Varicella-zoster – ветряной оспы и опоясывающего лишая. Входными воротами

инфекции называется покровная ткань (кожа, слизистые оболочки) или лёгкие,

через которые инфект проникает в организм. В ряде случаев бактерии остаются

только во входных воротах (дифтерия, ревматизм, скарлатина, коклюш): такие

заболевания называются «местной инфекцией». Нередко формируется первич-

ный инфекционный комплекс (скарлатина, туберкулёз, первичный сифилис):

первичный аффект (изменения во входных воротах инфекции), регионарный

лимфаденит и лимфангит (воспаление лимфатических сосудов между входными

воротами и регионарными лимфоузлами). Распространение инфекта в организ-

ме обычно происходит гематогенным или лимфогенным путями. Характерным

признаком общих изменений является сыпь: на слизистых оболочках (энантема)

и на коже (экзантема). В течении инфекционного заболевания, как правило, вы-

деляют четыре периода: инкубационный (отсутствие проявлений), продромаль-

ный (период неспецифических проявлений болезни), период разгара (период

специфических проявлений) и реконвалесценции (выздоровления). В случаях

смерти последний период называют терминальным.

Инфекционные заболевания классифицируют по этиологии (вирусные, бак-

териальные, грибковые); по механизму инфицирования (кишечные, трансмис-

сивные инфекции, инфекции дыхательных путей и т.п.); по течению (острые и

хронические). Кроме того, выделяют антропонозы (инфекции, при которых ис-

точником является только человек), зоонозы (источником инфекции являются

только животные) и антропозоонозы. Естественный патоморфоз инфекционных

заболеваний включает изменение характера возбудителя (например, возбудите-

лем современной холеры является биовар Эль-Тор, вызывающий менее тяжёлые

формы болезни), идуцированный патоморфоз проявляется снижением общей

инфекционной заболеваемости и смертности в результате внедрения новых ме-

тодов лечения и профилактики. Однако некоторые инфекции в периоды соци-

альных потрясений вновь становятся распространёнными и протекают в тяжё-

лых классических формах (реверсия), например, эпидемия туберкулёза в совре-

менной России.

ОРВИ: общая характеристика. Патологическая анатомия парагриппа, аде-

новирусной и респираторно-синцитиальной инфекций

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) характеризуются широ-

кой распространённостью во всех странах мира, прежде всего в холодный пери-

од, склонностью к эпидемическому и даже пандемическому (грипп) распро-

странению, схожестью клинической и патологоанатомической картины различ-

ных заболеваний данной группы. Возбудители ОРВИ – РНК- и ДНК-вирусы из

нескольких семейств. Все они тропны к респираторному эпителию. Источником

инфекции становятся больные люди, ведущий или единственный механизм за-

ражения – аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи. В большинстве

случаев ОРВИ протекают легко, однако любое из этих заболеваний может при- 90

вести к летальному исходу у ослабленных больных, особенно детей или лиц

старческого возраста. Причинами смерти являются тяжёлые поражения лёгких,

присоединение вторичной инфекции, обычно бактериальной условно-

патогенной флоры, и генерализация процесса с вовлечением других органов,

особенно головного мозга.

Парагрипп – заболевание, вызываемое РНК-вирусами из семейства

Paramyxoviridae. Для человека патогенны четыре типа вируса, особенно вирус 3

типа. Во многом проявления заболевания сходны с таковыми при гриппе, у по-

ловины больных развивается конъюнктивит. Отличительными признаками па-

рагриппа являются склонность к более выраженному поражению гортани (ла-

рингит), поэтому у детей при парагриппе чаще встречается ложный круп вслед-

ствие отёка подскладочного пространства гортани и спазма её мышц. Вирус па-

рагриппа 3 типа может вызвать развитие пневмонии, однако геморрагические

проявления при этом встречаются крайне редко. При микроскопическом иссле-

довании выявляется пролиферация эпителия трахеи и бронхов с формировани-

ем «подушкообразных» разрастаний их слизистой оболочки. Респираторно-

синцитиальная инфекция обусловлена также РНК-вирусом из семейства

Paramyxoviridae. Характерно быстрое распространение инфекции у детей в до-

школьных коллективах.В отличие от старших детей и взрослых, у детей первых

лет жизни при этом заболевании обычно первоначально поражаются лёгкие

(бронхиолит и бронхопневмония) с развитием приступов одышки (астмоидного

синдрома), а затем верхние дыхательные пути (ларинготрахеобронхит). Брон-

хиолит может носить некротический характер. Особенностью инфекции явля-

ется пролиферация эпителия верхних дыхательных путей и лёгких в виде со-

сочков или пластов из нескольких клеток, а также образование симпластов при

слиянии инфицированных альвеолоцитов. Пролифераты в ряде случаев приво-

дят к развитию ателектазов. Аденовирусная инфекция – заболевание, вызы-

ваемое ДНК-вирусом из семейства Adenoviridae. Выделяют 30 вариантов виру-

са. Помимо респираторных проявлений (острого катарального воспаления

верхних дыхательных путей и пневмонии), заболевание характеризуется разви-

тием конъюнктивита, острого фарингита, ангины, регионарного лимфаденита,

энтерита с диарейным синдромом, а иногда поражением печени, селезёнки и

генерализованной лимфаденопатией (полиаденитом). Энтерит сочетается с ме-

заденитом (воспалением мезентериальных лимфоузлов). Поражённые клетки

увеличены, их ядро гиперхромное с нечёткими, «смазанными» границами (аде-

новирусные клетки, или смадж-клетки).

Грипп: этиология, патогенез, формы болезни. Морфологическая характе-

ристика тяжёлой формы гриппа. Осложнения гриппа. Особенности тече-

ния заболевания у детей

Грипп вызывается РНК-вирусами из семейства Orthomyxoviridae. Различают

вирусы гриппа типа А (часто мутируют, способны вызывать пандемию, имму-

нитет к ним непродолжителен), В (мутируют реже) и С (заболевание вызывает

редко, иммунитет сохраняется всю жизнь). Вирусы гриппа обладают цитопати-

ческим (дистрофические изменения и гибель клеток мерцательного эпителия 91

дыхательных путей), вазопатическим (поражение эндотелия вследствие виру-

семии, резкое расширение микрососудов, кровоизлияния) и иммунодепрессив-

ным эффектами. Дистрофические изменения клеток респираторного эпителия,

обычно в виде гидропической дистрофии, приводят к их десквамации (слущи-

ванию с поверхности слизистой оболочки). Вазопатический эффект обусловли-

вает геморрагический характер воспаления при среднетяжёлом и тяжёлом

гриппе, а иммунодепрессивное действие вируса – присоединение вторичной

бактериальной флоры. Источники инфекции – больные люди, иногда птицы,

поэтому грипп у человека можно рассматривать как антропозооноз. Механизм

заражения – аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи. Заболевание

высококонтагиозно, но вирус во внешней среде нестоек.

Различают лёгкий, среднетяжёлый и тяжёлый грипп. Лёгкий грипп проявля-

ется острым катаральным воспалением верхних дыхательных путей (ринола-

ринготрахеобронхитом). Катар при этом сначала серозный, затем слизистый.

Грипп средней тяжести обычно характеризуется развитием двух синдромов: се-

розно-геморрагического воспаление верхних дыхательных путей и геморраги-

ческой бронхопневмонии. На слизистой оболочке трахеи и бронхов обнаружи-

ваются участки кровоизлияний, иногда с очагами некрозов. В лёгких при ге-

моррагической бронхопневмонии выявляются очаги уплотнения, безвоздуш-

ные, тёмно-красного цвета. При микроскопическом исследовании в просвете

альвеол таких очагов выявляется экссудат, богатый эритроцитами (геморраги-

ческий экссудат). Тяжёлый грипп протекает в двух формах: гипертоксической и

с лёгочными осложнениями. Гипертоксический вариант тяжёлого гриппа со-

провождается острым респираторным дистресс-синдромом (диффузным альве-

олярным повреждением, ранее обозначавшимся как токсический геморрагиче-

ский отёк лёгких). Лёгкие при этом увеличены, обычно безвоздушны, альвеолы

их заполнены кровью. Из экстрареспираторных изменений при гипертоксиче-

ском гриппе наиболее часто встречаются поражения мозговых оболочек и го-

ловного мозга (геморрагический менингит и менингоэнцефалит). Тяжёлый

грипп с лёгочными осложнениями развивается в результате присоединения вто-

ричной бактериальной инфекции (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии

и т.п.). Лёгкие при этом имеют пёстрый вид («большие пёстрые гриппозные

лёгкие»): на разрезе в них обнаруживаются безвоздушные очаги уплотнения

красного (геморрагическое воспаление, вызванное вирусом) и серого (гнойное

или фибринозное воспаление, обусловленное бактериальной флорой) цвета.

Осложнения гриппа в основном связаны с поражением лёгких: пневмофиброз,

бронхоэктазы (большинство случаев бронхоэктатической болезни у детей воз-

никают вследствие перенесённого в первые годы жизни тяжёлого гриппа), лё-

гочно-сердечная недостаточность.

У детей раннего возраста жизни грипп протекает тяжелее, чем у старших де-

тей и взрослых, более выражен синдром токсикоза с признаками поражения

нервной системы (нейротоксикоз), вазопатическое действие вируса, чаще раз-

виваются осложнения, в том числе экстрареспираторные. При гриппе, как и при

любой ОРВИ, может развиться ложный крупи привести к смерти от асфиксии. 92

ВИЧ-инфекция. Инфекционный мононуклеоз

ВИЧ-инфекция – заболевание, возбудителем которого является РНК-вирус

из семейства Retroviridae (вирус иммунодефицита человека). Возбудитель вы-

зывает тяжёлый иммунодефицит вследствие поражения Т-лимфоцитов-

хелперов. На фоне иммунодефицита развиваются различные оппортунистиче-

ские инфекции и некоторые злокачественные опухоли (саркома Капоши, злока-

чественные лимфомы). Источники инфекции – инфицированные и больные лю-

ди. Инфицирование рано или поздно приводит к развитию болезни. Механизмы

заражения – половой и парентеральный (прежде всего у наркоманов). Зараже-

ние ребёнка может произойти от матери (трансплацентарно или с молоком). За-

болевание неизлечимо. В практической медицине применяются различные схе-

мы классификации ВИЧ-инфекции. Выделяют четыре периода ВИЧ-инфекции:

инкубационный (может длиться многие годы), персистирующей генерализован-

ной лимфаденопатии (реактивная гиперплазия всех групп лимфоузлов), пре-

СПИД (СПИД-ассоциированного комплекса – лихорадка, потеря массы тела и

другие симптомы) и СПИД (оппортунистические инфекции и злокачественные

опухоли). Из оппортунистических инфекций наибольшее значение имеют гер-

песвирусные инфекции (включая цитомегаловирусную), атипичные микобакте-

риозы, энтеробактериальные инфекции, микозы (кандидоз, криптококкоз, пнев-

моцистоз) и протозоозы (токсоплазмоз, криптоспоридиоз, изоспоридиоз).

Инфекционный мононуклеоз – заболевание, вызываемое вирусом Эп-

штейна-Барр (ДНК-вирусом из семейства Herpesviridae). Помимо инфекционно-

го мононуклеоза, вирус вызывает две злокачественные опухоли, в основном в

тропических и экваториальных странах (лимфому/лейкемию Беркитта и рак но-

соглотки). Вирус тропен к лимфоидным клеткам. Источники инфекции – виру-

соноситель и больной человек. Механизмы инфицирования – контактный (пред-

меты, поцелуи) и аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи. Болеют

дети и лица молодого возраста, особенно военнослужащие. Вирус проникает в

организм через лимфоэпителиальное глоточное кольцо, репродуцируется в

лимфоидной ткани. Развиваются изменения в воротах инфекции, прежде всего

ангина, а также шейный лимфаденит (характерно расположение увеличенных

задне-шейных лимфоузлов в виде цепочки по заднему краю грудино-ключично-

сосцевидной мышцы). Могут быть поражены любые группы лимфоузлов

(полиаденит) и селезёнка. Типичны изменения крови: лейкоцитоз до 20 тыс

клеток в мкл крови, тромбоцитопения до 40 тыс пластинок в мкл, нейтропения,

в лейкоформуле – до 70% атипичных мононуклеаров («широкопрото-

плазменных лимфоцитов» – трансформированных вирусом лимфоцитов), кото-

рые ранее расценивались как моноциты. В зависимости от преобладания изме-

нений тех или иных органов различают три основные формы заболевания: ан-

гинозную, полиаденопатическую и спленомегалическую. В тяжёлых случаях

поражаются внутренние органы (висцеральная форма) и ЦНС (неврологическая

форма). При выраженной спленомегалии отмечены случаи разрыва селезёнки и

смерти от кровотечения в брюшинную полость. Поражение нервной системы

проявляется в виде менингоэнцефалита и полирадикулоневрита. Полирадику- 93

лоневрит (вовлечение спинальных корешков и ганглиев) может вызвать смерть

в результате недостаточности дыхательных мышц (периферический паралич

дыхания).

Брюшной тиф: этиология, патогенез, морфологическая характеристика

стадий, осложнения. Сальмонеллёз

Брюшной тиф – инфекционное заболевание человека, вызываемое бактери-

ей Salmonella typhi. Источники инфекции – бактерионосители и больные. Меха-

низм инфицирования – фекально-оральный. Различают три основные формы

брюшного тифа: кишечную, лёгочную (пневмотиф, с развитием специфической

пневмонии) и холангиотиф (с поражением желчных путей и желчного пузыря).

Типичной является кишечная форма с вовлечением в процесс подвздошной

(илеотиф) и толстой (колотиф) кишки. Илеотиф, как правило, протекает в тече-

ние пяти недель, поэтому в морфогенезе болезни выделяют пять стадий: мозго-

видного набухания пейеровых бляшек, их некроза, образования язв, стадию

чистых язв и стадию заживления. Основные изменения в подвздошной кишке

при брюшном тифе развиваются в MALT-структурах (пейеровых бляшках и со-

литарных фолликулах). Пейеровы бляшки в стадию мозговидного набухания

увеличены, поверхность их напоминает поверхность головного мозга (рисунок

борозд и извилин). При микроскопическом исследовании в лимфоидной ткани

обнаруживаются многочисленные макрофаги с фагоцитированными бактериями

(брюшнотифозные клетки). Брюшнотифозные клетки образуют очаговые скоп-

ления (брюшнотифозные гранулёмы). В последующем развивается некроз гра-

нулём и постепенное возникновение язв. Аналогичные процессы формируются

в регионарных лимфоузлах и селезёнке. Характерным признаком брюшного

тифа является экзантема – сыпь на коже в виде единичных мелких красных пя-

тен, расположенных в основном на коже живота. Осложнения брюшного тифа

подразделяют на кишечные (кишечное кровотечение, перфорация стенки кишки

в области язвы с развитием перитонита) и внекишечные (пневмония, гнойные

процессы в различных органах, некроз мышц передней брюшной стенки).

Сальмонеллёзами называют инфекционные заболевания животных и чело-

века, вызываемые различными бактериями рода Salmonella, за исключением

S.typhi и S.paratyphi. Чаще болеют дети первого года жизни. В типичных случа-

ях развивается острейший гастроэнтерит, рвота и диарея при котором приводят

к синдрому эксикоза (обезвоживания). При лёгком течении желудочно-

кишечная форма заболевания проявляется изолированным гастритом, при тяжё-

лом – гастроэнтероколитом. Иногда заболевание протекает в форме генерализо-

ванной инфекции (вариант, напоминающий брюшной тиф, или септикопиемия).

S.paratyphi (А, В, С) являются возбудителями паратифа, который к сальмонеллё-

зам не относится.

Бактериальная дизентерия (шигеллёз): этиология, патогенез, морфологи-

ческая характеристика. Особенности течения в детском возрасте

Бактериальная дизентерия (шигеллёз) – инфекционное заболевание, вызы-

ваемое бактериями рода Shigella. Выделяют четыре возбудителя шигеллёза: 94

Sh.dysenteriae, Sh.flexneri, Sh.boydii, Sh.sonnei. Sh.dysenteriae и Sh.flexneri вызы-

вают более тяжёлые формы болезни; инфекция Sh.boydii и Sh.sonnei в основном

протекает легко. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди.

Механизм инфицирования – фекально-оральный. Различают острые и хрониче-

ские формы болезни. Шигеллёз у детей первых лет жизни проявляется пораже-

нием желудка и кишечника (гастроэнтероколит, энтероколит или панколит), у

старших детей и взрослых в основном развивается дистальный колит (прокто-

сигмоидит – воспаление прямой и сигмовидной кишки). Тяжёлая форма шигел-

лёзного проктосигмоидита протекает в четыре стадии: катарального, дифтери-

тического воспаления, стадию язвенного колита и стадию заживления язв. Ка-

таральное воспаление характеризуется гиперемией и отёком слизистой оболоч-

ки, наличием обильного слизистого экссудата. При микроскопическом исследо-

вании в клетках покровного эпителия, особенно десквамированных, обнаружи-

ваются шигеллы. Дифтеритический колит проявляется некрозом слизистой обо-

лочки кишки; детрит при этом пропитан фибринозным экссудатом, вследствие

чего образуется фибринозно-некротическая плёнка. Стенка кишки утолщена,

рельеф слизистой оболочки сглажен, поверхность её грязно-серая или коричне-

вато-зеленоватая (за счёт окраски плёнки желчью). Осложнения при дизентерии

подразделяют на кишечные (перфорация стенки в области язвы с развитием пе-

ритонита или парапроктита, кровотечение, флегмона или гангрена стенки киш-

ки, рубцовый стеноз дистального сегмента толстой кишки) и внекишечные

(воспалительные процессы в различных органах – пиелонефрит, пневмония,

артрит). В настоящее время шигеллёз в большинстве случаев протекает легко

(только в виде катарального колита). У детей катаральный шигеллёзный колит

может протекать в фолликулярной (с гиперплазией лимфоидных фолликулов

кишки) или фолликулярно-язвенной (с изъязвлением слизистой оболочки киш-

ки в участках гиперплазированных солитарных фолликулов) формах.