31. Комарийный энцефалит

Комариный, или японский (осенний), энцефалит -острая сезонная нейроинфекция с общеинфекционными проявлениями и тяжелым поражением вещества мозга. Этиология. Возбудитель комариного энцефалита, так же как и возбудитель клещевого энцефалита, относится к арбовирусам (род флавивирусы). Комариный (японский) энцефалит - типичная природно-очаговая инфекция. Резервуаром вируса являются многие дикие животные и особенно птицы, переносчиками - комары. Инфицированные комары передают вирус человеку во время укуса со слюной. Заболевание имеет строгую летне-осеннюю сезонность. К комариному энцефалиту восприимчивы все люди.

Патогенез. После укуса инфицированным комаром вирус гематогенным путем попадает в ЦНС и в связи с выраженной нейротропностью быстро размножается в нервных клетках. По достижении максимальной концентрации вирус повторно выходит в кровь и действует общетоксически. Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в ЦНС.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5-14 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С, озноба, головной боли, тошноты и рвоты. Лицо больного быстро становится гиперемированным, выражены склерит и катаральный конъюнктивит. На 2-3-й день болезни появляются менингеальные симптомы, а с 3-4-го дня - симптомы очагового или диффузного энцефалита. Больные оглушены, безучастны, не реагируют на осмотр и окружающее. Реже отмечается возбуждение с бредом, галлюцинациями и потерей сознания. Вследствие мышечной гипертонии больной лежит с запрокинутой головой и приведенными к животу конечностями. При поражении пирамидной системы возникают спастические моно- и гемипарезы. При поражении спинного мозга появляются вялые параличи. При распространении поражения на бульбарные центры возможны нарушения дыхания, глотания, падение сердечно-сосудистого тонуса, поражение двигательной сферы. Клинически это проявляется разнообразными гиперкинезами мышц лица и верхних конечностей. В тяжелых случаях возникают тонические или клонические судороги .

При спинномозговой пункции прозрачная жидкость вытекает под давлением. Диагностика.

Комариный энцефалит диагностируют на основании клинической картины энцефалита или менингоэнцефалита, остро возникшего на фоне общеинфекционных симптомов у ребенка, проживающего в эндемическом очаге комариного энцефалита, летом или осенью. Для подтверждения диагноза используют ПЦР и ИФА, а также выделение вируса из крови и спинномозговой жидкости на культуре тканей

Лечение. В ранние сроки комариного энцефалита рекомендуется вводить специфическую вакцину.

32. Острая энцефалопатия при респираторных инфекциях и гриппе. Герпетический энцефалит.

Энцефалиты — воспалительное поражение вещества головного мозга в результате вирусной или бактериальной инфекции. В детской неврологии используют классификацию М. Б. Цукер:

-группа первичных энцефалитов, обусловленных непосредственным воздействием вируса на клетки и их поражением (клещевой, комариный, энтеровирусные, герпетические, аденовирусные и тд.).

- группа вторичных энцефалитов включает все инфекционно-аллергические энцефалиты (параинфекционные, прививочные и др).

- группа бактериальных энцефалитов (сыпно-тифозные и тд)

По течению энцефалит может быть острым, подострым и хроническим.

Гриппозный Э. Вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. Вирус гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами, оказывает токсическое влияние на рецепторы сосудов мозга, вызывая нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге. Развивается чаще в конце заболевания через 1 - 2 недели после него. Характеризуется общеинфекционными, общемозговыми и очаговыми симптомами. Возможны невралгии тройничного и большого затылочного нерва, поражения симпатических узлов. Течение благоприятное, заканчивается полным выздоровлением.

В острый период заболевания гриппом возможно развитие ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ГРИППОЗНОГО ЭНЦЕФАЛИТА. Заболевание начинается апоплектиформно, с высокого подъема температуры, озноба, нарушения сознания вплоть до комы. Часты общие эпиприпадки. В ликворе следы крови. Течение тяжелое, часто летальный исход. Герпетический Э.Вирус проникает в ЦНС гематогенным и периневральным путем. Выявляются грубый отек вещества мозга, очаги некроза и геморрагий с гибелью нейронов и глиальных клеток. Заболевание наблюдается чаще в возрасте от 5 до 30 лет или после 50 лет. Проявляется поражением медиобазальных отделов лобно-височной области и лимбических структур. КЛИНИКА. Заболевание начинается остро, с подъема температуры, появления менингеальных симптомов, общих эпиприпадков. Очаговая симптоматика проявляется моно-гемипарезами, гиперкинезами, пирамидными рефлексами. В ликворе: лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение белка. Диагностика подтверждается реакциями и методом РИФ.