в результате чего уменьшается приток к правым отделам сердца, падает ударный объем, сердечный выброс и нарушается перфузия периферических органов (развивается гиповолемический шок).

Клиника:

- резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота и рвота;

- усиливается одышка, сердцебиение, появляется холодный липкий пот;

- акроцианоз, бледность кожных покровов;

- нарушения со стороны ССС: тахикардия до 120 уд/мин, нитевидный пульс, снижение систолического АД до 90/20-30 мм.рт.ст. и ниже, глухота тонов сердца;

- возможно развитие сопора и комы;

- олигурия (анурия);

- метаболический ацидоз;

2. Сепсис – системная воспалительная реакция, опосредованная эндогенными медиаторами и реализуемая в органах и системах, отдаленных от первичного очага.

Стадии:

1. Бактериемия (наличие в крови бактерий);

2. Сепсис (t тела выше 38 или ниже 36, ЧСС больше 90 уд/мин, ЧДД больше 24 в мин., гипокапния, лейкоцитоз до 12 или ниже 4 со сдвигом влево);

3. Тяжелый сепсис – это сепсис, ассоциированный с дисфункцией органов и систем, снижением их кровоснабжения или артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 20 мм.рт.ст.);

4. Септический шок (артериальная гипотензия некомпенсируемая лечением, нарушение перфузии и гипоксия периферических органов и возникновение метаболического ацидоза и олигурии/анурии);

5. Полиорганная недостаточность (выраженная дисфункция 2 и более органов или систем);

Лабораторные показатели:

- прокальцитонин (выше 5 нг/мл);

- определение концентрации цитокинов;

- СРБ;

Вопрос: Нозокомиальная пневмония, как разновидность внутрибольничной инфекции. Наиболее частые причины нозокомиальных пневмоний. Принципы профилактики, диагностики и лечения.

Нозокомиальная пневмония - заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Среди всех нозокомиальных инфекций НП имеет наибольшую летальность, которая может достигать 50%.

Классификация:

• Ранняя НП, возникающая в течение первых 5 дней с момента госпитализации, для которой характерны определенные возбудители, чаще - чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам, имеющую более благоприятный прогноз;

• Поздняя НП, развивающаяся не ранее 6 дня госпитализации, которая характеризуется более высоким риском наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом;

Пути попадания инфекции в легочную ткань:

• аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП;

• аспирация нестерильного содержимого пищевода/желудка;

• ингаляция микробного аэрозоля;

• гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции;

• непосредственное проникновение возбудителей в дыхательные пути;

Факторы риска аспирации:

• нарушение сознания;

• расстройства глотания;

• снижение рвотного рефлекса;

• замедление опорожнения желудка;

• угнетение двигательной активности ЖКТ;

Клинически значимые аспекты патогенеза:

• Аспирация микроорганизмов из ротоглотки или секрета, содержащего микроорганизмы, из области манжеты эндотрахеальной трубки являются первичными путями проникновения бактерий в нижние отделы дыхательных путей;

• К редким патогенетическим механизмам развития НП относятся ингаляция, микробного аэрозоля, непосредственное попадание возбудителей в нижние отделы дыхательных путей, гематогенное распространение микроорганизмов из инфицированных венозных катетеров, транслокация бактерий из просвета ЖКТ;

• Образование бактериальной биоплёнки в эндотрахеальной трубке с последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей может являться важным фактором в патогенезе ВАП;

• Желудок и синусы представляют собой потенциальные резервуары нозокомиальных патогенов, однако, их роль в возникновении НП является противоречивой;

Факторы риска НП (со стороны пациента):

• старческий возраст;

• курение;

• заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыхательная недостаточность, грипп);

• прочие заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, алкоголизм и пр.);

• недостаточное питание;

• кома;

• метаболический ацидоз;

• любой очаг инфекции в организме, являющийся потенциальным источником гематогенного распространения;

• плохая гигиена полости рта;

Факторы риска НП (связанные с медицинскими манипуляциями):

• длительная госпитализация;

• интубация трахеи;

• медикаментозная терапия (седативные лекарственные средства, миорелаксанты, антациды, H₂-блокаторы, глюкокортикоиды, цитостатики);

• длительные и сложные оперативные вмешательства (особенно на органах грудной клетки и брюшной полости);

• наличие желудочного зонда и питание через него;

• использование венозных катетеров;

• энтеральное питание в положении на спине;

• перекрестное инфицирование;

Манипуляции, уменьшающие риск развития НП:

• адекватное обезболивание;

• регулярная физиотерапия (массаж, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика);

• стимулирование кашля у пациентов без искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ);

• ранняя (по возможности) активизация пациентов;

• приём пищи в полусидящем положении;

P.S.: ИВЛ (постоянное наличие интубационной трубки) увеличивает риск развития НП в 16-21 раз.

Диагностические критерии НП:

1. Появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких;

2. Два из приведённых ниже признаков:

• лихорадка > 39,3°C;

• бронхиальная гиперсекреция;

• РаО₂/FiО₂ < 240;

3. Два из приведённых ниже признаков:

• кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;

• лейкопения (<4,0 х 10⁹/л) или лейкоцитоз (>12,0 х 10⁹/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);

• гнойная мокрота/бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением - х 100);

Диагностический минимум обследования в стационарных условиях:

8. Физикальное обследование и сбор анамнеза;

9. Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (по возможности);

10. Общий анализ крови;

11. Биохимический анализ крови – мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты;

12. Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка, посев мокроты для выделения возбудителя и оценки определения его чувствительности к антибиотикам;

13. При тяжелой ВП целесообразно исследовать газы артериальной крови (PO2, PCO2) для уточнения потребности в проведении ИВЛ.

14. При наличии плеврального выпота следует произвести плевральную пункцию и исследовать плевральную жидкость.

Осложнения:

а) плевральный выпот (неосложненный и осложненный);

б) эмпиема плевры;

в) деструкция/абсцедирование легочной ткани;

г) острый респираторный дистресс-синдром;

д) острая дыхательная недостаточность;

е) септический шок;

ж) вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаг отсева;

з) перикардит, миокардит;

и) нефрит

к) другие осложнения;

Этиология НП.

1. Грамотрицательные возбудители: P.aeruginosa, Enterobacteriaceae, E.coli, K.pneumoniae (БЛРС-), K.pneumoniae (БЛРС+), Enterobacter spp., S.marcescens, Acinetobacter spp., S.maltophilia, B.cepacia, H.influenzae, L.pneumophila;

2. Грамположительные возбудители: Метициллиночувствительные S.aureus (MSSA), Метициллиночувствительные S.aureus (MSSA), S.pneumoniae.

3. Редкие возбудители: Анаэробы, грибы (Candida spp., A.fumigatus), вирусы (ЦМВ, вирус простого герпеса и др.).

Эмпирическая терапия поздней НП любой степени тяжести или НП у пациентов с факторами риска наличия полирезистентных возбудителей:

- Возможные возбудители: P.aeruginosa, K.pneumoniae (БЛРС+), Acinetobacter spp., L.pneumophila.

- Комбинации антибиотиков: Антисинегнойный цефалоспорин (цефепим, цефтазидим, цефоперазон) или Имипенем, меропенем или Цефоперазон/сульбактам + Фторхинолон с антисинегнойной активностью (ципрофлоксацин или левофлоксацин) или Амикацин + линезолид или ванкомицин (при наличии факторов риска MRSA).

Патогенетическая терапия:

• Дезинтоксикация;

• Лечение дыхательной недостаточности;

• Коррекция микроциркуляторных нарушений;

• Нормализация бронхиальной проходимости;

• Физиотерапия, лечебная гимнастика;

• Иммуномодуляторы и иммуннокорректоры (бронхомунал, бронхикум, бронхипрет);

• Улучшение восстановление структуры легких;

Длительность терапии НП:

• Традиционная длительность терапии НП составляет 14-21 день.

• При ВАП значительное клиническое улучшение наблюдается в течение первых 6 дней терапии, а увеличение её длительности до 14 дней приводит к колонизации P.aeruginosa и микроорганизмами семейства Enterobacteriaceae.

• Применение шкалы CPIS позволяет уменьшить продолжительность антибактериальной терапии без вреда для эффективности.

Профилактика НП - Прерывание путей передачи инфекции:

• использование одноразовых стерильных расходных материалов, контактирующих с дыхательными путями пациента;

• ежедневная стерилизация небулайзеров;

• смена увлажнителей при контаминации;

• своевременное удаление конденсата из дыхательного контура;

• использование стерильных растворов для небулайзерной терапии, увлажнения воздуха и пр.;

• стерилизация многоразовых дыхательных контуров перед их использованием у нового пациента. Не рекомендуется замена контура у одного пациента чаще, чем каждые 48 ч;

• тщательная аспирация секрета из надманжеточного пространства с промыванием катетеров только стерильными растворами;

• смена ёмкости для сбора аспирата перед использованием у другого пациента;

Профилактика НП. Предупреждение переноса бактерий медицинским персоналом:

• Правильная организация обработки рук: использование жидкого мыла, антисептиков и одноразовых салфеток. Рекомендуется мытьё рук перед надеванием и после снятия чистых перчаток с их сменой у каждого пациента, что позволяет предотвратить перекрёстную контаминацию. Необходимо выявление и санация носительства MRSA среди персонала лечебных учреждений.

• Изоляция пациентов с инфекционными заболеваниями и организация помощи в ОРИТ по принципу «один пациент - одна сестра».

Профилактика НП. Ограничение использования сопутствующих лекарственных средств, способствующих повышению риска эндогенного инфицирования:

• Риск инфицирования трахеобронхиального дерева микрофлорой ротоглотки и ЖКТ неизбежно увеличивается при угнетении сознания, подавлении кашлевого рефлекса, повышении рН желудка.

• Рациональное назначение гипнотиков, наркотических анальгетиков, миорелаксантов, антацидов значимо сокращает частоту развития НП, за счёт ограничения процесса транслокации микрофлоры в дыхательные пути.

• Риск НП уменьшают: использование современных вспомогательных режимов ИВЛ и ненаркотических анальгетиков, борьба с парезом кишечника.

• С целью профилактики развития стрессовых язв предпочтение следует отдавать Н₂-блокаторам.

Профилактика НП. Селективная деконтаминация ротоглотки и желудочно-кишечного тракта:

• Классическая схема СДК ЖКТ: сочетание энтерального (через зонд) назначения неабсорбируемых антибиотиков (аминогликозиды и полимиксин) с амфотерицином В, обработка ротоглотки 2% пастой, содержащей эти препараты и парентеральном введении антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспорины III поколения или ципрофлоксацин).

• Цель СДК - предотвращение избыточной колонизации ротоглотки и кишечника грамотрицательными аэробами и, следовательно, профилактика первичного и вторичного эндогенного инфицирования.

• Проведение СДК можно рекомендовать отдельным категориям хирургических больных с высоким риском развития ВАП, но потенциально обратимым основным патологическим процессом (например, с политравмой, изолированной черепно-мозговой травмой, абдоминальным сепсисом).

• Применение СДК в качестве обязательного стандарта профилактики не оправдано.

Профилактика НП. Профилактическое назначение антибактериальных препаратов:

• Системное назначение антибактериальных препаратов (АБП) с целью профилактики НП у пациентов с факторами риска, в том числе находящихся на ИВЛ, не имеет аргументированных доказательств эффективности.

• Назначение цефалоспоринов I-III поколения, снижая риск ранней НП, одновременно служит фактором, способствующим развитию поздней НП, вызываемой неферментирующими грам(-) бактериями и MRSA.

• Рекомендации экспертов по обязательному назначению антибиотиков с целью профилактики ВАП у больных без исходного инфекционного процесса бактериальной природы отсутствуют.

• В основу принятия индивидуального решения должны быть положены характер основной и сопутствующей патологии, прогнозируемая длительность ИВЛ и наличие риска аспирации на догоспитальном этапе при нарушениях сознания.

Вопрос: Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП): причины возникновения, клинико-рентгенологические и лабораторные критерии. Принципы проведения антимикробной терапии.

Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) - это частный случай ГП, развивающейся у больных, которым требуется протезирование функции внешнего дыхания, т.е. требуется проведение в течение длительного времени аппаратной искусственной или вспомогательной вентиляции легких (ИВЛ).

Возникновение ВАП возможно и ранее 48 часов, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии.

Причины:

Проникновение микроорганизмов в легкие может осуществляться различными путями:

1. Микроаспирация ротоглоточного секрета, колонизированного патогенными бактериями.

2. Аспирация содержимого пищевода/желудка.

3. Ингаляция загрязненной микроорганизмами кислородно-воздушной смеси, (инфицированного в небулайзерах аэрозоля, через зараженные увлажнительные емкости аппаратов ИВЛ и др.),

4. Проникновения из отдаленного инфицированного участка гематогенным путем.

5. Экзогенное проникновение из инфицированного участка (например, плевральной полости).

6. Прямое заражение дыхательных путей от персонала ОРИТ.

7. Наиболее часто с ВАП ассоциируются такие микроорганизмы, как кишечные грамотрицательные бактерии, грибы и Staphylococcus aureus, но есть данные о полимикробной инфекции.

Риск развития ВАП:

1. Приподнятое положение головного конца кровати (35-45°);

2. Частое мытье рук обслуживающего персонала ОРИТ;

3. Надлежащая дезинфекция респираторного оборудования;

4. Смена трубок для санации трахеи, использование стерильных растворов;

5. Своевременное удаление эндотрахеальной и энтеральной трубок;

6. Рутинная проверка правильности стояния зонда для кормления;

7. Оценка функции ЖКТ и соответствующее проведение энтерального питания с целью избежания аспирации;

8. Удаление секрета выше манжеты перед удалением эндотрахеальной трубки или перед сдуванием манжеты;

9. Постоянное отсасывание скапливающегося в трахее секрета;

10. Замена антацидов и Н2-блокаторов сукральфатом для профилактики язвенной болезни;

11. Пневмококковая вакцинация у пациентов с высоким риском и др.

Диагностические критерии НП:

4. Появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких;

5. Два из приведённых ниже признаков:

• лихорадка > 39,3°C;

• бронхиальная гиперсекреция;

• РаО₂/FiО₂ < 240;

6. Два из приведённых ниже признаков:

• кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;

• лейкопения (<4,0 х 10⁹/л) или лейкоцитоз (>12,0 х 10⁹/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);

• гнойная мокрота/бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением - х 100);

Антибиотикотерапия (оптимальный выбор схемы эмпирической АБТ):

1) Время развития пневмонии (первые 5-7 дней или позже);

2) Наличие предшествующей АБТ(+);

3) Тяжесть состояния, связанная с основным заболеванием и/или сопутствующей патологией, и возможность прогноза длительности ИВЛ и исхода заболевания;

4) Этиологическая структура ВАП в конкретном лечебно-профилактическом учреждении и уровень антибиотикорезистентности возбудителей;

5) Наличие контролируемых исследований, доказывающих эффективность конкретной схемы АБТ;

Выбор антибиотиков при нозокомиальной пневмонии:

3. Без факторов риска: S.pneumoniae, Enterobacteriaceae, H.influenzae, Pseudomonas spp., S.aureus:

5. Препараты выбора: Амоксициллин/клавуланат, Ампициллин/сульбактам, Цефалоспорины II-III поколения (кроме Цефтазидима);

6. Альтернативные препараты: Фторхинолоны, Цефепим, Цефоперазон/сульбактам;

4. Наличие факторов риска: Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp., S.aureus (включая MRSA):

7. Препараты выбора: Цефепим, Цефтазидим, Цефоперазон + аминогликозид, Имипенем ± аминогликозид;

8. Альтернативные препараты: Фторхинолоны, Цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам ± аминогликозид, Ванкомицин;

Вопрос: Аспирационная пневмония (АП) или синдром Мендельсона: причины возникновения, особенности микробного фона. Группы риска возникновения АП. Клинико-рентгенологические, эндоскопические и лабораторные критерии для диагноза АП.

Аспирационная пневмония (АП) или синдром Мендельсона - Острая дыхательная недостаточность, возникающую вследствие аспирации желудочного содержимого. Аспирируемым материалом может быть желудочный сок, пища, кровь, желчь, химические вещества, пресная или соленая вода (утопление) и другие суб­станции или их комбинации.

Патогенез:

• аспирация пищевых масс приводит большей частью к закупорке преимущественно средних бронхиол и возникновению острой гипоксии;

• аспирация желудочного сока (нередко возникающая у больных и натощак) означает распространенный химический ожог слизистой оболочки трахеи, бронхов и бронхиол и, как правило, обусловливает крайне тяжелое течение возникающей острой ДН;

• истинный химический ожог бронхов происходит тогда, когда рН аспирируемой жидкости менее 2,5;

• наиболее выраженное повреждение легких возникает при рН желудочного сока около 1,5;

• В ближайшие минуты после попадания кислого содержимого в трахею и бронхи развивается отек слизистой оболочки, который формирует синдром бронхиальной обструкции и вызывает гипоксию различной выраженности вплоть до глубокой;

Клиника:

1. Немедленно вслед за аспирацией возникает ОДН, обусловленная бронхоспазмом. У больных наблюдается цианоз, тахикардия, затрудненное дыхание вплоть до полной блокады дыхания.

2. Через несколько минут в связи с разрешением острого бронхоспазма наступает частичное облегчение состояния.

3. В дальнейшем нарастающий отек бронхов и воспалительный процесс вновь приводят к прогрессирующему ухудшению состояния, основной характеристикой которого является неуклонно углубляющаяся дыхательная недостаточность.

Рентген-диагностика АП:

• Обычно не бывает признаков смещения средостения в какую-либо сторону;

• На рентгенограммах можно обнаружить очаговые различия плотности легочного рисунка, которые связаны с развитием перибронхиальной экссудации;

• иногда рентгенологическая картина напоминает таковую шокового лег­кого, но без расширения корней легких;

Лечебная тактика:

• экстренное удаление из легких аспирированного субстрата;

• предупреждение острой гипоксии, возникающей в связи с рефлекторным бронхоспазмом;

• лечение последствий поражения легочной паренхимы;

Вопрос: Легочные и внелегочные осложнения бактериальных пневмоний. Принципы профилактики, диагностики и лечения осложнений.

Осложнения:

Легочные:

- Острая ДН;

- Абсцесс легкого;

- ОРДС;

- Парапневмонический экссудативный плеврит и/или эмпиема плевры;

Внелегочные:

- Сепсис;

- Инфекционно-токсический шок;

3. Острая ДН преимущественно гипоксемическая (паренхиматозная), обусловлена:

1. Массивной альвеолярной инфильтрацией;

2. Снижением суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны;

3. Нарушением диффузии газов;

4. Тяжелыми нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений;

Все остальное смотри вопрос 1 и 2!

4. Инфекционно-токсический шок – это синдром острой сосудистой недостаточности, развивающийся в результате токсического действия инфекционного агента на сосудистую систему.

Массивное действие токсина на сосудистую стенку приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депонированию крови преимущественно в органах брюшной полости, в результате чего уменьшается приток к правым отделам сердца, падает ударный объем, сердечный выброс и нарушается перфузия периферических органов (развивается гиповолемический шок).

Клиника:

- резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота и рвота;

- усиливается одышка, сердцебиение, появляется холодный липкий пот;

- акроцианоз, бледность кожных покровов;

- нарушения со стороны ССС: тахикардия до 120 уд/мин, нитевидный пульс, снижение систолического АД до 90/20-30 мм.рт.ст. и ниже, глухота тонов сердца;

- возможно развитие сопора и комы;

- олигурия (анурия);

- метаболический ацидоз;

5. Сепсис – системная воспалительная реакция, опосредованная эндогенными медиаторами и реализуемая в органах и системах, отдаленных от первичного очага.

Стадии:

6. Бактериемия (наличие в крови бактерий);

7. Сепсис (t тела выше 38 или ниже 36, ЧСС больше 90 уд/мин, ЧДД больше 24 в мин., гипокапния, лейкоцитоз до 12 или ниже 4 со сдвигом влево);

8. Тяжелый сепсис – это сепсис, ассоциированный с дисфункцией органов и систем, снижением их кровоснабжения или артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 20 мм.рт.ст.);

9. Септический шок (артериальная гипотензия некомпенсируемая лечением, нарушение перфузии и гипоксия периферических органов и возникновение метаболического ацидоза и олигурии/анурии);

10. Полиорганная недостаточность (выраженная дисфункция 2 и более органов или систем);

Лабораторные показатели:

- прокальцитонин (выше 5 нг/мл);

- определение концентрации цитокинов;

- СРБ;

6. ОРДС (смотри вопрос 6!)

7. Плеврит (смотри вопрос 19!)

8. Абсцесс легкого (придумай сам ;-))) !)

Абсцесс легкого - гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Клиника:

• Классическое клиническое течение острого абсцесса легкого до и после опорожнения гнойника в бронхиальное дерево наблюдается по различным исследованиям лишь в 20-25% случаев. При гангрене граница между этими периодами обычно неотчетлива.

• Деструктивный инфекционный процесс в легких должен быть заподозрен при недомогании больного, ознобе, фебрильной или гектической температуре тела, сопровождающейся проливными потами, болями в грудной клетке, связанными с дыханием. Могут беспокоить затруднение дыхания, одышка, непродуктивный кашель в начале заболевания или экспекторация гнойной мокроты позднее.

• Экспекторация мокроты при гангрене легкого значительная, мокрота зловонная, иногда с тканевыми секвестрами, причем это не только продукт распада легочной паренхимы, но результат развития эмпиемы плевры, дренирующейся через множество бронхоплевральных свищей в бронхиальное дерево. Однако перечисленные симптомы обладают невысокой (50%) специфичностью. Более того, у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

Диагностика:

1. Рентгенография (полость с горизонтальным уровнем жидкости);

2. КТ;

3. Бронхоскопия;

4. Пункция и бактериология;

5. Бронхиальная артериография;

6. Сцинтиграфия;

Вопрос: Клинико-этиологические различия атипичных пневмоний (вызванных микоплазмой, хламидиями или легионеллой). Принципы диагностики и выбора эмпирической антимикробной терапии.

1. Микоплазменная пневмония (вызвана Mycoplasma pneumoniae).

Характеристика:

- передается от человека человеку воздушно-капельным путем;

- пневмонии часто предшествуют воспаление верхних дыхательных путей;

- вызывает очаговое или сегментарное воспаление легочной ткани;

- чаще течение не тяжелое;

- начало постепенное: субфебрильная температура, кашель с небольшим отделяемым вязкой мокроты;

- кашель становится упорным, появляются выраженные симптомы интоксикации (миалгии, артралгии, перикардит и др.);

- зачастую отсутствие физикальных изменений;

- может отсутствовать лейкоцитоз;

- на R-графии: усиление легочного рисунка с интерстициальными изменениями;

- для идентификации необходимы серологические методы;

Лечение:

- макролиды;

- фторхинолоны;

- тетрациклины;

2. Хламидийная пневмония (вызвана Chlamydia pneumonia).

Характеристика:

- пневмонии также часто предшествуют воспаление верхних дыхательных путей;

- сухой кашель, ознобы, боль в горле, ознобы и субфебрилитет;

- кашель становиться продуктивным (слизисто-гнойная мокрота);

- появляются умеренно выраженные признаки интоксикации;

- физикально: рассеянные сухие хрипы, иногда влажные;

- лейкопения и повышение СОЭ;

- на R-графии: интерстициальные изменения в виде усиления легочного рисунка (характерный признак «снежной бури»);

Лечение:

- макролидами (эритромицин, вильпрофен, рулид, сумамед);

- тетрациклины;

3. Легионеллезная пневмония (вызывается Legionella pneumophillia).

Характеристика:

- заражение воздушно-капельным путем;

- начинается с признаков интоксикации;

- повышается температура до 39-40, появляется вначале сухой кашель, а затем гнойно-геморрагический;

- возможны плевральные боли (сухой плеврит);

- физикально определяются признаки сливной или очагово-сливной пневмонии;

- нередко поражаются другие органы и системы: ЦНС, ЖКТ, печень, почки:

- на R-графии типичные очаговые инфильтраты, которые консолидируясь занимают всю долю;

- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ;

- гипонатриемия, незначительная активность трансаминаз, гипербилирубинемия и гипоальбуминемия;

Лечение:

- макролиды;

- рифампицин (0,6-0,9 г);

- тетрациклины (доксициклин);

Вопрос: Вторичные пневмонии: гипостатическая (застойная), инфарктная, эозинофильная, перифокальная, посттравматическая. Этиопатогенетические, клинико-рентгенологические и лабораторные различия. Принципы лечения вторичных пневмоний.

1. Гипостатическая (застойная) пневмония – это вторичная пневмония, возникающая при застойных явлениях в легких у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца), ослабленных больных или у лиц, вынужденных длительное время лежать на спине (например, после операций, ОНМК).

Характерно:

- отмечается скудная физикальная (ослабленное везикулярное дыхание, звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах легких);

- рентгенологическая симптоматика: на фоне снижения прозрачности легочных полей обнаруживаются нежные, облаковидные инфильтраты диаметром от 2-3 мм до 2-3 см;

- могут быть признаки застоя в легких;

- пневмоническая интоксикация еще больше ухудшает работу миокарда и нередко единственным проявлением такой пневмонии является рост симптоматики ЗСН или появление рефрактерности ЗСН к проводимому лечению.

- в периферической крови отмечаются минимальные изменения - лейкоцитоз выражен мало или отсутствует;

Лечение:

- борьба с гипостазами и ликвидация их является основным профилактическим мероприятием для предотвращения развития гипостатической пневмонии;

2. Инфарктная пневмония – локальный воспалительный процесс в легком, развивающийся как следствие эмболии (тромбоэмболии) сосудов легких в результате осложнения основного заболевания или одного из его проявлений.

Характерно:

- развитие инфаркта легкого сопровождается внезапно возникающей острой болью в грудной клетке, появлением кашля (вначале сухого, отдающегося болью в боку), в последующем - с мокротой, окрашенной кровью, значительной одышкой, цианозом;

- иногда имеет место желтушное окрашивание склер;

- при перкуссии, определяется притупление перкуторного звука;

- дыхание в этой области вначале везикулярное, ослабленное, в последующем - жесткое, прослушиваются влажные мелкопузырчатые, реже - среднепузырчатые хрипы;

- может прослушиваться шум трения плевры;

- на рентгенограммах грудной клетки - типичное для инфаркта легкого треугольное затенение, обращенное острием к корню легкого, определяется не всегда; нередко тенеобразования не имеют таких характерных очертаний, что зависит от других изменений в легких (венозный застой и др.);

- при образовании абсцесса температура тела повышается до фебрильной, появляются ознобы, количество мокроты (при дренированной полости) увеличивается, она приобретает гнойный характер;

- в крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличенная СОЭ;

- появление симптомов выпота в плевральной полости и его нарастание являются показанием для плевральной пункции, которая имеет как диагностическое, так и лечебное значение;

- осложнение инфарктной пневмонии абсцессом и выпотным плевритом ухудшает терапевтический прогноз больного;

- образование инфаркта легкого у больного с заболеванием сердца также ухудшает терапевтический прогноз;

Лечение:

- в остром периоде заболевания при резких болях в грудной клетке показаны анальгетики или наркотики (50 % анальгин, промедол, омнопон.);

- банки, горчичники, компрессы на грудную клетку противопоказаны;

- в случаях, когда источником инфарктной пневмонии является тромбоэмболический процесс, назначают антикоагулянты и фибринолитические средства

- при ревмоваскулитах в лечение включают салицилаты и пиразолоновые препараты (ацетилсалициловая кислота — по 0,5 г 6 раз в сутки; бутадион — по 0,15 г 3 раза в сутки и др.);

- при бактериальных осложнениях инфаркта легкого, абсцессе назначают антибиотики;

3. Эозинофильная пневмония – включает большую группу заболеваний, основными проявлениями которых являются выявленные рентгенологически затенения в легких, сопровождающиеся эозинофилией.

Эти заболевания могут быть объединены в несколько групп:

1) связанные с паразитарной инвазией;

2) вызванные лекарственными препаратами и другими химическими веществами;

3) возникающие у больных бронхиальной астмой;

4) возникающие у больных с системными поражениями соединительной ткани;

5*) инфильтраты паразитарного происхождения, связанные с инвазией аскарид, анкилостом, свиного цепня и печеночной двуустки иногда называют синдромом Леффлера.

Характерно:

- у большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат при аскаридозе и других глистных инвазиях протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях;

- температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до субфебрильных цифр с нормализацией в течение нескольких дней;

- у некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты;

- могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата;

- все симптомы быстро, в течение 1-2 нед, исчезают;

Лечение:

- при подозрении на лекарственный генез - отмена ЛС;

- глюкокортикоиды;

- при аспергиллёзе лёгких - преднизолон 7,5-15 мг/сут; фунгицидные средства не показаны;

- при хроническом течении - преднизолон по 40-60 мг/сут 1-2 нед, затем в течение 2 нед постепенно снизить дозу до 20 мг/сут, далее снижать на 2,5 мг/нед до полной отмены;

- при паразитарной этиологии: аскаридоз - пиперазина адипинат, филяриоз - диэтил-карбамазина цитрат (дитразина цитрат) 6-8 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь в течение 10-14 сут, токсокароз - диэтилкарбамазина цитрат, тиабендазол по 25-50 мг/сут в течение 7-10сут;

- муколитики;

- дыхательная гимнастика;

- отхаркивающие препараты;

- лечение сопутствующей бронхиальной астмы;

4. Посттравматическая пневмония – вторичная пневмония, возникающая после травмы/операции грудной клетки.

Характерно:

- гипервентиляция, нарушенный или подавленный кашлевой рефлекс, бронхоспазм и дегидратация могут обусловить задержку бронхиального секрета, что ведет к сегментарному ателектазу, а тот в свою очередь к легочной инфекции;

- почти 60% послеоперационных легочных инфекций возникают после вмешательств на брюшной полости и около 20% - после операций на голове и шее;

- почти 40% посттравматических пневмоний возникают как осложнения переломов ребер или травмы грудной клетки, а остальные с почти равной частотой - после переломов черепа или других повреждений головы, прочих переломов, ожогов и тяжелых ушибов;

- при бактериологическом исследовании мокроты и бронхиального секрета часто выявляются грамотрицательные бактерии, Staphilococcus aureus, пневмококки, Hemophilus influeniae и сочетания этих микроорганизмов. Указанием на инфекцию обычно служит гнойная мокрота, но иногда она жидкая или слизистая с обилием микроорганизмов;

- клиника такая же, как при прочих пневмониях, вызванных теми же бактериями;

- на рентгенограмме грудной клетки могут определяться участки ателектаза, а иногда признаки ТЭЛА и инфарктов легкого (последние обычно сопровождаются выделением кровянистой мокроты);