Ветряная оспа. Эпидемический паротит

Ветряная оспа – острое заболевание, возбудителем которого является ДНК-

вирус из семейства Herpesviridae (варицелля/зостер). Помимо ветряной оспы,

вирус вызывает опоясывающий лишай (herpes zoster). Вирус тропен к сквамоз-

ным эпителиям. При микроскопическом исследовании инфицированных клеток

в ядрах выявляются вирусные включения (вирионы иногда называют тельцами

Араго). Источник инфекции – больной человек. Ведущий механизм инфициро-

вания – аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи. На коже и слизи-

стых оболочках появляется сыпь в виде пятнисто-папулёзных элементов, в те-

чение нескольких часов трансформирующихся в везикулы до 5 мм в диаметре.

Через 1-2 дня пузырьки подсыхают в тонкие буроватые корочки. Корочки отпа-

дают, не оставляя следа. На слизистых оболочках везикулы вскрываются с обра-

зованием эрозий. Сыпь появляется неодновременно (асинхронно), в результате

чего по соседству друг с другом оказываются различные элементы. Такое раз-

нообразие элементов сыпи, возникшее из-за неодновременного появления их

первичных форм, называют ложным полиморфизмом сыпи. При микроскопиче-

ском исследовании формирующейся везикулы выявляется выраженный отёк

(баллонная дистрофия) клеток шиповатого слоя эпидермиса или промежуточно-

го слоя многослойного плоского эпителия слизистых оболочек. В тяжёлых слу-

чаях развиваются буллёзная (при слиянии везикул в пузыри), геморрагическая и

гангренозная формы. При геморрагической форме везикулы содержат геморра-

гический экссудат, а на коже и слизистых оболочках появляются кровоизлияния. 99

На фоне тяжёлого иммунодефицита заболевание протекает в виде генерализо-

ванной инфекции, нередко завершается летально. При этом возникают деструк-

тивные процессы в различных внутренних органах. У грудных детей и детей

раннего возраста известны случаи присоединения стафилококковой инфекции и

развития фатального стафилококкового сепсиса.

Возбудителем эпидемического паротита (паротитной инфекции) является

РНК-вирус из семейства Paramyxoviridae. Источник инфекции – больной чело-

век. Механизм инфицирования аэрозольный с воздушно-капельным путём пе-

редачи возбудителя. Заболевание проявляется поражением железистых органов

(адениты), нервной системы и внутреннего уха (лабиринтит). Среди аденитов

основное значение имеют сиалоадениты (поражения слюнных желёз). Чаще

формируется двусторонний паротит (воспаление околоушных желёз). Слюнные

железы увеличиваются, что связано с воспалительными изменениями: отёком,

полнокровием сосудов и клеточной инфильтрацией (интерстициальный сиалоа-

денит). Симптом Мурсу (Мурсона) – ранний диагностический признак в виде

гиперемии слизистой оболочки щеки вокруг устья протока Стенсена (стенонова

протока). Из других аденитов чаще возникает поражение половых желёз, осо-

бенно яичек (орхит), поджелудочной железы (острый серозный панкреатит) и

щитовидной железы (острый серозный тиреоидит). Орхит может привести к

мужскому бесплодию. Кроме того, существенно возрастает риск развития у

мужчины через несколько десятилетий рака молочной железы. Панкреатит мо-

жет завершиться развитием сахарного диабета (вирус эпидемического паротита

– один из наиболее активных диабетогенных вирусов). Поражение нервной сис-

темы (энцефаломиелит, восходящий паралич Ландри) может протекать тяжело и

привести к летальному исходу. Исходом паротитного лабиринтита иногда явля-

ется полная глухота, чаще односторонняя. Паротитная инфекция у беременной

может привести к преждевременному прерыванию беременности, а также к

возникновению фиброэластоза эндокарда. Не исключается тератогенное (уча-

стие в развитии уродств головного мозга – гидро- и микроцефалии) и канцеро-

генное (острые лейкемии у детей первых лет жизни) действие вируса.

Дифтерия: этиология, патогенез, морфологическая характеристика мест-

ных и общих изменений, осложнения и причины смерти

Дифтерия – инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штам-

мами Corynebacterium diphtheriae. Основным фактором агрессии этого микроор-

ганизма является экзотоксин. При дифтерии возбудитель находится во входных

воротах (поражённая кожа или слизистые оболочки), поэтому дифтерию назы-

вают местной инфекцией. Проникновение коринебактерий в кровь и развитие

генерализованного процесса (сепсиса) встречается крайне редко. Источники

инфекции – бактерионосители и больные люди. Основной механизм заражения

– аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи). Формы дифтерии класси-

фицируют по локализации входных ворот инфекции: дифтерия зева (наиболее

частая форма), дифтерия верхних дыхательных путей (гортани, трахеи, брон-

хов), дифтерия носа, дифтерия глаз, дифтерия кожи (дифтерия ран; например,

дифтерия пупочной ранки у новорождённых), дифтерия половых органов (на- 100

пример, послеродовый дифтерийный эндометрит). Каждая из этих форм под-

разделяется на локализованный (в процесс вовлекается только одна область),

распространённый (поражение смежных областей) и комбинированный (одно-

временное поражение 2-3 и более органов) варианты.

Различают четыре основные формы дифтерии зева: катаральную, локализо-

ванную, распространённую и токсическую. Катаральная форма, при которой в

зеве отсутствуют фибринозные плёнки, проявляется катаральной ангиной. Ди-

агноз дифтерии при этом можно поставить только на основании бактериологи-

ческого исследования. При локализованной форме сероватые фибринозные

плёнки (дифтероидное воспаление) не выходят за пределы нёбных миндалин.

При распространённой форме плёнки покрывают не только нёбные миндалины,

но и соседние участки слизистой оболочки зева и полости рта. Токсическая

форма – тяжело протекающая дифтерия зева, основным клинико-

морфологическим признаком которой является отёк мягких тканей глотки, зева,

полости рта, кожи лица, шеи и верхней части туловища. Кроме того, могут раз-

виться крайне тяжёлые гипертоксическая и геморрагическая формы.

При токсической форме возникают различные висцеропатии (поражения

внутренних органов). Основными органами-мишенями при этом являются

сердце (миокардит) и структуры периферической нервной системы (невриты,

ганглиониты). Миокардит протекает в двух формах: интерстициальной (менее

тяжёлой) и альтеративной (более тяжёлой). Различают два патогенетических ва-

рианта острой сердечной недостаточности при токсической форме дифтерии:

ранний и поздний паралич сердца. Ранним параличом сердца называют сердеч-

ную недостаточность, развившуюся на фоне миокардита, особенно альтератив-

ного. Поздний паралич сердца – острая недостаточность сердечной деятельно-

сти, развивающаяся в результате поражения нервов сердца. Сердце увеличено,

полости его расширены, верхушка закруглена («шаровидное сердце»).

Дифтерия гортани, трахеи, бронхов сопровождается развитием фибринозно-

го воспаления и образованием спонтанно отслаивающихся фибринозно-

некротических плёнок, которые могут перекрывать просвет дыхательных путей

и вызывать асфиксию (истинный круп). В тяжёлых случаях плёнки образуются

на всём протяжении бронхов, а также развивается пневмония (бронхолёгочная

форма).

Скарлатина: этиология, патогенез, характеристика местных и общих изме-

нений, осложнения

Скарлатина – одна из форм инфекции Streptococcus pyogenes (?-

гемолитического стрептококка группы А), протекающая с поражением зева и

появлением характерной сыпи на коже. Яркая гиперемия зева и сыпь обуслов-

лены действием эритрогенного токсина стрептококка. Источники инфекции –

бактерионосители и больные скарлатиной или стрептококковой ангиной. Ос-

новной механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи

возбудителя). Входными воротами инфекции чаще всего является зев; при дру-

гой локализации входных ворот (повреждённая кожа, эндометрий, лёгкие) скар-

латину называют экстрабуккальной. Изменения во входных воротах (первичный 101

скарлатинозный аффект), лимфангит и регионарный лимфаденит обозначаются

как первичный скарлатинозный комплекс. В зеве отмечается яркая гиперемия

(«пылающий зев»), развивается ангина (острый тонзиллит) в виде катаральной,

гнойной или некротической. В первые три дня болезни язык покрыт густым бе-

лым налётом, над которым возвышаются ярко-красные сосочки («белый клуб-

ничный язык»). С 4-ого дня он очищается и становится красно-малиновым с

увеличенными сосочками («малиновый язык», или «красный клубничный

язык»). Скарлатинозная экзантема появляется уже в конце 1-ого дня болезни

(или на 2-ой день, редко позже), представляет собой многочисленные ярко-

красные розеолы диаметром 1-2 мм. Элементами сыпи также являются папулы

(узелки), особенно многочисленные в кожных складках; они придают коже «вид

наждачной бумаги». Характерен вид лица: ярко-красные щёки, бледный носо-

губный треугольник (треугольник Филатова) и скудная розеолёзная сыпь в об-

ласти лба и висков. Сыпь держится в среднем 3 дня и постепенно исчезает. К

концу 1-ой недели заболевания начинается шелушение кожи: отрубевидное на

лице и шее, пластинчатое – на туловище и конечностях. К осложнениям скарла-

тины относятся гнойные (вплоть до септикопиемии) и аллергические (гломеру-

лонефрит, артрит) процессы. Аллергические поражения являются осложнения-

ми позднего («второго») периода скарлатины.

Менингококковая инфекция: этиология, эпидемиология, классификация,

патологическая анатомия различных форм, исходы и осложнения

Менингококковая инфекция – заболевание, вызываемое бактериями Neisseria

meningitidis. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Меха-

низм заражения – аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи возбуди-

теля. Формы менингококковой инфекции подразделяются на две группы (В.И.

Покровский, 1976) – первично-локализованные и гематогенно-

генерализованные. К локализованной менингококковой инфекции относятся

бактерионосительство, острый назофарингит и первичная пневмония, к генера-

лизованным – менингит/менингоэнцефалит, сепсис, вторичная пневмония и др.

Наличие возбудителя в кровотоке при генерализованных формах инфекции

приводит к поражению сосудистых стенок (инфекционный васкулит). Большая

часть менингококков в крови погибает, что обусловливает высвобождение эндо-

токсина (эндотоксикоз) и нередко завершается инфекционно-токсическим шо-

ком. Способствует усилению эндотоксикоза и развитию шока массивная анти-

биотикотерапия.

К характерным для менингококкового назофарингита изменениям относятся

зернистость задней стенки глотки (результат гиперплазии лимфоидных фолли-

кулов) и наличие слизисто-гнойного экссудата серовато-белого цвета, покры-

вающего заднюю стенку глотки.

Менингококковый менингит характеризуется развитием гнойного лептоме-

нингита. В течение первых суток болезни в оболочках обнаруживается сероз-

ный экссудат, на 2-3 сутки экссудат приобретает гнойный характер, с 5-6 дня

болезни экссудат становится гнойно-фибринозным (консолидация экссудата).

При организации экссудата разрастающаяся в мягкой оболочке волокнистая 102

ткань может вызвать облитерацию путей оттока ликвора и привести к развитию

гидроцефалии. При микроскопическом исследовании сосуды мягкой мозговой

оболочки резко расширены и полнокровны, в периваскулярной ткани выявля-

ются многочисленные нейтрофильные гранулоциты с признаками распада

(«гнойные тельца»). Наиболее тяжёлой формой поражения головного мозга при

менингококковой инфекции является эпендиматит (эпендимит, вентрикулит) –

гнойное воспаление стенок желудочков мозга, включая эпендиму, сосудистых

сплетений и накопление гнойного экссудата в желудочках (пиоцефалия). Наи-

более тяжелым осложнением менингита и менингоэнцефалита является отёк

мозга, который может развиться быстро, привести к компрессии ствола и ви-

тальным нарушениям (дыхания, гемодинамики, сердечной деятельности). В ря-

де случаев, особенно у детей раннего возраста, развивается выраженный экси-

коз: внутричерепное давление у таких больных понижено (церебральный кол-

лапс), желудочки мозга спадаются (вентрикулярный коллапс).

Менингококковый сепсис (менингококкемия, менингококцемия) характери-

зуется бурным началом и поражением прежде всего стенок сосудов (васкулит)

под влиянием находящегося в крови возбудителя. Повреждение сосудистых

стенок приводит к развитию геморрагического синдрома, основным проявлени-

ем которого является геморрагическая сыпь на коже (различные по размеру

пятна тёмно-красного цвета звёздчатой формы, преимущественно локализован-

ные на ягодицах и бёдрах). В центральных участках крупных элементов сыпи

определяется зона некроза чёрного цвета. Сыпь появляется уже через несколько

часов после начала болезни. При микроскопическом исследовании выявляются

тромбы в сосудах различного калибра, включая сосуды микроциркуляторного

русла. Иногда нарушения кровобращения приводят к гангрене дистальных от-

делов конечностей, ушных раковин или носа. Кроме того, развиваются наруж-

ные, внутренние кровотечения и кровоизлияния в различные органы, в том чис-

ле двустороннее кровоизлияние в надпочечники с развитием сосудистого кол-

лапса и шока (синдром Уотерхауса–Фридериксена).

Первичный туберкулёз: определение, патогенез, патологическая анатомия,

варианты течения. Внутриутробный туберкулёз

Туберкулёз – инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium

tuberculosis, M. bovis и M. africanum. Первичным туберкулёзом называют ту-

беркулёз, развивающийся при инфицировании (первой встрече макро- и

микроорганизма). В патогенезе первичного туберкулёза велика роль

сенсибилизации и формирующихся при этом аллергических

(параспецифических) реакций. Первичный туберкулёз протекает в трёх формах:

без первичного туберкулёзного комплекса («туберкулёзная интоксикация детей

и подростков»), с неполным первичным комплексом (туберкулёзный

бронхаденит) и с развёрнутым первичным комплексом (первичный аффект,

лимфангит и регионарный казеозный лимфаденит). Наиболее часто первичный

аффект (первичный очаг) локализуется в лёгких (казеозная пневмония) и

отличается деструктивными изменениями и экссудативным воспалением. В

покровных тканях (кожа и слизистые оболочки) первичный аффект

представляет собой язву. 103

Выделяют три варианта течения первичного туберкулёза: затухание первич-

ного туберкулёза и заживление очагов первичного комплекса, прогрессирование

и хроническое течение. При затухании процесса экссудативное воспаление,

сменяется продуктивным, в том числе с формированием туберкулов, казеозный

детрит подвергается частичной резорбции, оставшиеся некротические массы

прорастают и обрастают фиброзной тканью (организация детрита), возникают

петрификация и оссификация очага поражения. Заживший таким образом пер-

вичный аффект в лёгких называется очагом Гона. Прогрессирование первичного

туберкулёза подразделяется на гематогенное (по кровеносным сосудам), лимфо-

генное (при вовлечении в процесс экстрарегионарных лимфоузлов) и рост пер-

вичного аффекта. Гематогенное прогрессирование может быть ранним (крупно-

очаговым) и поздним (милиарным). Рост первичного аффекта наблюдается при

скоротечной и первичной лёгочной чахотке. Скоротечная чахотка быстро за-

вершается смертью больных. Первичная лёгочная чахотка протекает длительно,

поэтому может рассматриваться как форма хронически текущего первичного

туберкулёза. При этом в лёгком образуется полость вследствие распада пора-

жённой ткани (первичная лёгочная каверна).

Источником инфекции при внутриутробном туберкулёзе является мать,

больная туберкулёзным эндометритом, иногда другими формами туберкулёза.

Заражение обычно происходит не ранее IV месяца беременности. Основной ме-

ханизм заражения – трансплацентарный, при этом развивается туберкулёзный

плацентит. Реже реализуется восходящий путь. При трансплацентарном меха-

низме заражения первичный аффект отсутствует. В различных органах, прежде

всего в печени и селезёнке, возникают очаги казеозного некроза. При аспирации

или заглатывании инфицированных вод в лёгких образуются множественные

мелкие первичные аффекты в виде очагов казеозного некроза. В стенке желудка

или кишечника первичный аффект также представляет собой язву/язвы, разви-

вающиеся вследствие казеозного некроза ткани. При поражении любых органов

формируется регионарный казеозный лимфаденит. Если дети с множественны-

ми первичными аффектами выживают, то в последующем отмечается вторичная

гематогенная генерализация процесса. Внутриутробный туберкулёз обычно за-

вершается гибелью детей в первые пять лет жизни.

Гематогенный туберкулёз: определение, классификация, патогенез и пато-

логическая анатомия

Гематогенный туберкулёз – форма послепервичного туберкулёза, развиваю-

щегося на фоне недостаточно выраженного противотуберкулёзного иммунитета,

вследствие чего происходит гематогенное распространение микроорганизмов из

очагов первичной инфекции. Источником распространения микобактерий явля-

ются очаги отсева во внутренних органах (прежде всего очаги Симона – в вер-

хушках лёгких) и незажившие фокусы первичной инфекции в лимфатических

узлах (чаще перибронхиальных). Выделяют три формы гематогенного туберку-

лёза: генерализованный, преимущественно лёгочный и преимущественно вне-

лёгочный. Генерализованный гематогенный туберкулёз проявляется острей-

шим сепсисом Ландузи, острым общим крупноочаговым и острым общим ми- 104

лиарным туберкулёзом. При сепсисе Ландузи в различных органах развиваются

в основном некрозы без каких-либо реактивных изменений. Лёгочный гемато-

генный туберкулёз протекает в виде острого и хронического милиарного, а

также хронического крупноочагового (гематогенно-диссеминиро-ванного) ту-

беркулёза лёгких. При этом в лёгочной ткани отмечается периферическая (кор-

тико-плевральная) локализация очагов поражения, продуктивное воспаление,

сетчатый фиброз, эмфизема, иногда в обоих лёгких образуются симметричные

полости распада («очковые» каверны), в последующем формируется синдром

лёгочного сердца. Внелёгочный гематогенный туберкулёз характеризуется

поражением, как правило, костей и суставов (костно-суставной туберкулёз), ор-

ганов мочеполовой системы (урогенитальный туберкулёз), глаз и кожи. Костно-

суставной туберкулёз обычно проявляется вовлечением в процесс позвоночника

(спондилит), тазобедренного (коксит) и коленного (гонит) суставов. Спондилит

сопровождается компрессионным переломом тел позвонков и при локализации

в грудном отделе приводит к искривлению позвоночника («туберкулёзный ки-

фоз», или туберкулёзный горб). При туберкулёзных артритах в периартикуляр-

ных мягких тканях могут образоваться «холодные натёчники» (абсцессы без

локальной гипертермии). Различные формы гематогенного туберкулёза нередко

приводят к поражению мозговых оболочек (базальный туберкулёзный лептоме-

нингит).

Вторичный туберкулёз: определение, патогенез. Патологическая анатомия

форм вторичного туберкулёза. Патоморфоз вторичного туберкулёза

Вторичный туберкулёз – послепервичный туберкулёз, который развивается

на фоне достаточно напряжённого (относительного) противотуберкулёзного

иммунитета. Поэтому длительное время вторичный туберкулёз протекает с изо-

лированным поражением лёгких. При тяжёлых формах может происходить ин-

траканаликулярное распространение инфекции с мокротой по дыхательным пу-

тям и пищеварительному тракту (спутогенный туберкулёз [от лат. sputum – мок-

рота]). Изредка отмечается гематогенная генерализация вторичного туберкулёза

в терминальном периоде болезни. Различают восемь форм-стадий вторичного

туберкулёза: острый очаговый, фиброзно-очаговый (ацинозно-нодозный), ин-

фильтративный туберкулёз, туберкулома, казеозная пневмония, острый кавер-

нозный, фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулёз. Острый очаговый

туберкулёз представляет собой казеозную бронхопневмонию, очаги которой

обычно мелкие, единичные, носят название очагов реинфекта Абрикосова. За-

жившие очаги Абрикосова обозначаются как очаги Ашоффа–Пуля. При актива-

ции процесса в очагах Ашоффа–Пуля развивается фиброзно-очаговый туберку-

лёз. Инфильтративным туберкулёзом называется выраженное неспецифическое

воспаление, развившееся вокруг небольшого специфического очага. Если в

процесс вовлекается целая доля инфильтративный туберкулёз обозначают тер-

мином лобит, участок изменённой ткани, размером меньше доли, называют

очаг-инфильтрат Ассмана–Редекера. Туберкулома – очаг казеозного детрита,

окружённый фиброзной капсулой (образуется при лечении инфильтративного

туберкулёза). Казеозная пневмония, в отличие от инфильтративного туберкулё- 105

за, характеризуется преобладанием специфических (казеозных) изменений над

неспецифическим воспалением. Острый кавернозный туберкулёз возникает при

появлении в лёгком полости (каверны) вследствие распада поражённой ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз (хроническая лёгочная чахотка) – длительно

текущий вторичный туберкулёз с наличии в лёгком полостей (каверн). Стенки

каверн при этом плотные вследствие разрастания грубоволокнистой ткани, из-за

чего каверны не спадаются. О цирротическом туберкулёзе говорят в случаях

выраженной деформации лёгких, их сморщивании при фиброзно-кавернозной

форме болезни.

Благодаря успехам терапии и профилактики во многих развитых странах, а

также в СССР в 70-80-е годы XX века значительно снизилась заболеваемость

тяжёлыми формами вторичного туберкулёза: казеозной пневмонией, острым ка-

вернозным туберкулёзом. Однако в 90-е годы прошлого века в России отмеча-

лась обратная тенденция – значительный рост числа больных тяжёлыми фор-

мами туберкулёза, включая первичный и гематогенный, и существенное увели-

чение показателей смертности от этого заболевания (реверсия туберкулёза).

Приобретённый сифилис. Характеристика морфологических изменений.

Поражение сердечно-сосудистой системы и ЦНС при третичном сифилисе

Приобретённый сифилис – сифилис, заражение которым произошло после

рождения (в отличие от внутриутробного сифилиса). Возбудитель – бактерия

Treponema pallidum. Механизмы инфицирования: половой, бытовой, профес-

сиональный (у врачей ряда специальностей). В течении приобретённого сифи-

лиса различают три стадии: первичный, вторичный и третичный периоды. При

первичном сифилисе изменения возникают во входных воротах инфекции

(первичная сифилома), в регионарных лимфоузлах (регионарный лимфаденит)

и в лимфатических сосудах, связывающих входные ворота и регионарные лим-

фоузлы. В целом они называются первичным сифилитическим комплексом.

Позже развивается полиаденит. Входные ворота: кожа, прежде всего половых

органов, а также слизистые оболочки. Морфогенез первичной сифиломы: пят-

но, инфильтрат и язва (твёрдый шанкр). Вторичный сифилис характеризуется

гематогенной генерализаций возбудителя с появлением сыпи (вторичных сифи-

лидов) на коже и слизистых оболочках. Варианты сифилидов: розеолёзные (ги-

перемические пятна), папулёзные (узелки) и пустулёзные (микроабсцессы).

Третичный (висцеральный) сифилис проявляется тяжёлым поражением

внутренних органов, прежде всего сердечно-сосудистой, ЦНС и печени. Боль-

ной висцеральным сифилисом обычно не заразен. Для этого периода характер-

но специфическое гранулематозное воспаление (образование в различных орга-

нах гумм). Поражения сердца и сосудов: сифилитический мезаортит, миокардит

с исходом в кардиосклероз, порок аортального клапана по типу недостаточно-

сти. При сифилитическом мезаортите воспалительный процесс в аорте начина-

ется в медии, при этом разрушаются гладкомышечные клетки и эластические

мембраны, стенка аорты теряет пластичность, формируется аневризма. Со сто-

роны интимы аорта белесоватая, мелкобугристая (вид «шагреневой кожи»),

стенка её уплотнена. Формы поражения ЦНС: простая (по типу межуточного 106

воспаления), гуммозная (образование гумм), сосудистая, прогрессивный пара-

лич (атрофические процессы в головном мозге) и спинная сухотка (атрофиче-

ские изменения в спинном мозге). В печени развивается сифилитический цир-

роз вследствие межуточного воспаления.