Кишечная коли-инфекция. Стафилококковая кишечная инфекция

Кишечная коли-инфекция (кишечный эшерихиоз) – острый энтерит или

энтероколит, вызываемый энтеропатогенными штаммами Escherichia coli. Воз-

будитель продуцирует экзотоксины (энтеротоксины), один из которых (термола-

бильный), подобно холерогену, активирует аденилатциклазу покровных эпите-

лиоцитов тонкой кишки, что вызывает гиперсекрецию жидкости в просвет

кишки и развитие диареи. В ряде случаев Escherichia coli является энтероинва-

зивной (такие штаммы вызывают заболевание, аналогичное шигеллёзу). Источ-

ники инфекции – бактерионосители и больные люди. Ведущий механизм инфи-

цирования – фекально-оральный; не исключается аутоинфекция. Среди детей

заболевание развивается чаще в первые два года жизни. Процесс может быть

локальным и распространённым. Различают катаральную, катарально-

геморрагическую и язвенную формы инфекции. Язвы округлой формы, распо-

ложены, как правило, в месте прикрепления к кишке брыжейки. Характерно

вздутие кишечника, иногда появление пузырьков газа в тканях кишечной стенки

(пневматоз кишки). Осложнениями являются инфекционные процессы в раз-

личных органах, вплоть до сепсиса. Кишечный эшерихиоз у младенцев сопро- 95

вождается высокой смертностью, в основном за счёт быстро развивающегося

эксикоза и осложнений.

Стафилококковая кишечная инфекция – острый гастроэнтерит («пище-

вая токсикоинфекция») или энтероколит, обусловленный различными видами

стафилококков, в основном Staphylococcus aureus, способным продуцировать

энтеротоксин. Источники инфекции – бактерионосители и больные гнойными

стафилококковыми заболеваниями (мастит, поражения кожи). Механизм инфи-

цирования – алиментарный (через пищевые продукты) и контактный. Не ис-

ключается аутоинфекция, особенно на фоне антибиотикотерапии. Процесс мо-

жет быть локальным и распространённым. Различают серозно-десквамативную,

фибринозно-гнойную и язвенную (гнойно-некротическую) формы стафилокок-

кового энтероколита. Язвы глубокие, дном их может являться серозная оболочка

кишки. Различают первичный (у лиц без стафилококковых заболеваний) и вто-

ричный (на фоне другой стафилококковой инфекции, чаще стафилодермии) эн-

тероколит. Вторичный энтероколит рассматривается как аутоинфекция. Стафи-

лококковая кишечная инфекция осложняется перфорацией стенки кишки в уча-

стках расположения язв и перитонитом, а также сепсисом.

Холера: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, при-

чины смерти, патоморфоз

Холера – инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Vibrio cholerae.

Различают два подвида (биологических варианта) холерного вибриона – Vibrio

cholerae cholerae (классический вибрион Коха) и Vibrio cholerae eltor (вибрион

Эль-Тор). Патоморфоз холеры в XX веке связан со сменой возбудителя: начиная

с седьмой пандемии холеры (с 1961 г.) заболевание вызывает биовар Эль-Тор и

протекает оно в более лёгкой форме. Основным фактором агрессии является эк-

зотоксин (холероген), под влиянием которого покровные эпителиоциты тонкой

кишки и желудка в результате активации аденилатциклазы и усиления синтеза

цАМФ секретируют жидкость и электролиты. Жидкость переполняет просвет

тонкой кишки, вызывая диарею, а затем желудок, способствуя развитию рвоты.

Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Механизм инфици-

рования – фекально-оральный. Классическая холера является смертельно опас-

ным заболеванием и протекает в четыре периода: период энтерита, период гаст-

роэнтерита, алгид и холерная кома. Холерный энтерит сопровождается обиль-

ной водянистой диареей (испражнения имеют вид рисового отвара с запахом

рыбы или тёртого сырого картофеля, при наличии крови – вид мясных помоев),

в периоде гастроэнтерита к диарее присоединяется рвота («фонтаном»). Диарея

и рвота приводят к эксикозу (обезвоживанию), гиповолемическому шоку и ле-

тальному исходу (алгид). Температура тела в алгидный период снижается (от-

сюда термин «алгид» от лат. algor – холод). Кожа умерших сухая, морщинистая,

особенно на кистях («руки прачки»); черты лица заострены, глаза запавшие (fa-

cies cholerae, «лицо Гиппократа»); скелетные мышцы сухие, тёмно-красные,

резко контурированы, сведены судорогой («поза гладиатора», «поза борца»), по-

сле смерти быстро наступает трупное окоченение; венозная кровь густая, дёгте-

образная, имеет вид малинового или смородинового желе; серозные покровы 96

покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей (результат

сгущения серозной жидкости); внутренние органы уменьшены; желчный пу-

зырь растянут светлой жидкостью («белая желчь»). Крайне тяжело протекают

молниеносная (быстрое обезвоживание и смерть от гиповолемического шока) и

«сухая» (инфекционно-токсический шок без признаков эксикоза) формы холе-

ры, развивающиеся в первые часы болезни. Осложнения холеры подразделяют-

ся на специфические и неспецифические (различные воспалительные процес-

сы). К специфическим осложнениям относятся холерный тифоид (присоедине-

ние дифтеритического колита с последующим развитием септицемии) и по-

стхолерную хлорогидропеническую уремию (острую почечную недостаточ-

ность после алгидного периода вследствие множественных кортикальных нек-

розов почек). Смерть при холере наступает обычно в результате комы при экси-

козе или при явлениях почечной недостаточности.

Корь: этиология, патогенез, характеристика местных и общих изменений,

осложнения. Коклюш: этиология, патогенез, осложнения

Корь – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-вирусом из се-

мейства Paramyxoviridae (род Morbillivirus). Вирус кори обладает выраженным

иммунодепрессивным действием, поэтому основные осложнения кори связаны

с присоединением вторичной инфекции или реактивацией имеющихся очагов

инфекции (например, туберкулёза). Источником инфекции является только

больной человек. Основной механизм заражения – аэрозольный с воздушно-

капельным путём передачи. Все проявления кори подразделяются на две груп-

пы: неосложнённая корь (ОРВИ с сыпью на коже и слизистых оболочках) и ос-

ложнённая корь. В течении кори выделяют четыре периода: инкубационный, ка-

таральный, период экзантемы и период пигментации. Продромальный (ката-

ральный) период сопровождается развитием острого катара верхних дыхатель-

ных путей и появлением коревой энантемы (пятен Бельского–Филатова–

Коплика). Сыпь на слизистой оболочке щёк и дёснах появляется через 2-3 дня

от начала болезни и представлена немногочисленными мелкими пятнами беле-

совато-серого цвета. Период кожных высыпаний характеризуется появлением

обильной ярко-красной пятнисто-папулёзной сыпи на коже. Элементы сыпи

мелкие, но, сливаясь между собой, они образуют обширные очаги покраснения

кожи. В типичных случаях высыпание происходит в течение трёх дней (дина-

мика высыпания): в первый день элементы сыпи покрывают кожу головы и

шеи, во второй – туловища и верхних конечностей, в третий день – нижних ко-

нечностей. Сыпь держится три дня и исчезает в той же последовательности

(сверху вниз). В этот период развивается выраженная общая реакция интокси-

кации. В периоде реконвалесценции (периоде пигментации) элементы сыпи, ис-

чезая, оставляют после себя малозаметную транзиторную пигментацию и отру-

бевидное шелушение кожи. Наибольшее значение среди осложнений кори име-

ет коревая бронхопневмония. Кроме того, могут развиваться энтероколит, нома

(влажная гангрена мягких тканей лица), деструктивный стоматит, некротиче-

ская ангина, ложный круп (стеноз гортани вследствие выраженного отёка под-

складочного пространства или спазма мышц гортани). В особенно тяжёлых 97

случаях развиваются энцефалит и миелит. Пневмония при кори может проте-

кать в двух формах: гигантоклеточной интерстициальной пневмонии и брон-

хопневмонии. Бронхопневмония (поздняя коревая пневмония) возникает обыч-

но во вторую половину периода разгара и в период реконвалесценции, протека-

ет тяжело и вызвана прежде всего бактериальной флорой. На разрезе в таком

лёгком обнаруживаются многочисленные мелкие желтовато-серые очаги без

чётких границ, соответствующие поражённым мелким бронхам и бронхиолам.

Характерным микроморфологическим признаком коревой бронхопневмонии

является деструктивный панбронхит (некротические изменения развиваются во

всех слоях стенок поражённых бронхов) с последующим формированием брон-

хоэктазов. Просветы окружающих поражённые бронхи альвеол заполнены

гнойным или гнойно-фибринозным экссудатом.

Коклюш – заболевание, вызываемое бактерией Bordetella pertussis. Источ-

ник инфекции – больные люди. Механизм инфицирования – аэрозольный с воз-

душно-капельным путём передачи. Попадая в верхние дыхательные пути, мик-

роорганизм размножается в клетках однослойного эпителия бронхов и бронхи-

ол, не проникая в кровоток. Коклюшный экзотоксин вызывает раздражение ре-

цепторов дыхательных путей и развитие стойкого очага возбуждения в ЦНС с

возникновением приступов судорожного кашля («респираторный невроз»).

Приступы кашля вызывают венозный застой в верхней половине тела и состоя-

ние гипоксии. Лицо больного становится красным, затем цианотичным; вены

шеи набухают, расширяются, глаза наливаются кровью, язык высунут изо рта. У

грудных детей вместо кашля развиваются приступы апноэ с потерей сознания, в

результате чего может произойти асфиксия. При смерти во время приступа лицо

отёчное, синюшное, характерен акроцианоз, на конъюнктиве, слизистой обо-

лочке полости рта, на коже лица, плевре и перикарде выявляются кровоизлия-

ния. Слизистые оболочки дыхательных путей полнокровны, покрыты слизью.

Лёгкие вздуты, характерна субплевральная интерстициальная эмфизема; ткань

лёгких полнокровна. Типичным для коклюша является образование разрывов и

язвочек на уздечке языка, обусловленное трением её о передние зубы во время

приступов кашля. Коклюш может осложняться развитием ателектазов, пневмо-

нии, гипоксической энцефалопатии.

Полиомиелит: этиология, патогенез, формы, стадии развития заболевания,

патологическая анатомия, исходы

Полиомиелит – инфекционное заболевание, вызываемое диким полиовиру-

сом – РНК-вирусом из семейства Picornaviridae (род Enterovirus). Источники

инфекции – вирусоносители и больные люди. Основные механизмы заражения

– фекально-оральный и аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи.

Естественная восприимчивость людей к вирусу полиомиелита низкая. Различа-

ют три основные формы заболевания: висцеральную (острый энтерит с диарей-

ным синдромом и острый катар верхних дыхательных путей по типу ОРВИ),

менингеальную (поражение мозговых оболочек) и паралитическую форму, со-

провождающуюся развитием параличей, прежде всего мышц нижних конечно-

стей и дельтовидных мышц. В течение паралитического полиомиелита разли- 98

чают четыре периода. Предпаралитический период характеризуется измене-

ниями, типичными для висцеральной и менингеальной форм. Паралитический

период – период формирования параличей. Наиболее частой формой паралити-

ческого полиомиелита является спинальная форма – поражение передних рогов

спинного мозга; наиболее тяжёлой, нередко фатальной – бульбарная форма (по-

ражение продолговатого мозга). Макроморфологическое исследование позволя-

ет выявить умеренную гиперемию мягких мозговых оболочек, ткани головного

и спинного мозга в первые дни болезни. Позже в мозговой ткани могут поя-

виться мелкие кровоизлияния и желтоватые участки некроза. В дальнейшем на

месте некрозов в головном и спинном мозге образуются мелкие кисты. При

микроскопическом исследовании поражённой нервной ткани обнаруживается

гибель инфицированных вирусом нейронов. Восстановительный период – пе-

риод репарации возникших повреждений ткани ЦНС. Период резидуальных

(остаточных) изменений характеризуется стойкими параличами и атрофией

скелетных мышц. К резидуальным изменениям также относится постполиомие-

литный синдром – развитие новых параличей и мышечной слабости через 30-40

лет после перенесённого в детстве паралитического полиомиелита. Эти измене-

ния не связаны с прямым влиянием вируса и формируются у 25-40% больных.

Несмотря на впечатляющие успехи вакцинации, живая полиомиелитная вакци-

на в редких случаях сама становится причиной развития у ребёнка паралитиче-

ского полиомиелита. Такие случаи обозначаются как VAPP-синдром (от англ.

vaccine-associated paralytic poliomyelitis).