- •Крупозная пневмония: этиология, патологическая анатомия, осложнения
- •Болезни женского организма, не связанные с беременностью
- •Varicella-zoster – ветряной оспы и опоясывающего лишая. Входными воротами
- •Кишечная коли-инфекция. Стафилококковая кишечная инфекция
- •Ветряная оспа. Эпидемический паротит
- •Врождённый сифилис
- •Структура последа. Основные виды патологии последа
- •1/7). Снижение этого показателя обычно сочетается с гипоксией плода. Валико-
- •10 Лунных месяцев, или 40 недель, или 280 дней. Пренатальный период в био-
- •280 Дни пренатального развития (продолжение дифференцировки тканей, инво-
- •Бластопатии
- •Асфиксия (гипоксия) плода и новорождённого. Родовая травма
- •Перинатальные нарушения мозгового кровообращения
- •Пневмопатии: определение, формы, патологическая анатомия
Пневмопатии: определение, формы, патологическая анатомия
Пневмопатии новорождённых – невоспалительные поражения лёгких ново-
рождённого. Пневмопатии ведут к развитию неонатальной гипоксии. У новоро-
ждённых может развиться и воспалительный процесс в лёгких (пневмония) при
наличии внутриутробной инфекции, чаще вызванной кокковой флоры. Кроме
того, причиной синдрома дыхательных расстройств (СДР) может быть пораже-
ние структур ЦНС, ответственных за дыхание. К пневмопатиям новорождённых
относятся неонатальные ателектазы, респираторный дистресс-синдром новоро-
ждённых («болезнь гиалиновых мембран лёгких»), отёчно-геморрагический
синдром, массивные кровоизлияния в лёгочную ткань, аспирация околоплодных
вод, незрелость лёгких вследствие дефицита сурфактанта, врождённые пороки
лёгких, спонтанный пневмоторакс и пневмомедиастинум. Ателектазами назы-
вают безвоздушные участки структурно неизменённой лёгочной ткани. Всвязи с
незрелостью лёгочной ткани у родившихся до 35-й нед беременности недоста-
точен синтез сурфактанта, поэтому у таких недоношенных характерно развитие
ателектазов. Выделяют первичные и вторичные ателектазы. Первичные ателек-
тазы – участки лёгкого, не расправившиеся после рождения. Вторичные ателек-
тазы – ателектазы, развивающиеся в дышавшем лёгком новорождённого в ре-
зультате уменьшения объёма альвеол (появление «спавшихся» альвеол). При
респираторном дистресс-синдроме новорождённых значительное истончение
стенок сосудов межальвеолярных перегородок способствует проникновению в
просвет альвеол высокомолекулярного белка фибриногена, коагуляция которого
приводит к образованию фибрина. Слой фибрина при этом выстилает внутрен-
нюю поверхность альвеол и блокирует газообмен. При микроскопическом ис-
следовании фибриновый слой окрашивается однородно кислыми красителями,
т.е. имеет тинкториальные свойства гиалина. Поэтому массы фибрина на внут-
ренней поверхности альвеол в патологической анатомии принято обозначать
термином «гиалиновые мембраны лёгких». Данная форма пневмопатии харак-
теризуется высокой смертностью детей.
