1.Хронічні гепатити. Визначення. Класифікація. Роль персистенції вірусу, медикаментозних агентів, імунних порушень та алкоголю.

Хронічний гепатит (ХГ)- поліетіологічне дифузне запально-дистрофічне захворювання печінки, що морфологічно характеризується некрозами, запаленням, фіброзом при збереженні архітектоніки органу і продовжується більше 6 місяці

Класифікація

1.За етіологією:

1) аутоімунний;

2) вірусний: В (HBV); С (НСV); D (HDV);

3) невизначений хронічний вірусний гепатит;

4) медикаментозний;

5) криптогенний. 

2. За клініко-біохіміч. та гістологічн. критеріями:

Ступінь активності: яка визначається важкістю некрозапального процесу.

• А) мінімальна (АЛТ не > 3 норм)

• Б) помірна (АЛТ від 3 до 10 норм)

• В) виражена (АЛТ > 10 норм)

Стадії ХГ (за вираженістю та розповсюдженістю фіброзу за системою МЕТАVIR):

• F0 - відсутність фіброзу, нормальна сполучна тканина

• F1 – легкий ступінь (портальний та перипортальний фіброз)

• F2 – помірно виражений (наявність порто-портальних септ)

• F3 – тяжкий (наявність порто-септальніх септ)

• F4 – цироз (наявність ознак цирозу)

Роль персистенції вірусу, медикаментозних агентів, імунних порушень та алкоголю.

1. Найчастішою причиною виникнення ХГ визнана персистенція вірусу гепатиту В (HВV) самостійно або у поєднанні з вірусом гепатиту дельта (HDV) з вірусом гепатиту С (HСV). Про вірусне ураження печінки може свідчити наявність в анамнезі гострого вірусного гепатиту, пов'язаного з переливанням крові або її компонентів. При відсутності останнього потрібно брати до уваги донорство, часті ін'єкції, щеплення, контакт із хворими на гострі та хронічні гепатити, наявність хвороб печінки у родичів, оперативні втручання, гемотрансфузії та інші ситуації, при яких можливе паралельне зараження вище згаданими вірусами. Найчастіше хронічний перебіг гепатиту спостерігався у хворих, які перенесли безжовтяничну форму гострого вірусного гепатиту В.

2. При тривалому вживанні алкоголю на фоні алкогольної жирової і білкової дистрофії гепатоцитів, епізодів гострого алкогольно го гепатиту розвиваються перигепатоцелюлярний фіброз, хронічний алкогольн ий гепатит, цироз печінки. Патогенез алкогольних некрозів, характерних для гострого гепатиту, та, можливо, активного цирозу печінки, пов'язаний із прямою токсичною дією алкоголю на органели гепатоцита з пошкодженням мітохондрій і ендоплазматичного ретикулуму і з супровідною гіпоксією значно збільшених клітин печінки. Усе це, без сумніву, підтверджує етіологічну роль алкоголю та розвиток алкогольного ХГ, хоча в більшості випадків етіологічна діагностика його в основному базується на анамнестичних та клінічних даних. 

3.  В патогенезі автоімунного гепатиту ведуча роль належить вродженому дефіциту Т- супрсорів, особливо у носіїв антигену гістосумісності (НLА) – В8, ДR3. В результаті такого дефіциту утворюються антитіла проти поверхневих антигенів гепатоцита (печінково-специфічному ліпопротеїну), антитіл до їх ядер глаткої мускулатури та ДНК, виявляються антитіла до цитохрому Р-450 та печінково-ниркові мікросомальні, а також до розчинного печінкового антигену.

4. Гепатотоксини прямої дії (парацетамол, саліцилати, метотрексат, 6-меркаптопурин, тетрациклін у високих дозах) призводять до розвитку фокального некрозу гепатоцитів. Шляхом інтерференції цитотоксичного та холестетичного впливу зумовлена дія на печінку анаболічних стероїдних гормонів, аміназіну, хлорпромазину).

За рахунок алергічних реакцій по типу гіперчутливості сповільненого типу викликають медикаментозний гепатит протидіабетичні препарати (хлорпропамід, букарбан), транквілізатори, фторотан, оксацилін. В процесі біотрансформації лікарських середників в печінці можуть утворюватись токсичні метаболіти, здатні пошкоджувати гепатоцити і викликати хронічний гепатит.