1. Нервная регуляция

а) в гипоталамусе расположен центр белкового обмена. При повреждениинаблюдается выведение азота с мочой.

б) нервная система влияет на выделение гормонов через гипоталамо-гипофизарную систему.

2. Гормональная регуляция.

а) анаболическое действие:

соматотропный орган повышает транспорт аминокислот в клетки и синтез белков;

инсулин повышает транспорт аминокислот в клетки;

тироксин и трийодтиронин стимулирует синтез белка, рост, развитие и дифференцировку ткани;

тестостерон стимулирует синтез белка в мышцах.

б) катаболическое действие: глюкокортикоиды усиливают распад белков в тканях, но: стимулируют синтез белка в печени.

Обмен углеводов

Углеводы поступают в организм в основном в виде полисахаридов растительного (крахмал) и животного (гликоген) происхождения. Конечными продуктами их гидролиза является 80% глюкозы, а также фруктоза и галактоза, которые после всасывания превращаются в глюкозу.

При снижении содержания глюкозы до 0,5 г/л возникает гипергликемия, которая может перейти в гипогикемическую кому. При уровне более 1,8 г/л происходит выделение глюкозы с мочой - глюкозурия.

Функции углеводов:

1. Пластическая функция - глюкоза входит в состав гликопротеинов плазмы крови, необходима для синтеза аминокислот и липидов.

2. Ээнергетическая - более 90% углеводов расходуется для синтеза АТФ. 1 г=4,1кКал.

3. Входя в состав межклеточного вещества, регулирует распределение воды,

солей между внутренней и наружной средой клетки.

4. Повышает обезвреживающие функции печени.

5. Расширяет сосуды

6. Увеличивает мочеотделение.

Изменения углеводов в организме.

Глюкоза поступающая в кровь из кишечника, транспортируется в печень.

Печень:

1. Синтез гликогена. В запас откладывается до 150-200г.

2. Неоглюкогенез - дезаминирование аминокислот.

3. Гликолиз

Гликоген откладывается также в мышцах, где его содержится около 1-2%. При работе мышц под влиянием фермента фосфорилазы происходит усиленное расщепление гликогена. Распад углеводов: 70%- до воды и СО₂ в процессе анаэробного и аэробного гликолиза; 20-25% - откладывается в жир; 2-5% - откладывается в гликоген.

Регуляция обмена углеводов

1) Саморегуляция.

2) Нервная регуляция - изменение содержания глюкозы в крови воспринимается глюкорецепторами, расположенными в печени, сосудах, нейронах гипоталамуса. Центр углеводного обмена находится в вентродиальном отделе гипоталамуса.

3) Гормональная регуляция.

1. Снижение уровня глюкозы в крови: инсулин - гормон не имеющий аналогов, увеличивает проницаемость для глюкозы клеточных мембран.

2. Повышение уровня глюкозы в крови:

- глюкагон и адреналин переводят гликоген в глюкозу, глюкокортикоиды усиливают неоглюкогенез в печени;

- соматотропный гормон - угнетает образование инсулина;

- тироксин, трийодтиронин - стимулирует липолиз и гликогенолиз.

Обмен липидов

Липиды - группа органических соединений нерастворимых в воде. Представлены в организме в основном:

- нейтральными жирами (триглицеридами);

- фосфолипидами;

- холестерином;

- жирными кислотами.

Функции липидов:

1. Участвуют в пластическом обмене: синтез тромбопластина, миелина нервной ткани, стероидных гормонов, желчных кислот, вит Д, формировании биологических мембран.

2. Участие в энергетическом обмене: 1 г = 9,3 кКал, депо энергии - 10-25% массы тела.

3. Холестерин - ограничивает абсорбцию водорастворимых веществ и химических факторов через кожу; источник образования желчных кислот; источник стероидных гормонов, (содержание 200-220 мг/100 мл крови; более 270 мг/100мл - гиперхолетеринемия, менее 150 мг/100 мл -гипохолестеринемия).

4. Источник образования эндогенной воды. 100г жиров = 107 г воды.

5. Терморегуляция

6. Являются растворителями витаминов К,Е,Д,А.

Преобразование липидов в организме.

Из кишечника жир всасывается в лимфу в виде мелких капель диаметром 0,08-0,5 мкм - хиломикронов. На внешней поверхности капель адсорбируется белок апопротеин В, повышающий поверхностную стабильность капель и предупреждающий прилипание капель к стенке сосуда.

Через грудной лимфатический проток хиломикроны попадают в венозную кровь. В крови жирные кислоты транспортируются:

а) альбумином - свободные жирные кислоты 0,15 г/л;

б) липопротеином 7,0 г/л.

Липопротеины низкой плотности транспортируют до 80% холестерина. Они захватываются клетками тканей. При большом количестве в крови их захватывают макрофаги кровеносных сосудов и включают в состав атеросклеротических бляшек.

Линолевая, линоленовая и арахидоновая кислоты являются незаменимыми, т.к. не могут синтезироваться в организме из других веществ. Отсутствие их в организме приводит к заболеваниям кожи, бесплодию, нарушениям функций почек.

Триглицериды откладываются в тканях в виде жировых капель в подкожной жировой клетчатке, брюшной полости, мышцах. Вдоль крупных сосудов, в межлопаточной и затылочной области находится бурый жир, содержащий митохондрии, окончания симпатических волокон и кровеносные сосуды.

Регуляция липидного обмена.

1) Клеточная саморегуляция. Повышение концентрации глюкозы активирует синтез триглицеридов.

2) Нервная регуляция. В гипоталамусе находится центр липидного обмена. При раздражении вен-тромедиального ядра - исхудание. Ожирении при разрушении. Симпатическое влияние - усиление распада триглицеридов. Парасимпатиеское влияние -липогенез.

3) Гормональная регуляция:

анаболическое действие: тормозят мобилизацию жира - инсулин способствует переводу глюкозы в жир; глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови.

катаболическое действие: жиромобилизующие - адреналин и норадреналин, соматотропный гормон, тироксин.