- •1.Врожденные пороки сердца у взрослых
- •1. Белые (бледные, с лево-правым сбросом крови, без смешивания артериальной и венозной крови). Включают 4 группы:
- •2. Синие (с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови). Включают 2 группы:
- •1. Дефекте межжелудочковой перегородки
- •2. Дефекте межпредсердной перегородки
- •3. Открытом артериальном протоке
- •2)Кардиомиопатии
- •1. Дилатационная ( застойная ): увеличение левого и/ или правого желудочков, нарушение систолической функции, застойная сердечная недостаточность, аритмии, эмболии.
- •2. Рестриктивная : эндомиокардиальное рубцевание или инфильтрация миокарда, приводящие к возникновению препятствия наполнения левого и/ или правого желудочков.
- •3. Эхокардиография — увеличение левого желудочка при нормальной или незначительно утолщенной стенке, систолическая дисфункция ( сниженная фракция выброса).
- •3. Перикардиты
- •1) Предсердную экстрасистолию;
- •2) Узловую (атриовентрикулярную);
- •3) Желудочковую (вентрикулярную).
- •1. Тахисистолическая форма (больше 9о в мин.)
- •2. Брадисистолическая форма (меньше 6о в мин.)
- •1) С правильным ритмом желудочков, бывает реже.
- •2) С неправильным ритмом желудочков, бывает чаще и клинически напоминает мерцательную аритмию.
- •3. Нормализация вегетативной нервной системы: бета-адреноблокаторы: Обзидан 4о мг или о,1% 5,о Атропина сульфат о,1% 1,о - уменьшает вагусные влияния при брадикардии.
- •1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 уд. В мин при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.
- •2. Деформация и расширение комплекса qrs' более 0,12 с дискордантным расположением сегмента rs — т и зубца т;
- •6. Брадисистолические аритмии и блокады
- •1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ол
- •2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).
- •9.Гемолитические анемии
- •10.Апластическая анемия
- •11. Агранулоцитоз
- •12. Лимфогранулематоз
- •14. Нефротический синдром.
- •1. Протеинурия,
- •2. Олигурия с высокой относительной плотностью мочи,
- •3. Цилиндрурия.
- •15. Амилоидоз.
- •17 Неспецифический язвенный колит (няк) - хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки характеризующееся тяжелым диффузным язвенно-воспалительное поражением ее слизистой оболочки.
- •19.Системные заболевания соединительной ткани
- •1. Генетическая предрасположенность
- •2. Инфекционный фактор Гипотетические триггеры ревматических заболеваний
- •1. При химическом или микроскопическом выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости или отложении уратов в тканях.
- •2. При наличии двух или более таких критериев:
- •I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости
- •II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией
- •III. Наличие как минимум 6 из 12 ниже представленных признаков:
- •1. Коксартроз
- •2. Гонартроз
- •3. Деформирующий остеоартроз межфаланговых суставов пальцев кистей
- •4. Деформирующий остеоартроз плюсно-фалангового сустава большого пальца стопы
- •5. Полиостеоартроз (артрозная болезнь)
- •1. Мукополисахариды
- •2. Стимуляторы синтеза протеогликанов
- •3. Комбинированные
- •24 Аллерги́я — сверхчувствительность иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.
1. При химическом или микроскопическом выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости или отложении уратов в тканях.
2. При наличии двух или более таких критериев:
четкий анамнез и/или наблюдение хотя бы двух атак болевого припухания суставов конечностей (атаки, по меньшей мере, на ранних стадиях, должны начинаться внезапно с сильным болевым синдромом; на протяжении 1-2 недель должна наступать полная клиническая ремиссия);
четкий анамнез и/или наблюдение подагрической атаки (см. выше) с поражением большого пальца ноги;
клинически доказанные тофусы; четкий анамнез и/или наблюдение быстрой реакции на колхицин, то есть уменьшение объективных признаков воспаления на протяжении 48 часов после начала терапии.
Рентгеновское исследование не включено в список обязательных диагностических исследований, однако оно может показать тофусные отложения кристаллов и повреждение костной ткани в результате повторных воспалений. Рентгеновское исследование также может быть полезно для мониторирования влияния хронической подагры на суставы.
Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10 % лиц с гиперурикемиеи страдают подагрой[1].
Диагностические критерии подагры (ВОЗ 2000г)
I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости
II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией
III. Наличие как минимум 6 из 12 ниже представленных признаков:
более чем одна острая атака артрита в анамнезе;
максимум воспаления сустава уже в первые сутки;
моноартикулярный характер артрита;
гиперемия кожи над пораженным суставом;
припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;
одностороннее поражение суставов свода стопы;
узелковые образования, напоминающие тофусы;
гиперурикемия;
одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;
асимметричное припухание пораженного сустава;
обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;
отсутствие флоры в суставной жидкости.
Наиболее достоверны такие признаки, как острый или, реже, подострый артрит, обнаружение кристаллических уратов в синовиальной жидкости и наличие доказанных тофусов. Кристаллы уратов имеют вид палочек или тонких игл с обломанными или закругленными концами длиной около 10 мкм. Микрокристаллы уратов в синовиальной жидкости обнаруживаются как свободно лежащими, так и в нейтрофилах.
Лечение
Лечение при подагре предусматривает:
по возможности быстрое и осторожное купирование острого приступа;
профилактику рецидива острого подагрического артрита;
профилактику или регресс осложнений болезни, вызванной отложением кристаллов однозамещенного урата натрия в суставах, почках и других тканях;
профилактику или регресс сопутствующих симптомов, таких как ожирение, гипертриглицеридемия или гипертензия;
профилактику образования мочекислых почечных камней.
Лечение при остром приступе подагры
Медикаментозное лечение от подагры обычно включает комбинацию:
Краткосрочного лечения, при котором используются препараты, облегчающие боль и воспаление во время сильного приступа или предотвращающие повторный приступ. Эти препараты включают:
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), кроме аспирина, который никогда не должен использоваться в качестве болеутоляющее при приступах подагры. Аспирин может изменить уровень мочевой кислоты в крови и обострить приступ.
Колхицин, который также можно использовать при долгосрочном лечении.
Кортикостероиды, которые можно давать в таблетках или вводить в виде инъекции в случаях, когда не помогают НПВС и колхицины. Также их могут принимать люди, которым по различным причинам противопоказаны НПВС, например при хронической почечной недостаточности, сердечной недостаточности, желудочно-кишечном кровотечении или при применении противосвертывающих средств, таких как варфарин.
Долгосрочного лечения, при котором используются препараты для снижения содержания мочевой кислоты в крови, которые могут снизить частоту и интенсивность приступов подагры в будущем. Они могут включать:
Средства, способствующие выведению мочевой кислоты почками.
Аллопуринол, снижающий продукцию мочевой кислоты в организме.
Колцихин, который используется для профилактики обострения болезни на протяжении первых месяцев применения препаратов для снижения уровня мочевой кислоты.
При остром подагрическом артрите проводят противовоспалительное лечение. Чаще всего используют колхицин. Его назначают для приема внутрь обычно в дозе 0,5 мг каждый час или 1 мг каждые 2 ч, и лечение продолжают до тех пор, пока: 1) не наступит облегчение состояния больного; 2) не появятся побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта или 3) общая доза препарата не достигнет 6 мг на фоне отсутствия эффекта. Колхицин наиболее эффективен, если лечение начинают вскоре после появления симптомов. При внутривенном введении колхицина побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта не наступают, а состояние больного улучшается быстрее. При остром подагрическом артрите эффективны и другие противовоспалительные средства, в том числе индометацин, фенилбутазон, напроксен и фенопрофен.
Диета
Традиционные рекомендации по диете заключаются в ограничении потребления пуринов и алкоголя. К продуктам с высоким содержанием пуринов относятся мясные и рыбные продукты, а также чай, какао и кофе[2]. Недавно также было показано, что снижение веса, достигаемое умеренным ограничением углеводов и калоража пищи в сочетании с пропорциональным повышением белка и ненасыщенных жирных кислот, приводило у больных подагрой к значительному уменьшению уровня мочевой кислоты и дислипидемии.[3].
23. Деформирующий остеоартроз — это дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов с первичной дегенерацией суставного хряща, с последующими изменениями суставной поверхности и развитием краевых остеофитов, что ведёт к деформации суставов.
Остеоартрозом страдает 5-10% населения и его обнаруживают у половины людей старше 60 лет..
Этиология
Если в двух словах, то причина развития деформирующего остеоартроза кроется в несоответствии между механической нагрузкой на сустав и возможностями хряща сопротивляться этой нагрузке. В итоге возникает дегенерация и деструкция суставного хряща.
Факторы, способствующие развитию остеоартроза:
Хроническая микротравматизация хряща и перегрузка суставов:
Врождённые или приобретённые дефекты опорно-двигательного аппарата:
Дисплазия (в основном это дисплазия тазобедренного сустава)
Травмы и хирургические вмешательства на суставах (например, удаление мениска).
Воспаление — артриты. Единственный инфекционный артрит, который не даёт деструкции — гонорейный артрит.
Нарушения метаболизма: подагра, охроноз (при охронозе в отличие от болезни Бехтерева нет сакроилеита), гемохроматоз, болезнь Уилсона.
Возраст и наследственность:
Возраст (возрастные изменения хряща) и менопауза.
Генетические факторы: мутация гена коллагена типа II (синдром Стиклера), наследственная патология костей и суставов, этническая принадлежность (негры).
Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестёр больного остеоартрозом).
Патогенез
Деформирующей остеоартроз — это необратимый процесс. Прогрессирование болезни зависит от исходной трофики суставной ткани, нарушений регионарного кровотока, реологии и выраженности капиллярной недостаточности (это один из ведущих факторов, потому что хрящ не имеет своих сосудов! Он питается из кости и из синовиальной жидкости).
В основе остеартроза лежат количественные и качественные изменения протеогликанов (основного действующего вещества хряща) и повреждение хондроцитов. Протеогликаны обладают антигенными свойствами, следовательно, могут служить источником аутоиммунных реакций (этот раздел патогенеза плохо изучен).
Уменьшение протеогликанов » дегенерация хряща » фагоцитоз продуктов дегенерации » гибель фагоцитов » воспалительная реакция » пролиферация и вторичный синовит.
Прогноз
Деформирующий остеоартроз течёт длительно, хронически, с медленным необратимым нарастанием симптоматики. Но за счёт медленной динамики долго сохраняется трудоспособность (за исключением коксартроза). Например, скорость снижения суставной щели при гоноартрозе составляет 0,3 мм в год.
Встречается деформирующий остеоартроз с быстрой костно-суставной деструкцией — это, как правило:
Эрозивный остеоартроз на фоне генетической неполноценности
Полиостеоартроз в период менопаузы
Сочетание остеоартроза с ожирением
Деформирующий остеоартроз
Симптоматика
Основная жалоба при остеоартрозе — боль. Поскольку хрящ не имеет своих сосудов и нервов и, следовательно не способен сам по себе вызывать болевых ощущений, возникновение боли при остеоартрозе связано с развитием патологических изменений в нехрящевых структурах сустава (микропереломы, костный венозный стаз, синовит, периартрит и т.д.) При прогрессировании остеоартроза хроническая боль и рефлекторный спазм мышц приводят к формированию сухожильно-мышечных контрактур.
Варианты болевого синдрома:
«Механический ритм болей» обусловлен снижением амортизационной способности хряща: суставная боль беспокоит при движении и усиливается к вечеру после дневной нагрузки, ослабевает в покое и стихает после ночного сна. Возможна утренняя скованность (признак наличия воспаления!), но она длится менее 30 минут в отличие от ревматоидного артрита.
«Стартовая боль» возникает кратковременно (в первые 15-20 минут после начала движения) и обусловлена трением суставных поверхностей, на которых осели кусочки хряща или кости. При дальнейшей ходьбе боль стихает, но может возобновиться при продолжающейся повышенной нагрузке на больной сустав.
Постоянная боль может быть связана с рефлекторным спазмом близлежащих, наличием сухожильно-мышечных контрактур или фиброзом суставной капсулы, реактивного синовита или невропатии.
Ночные боли обусловлены венозный застоем и увеличением внутрикостного венозного давления. Обычно это ишемические нарушения и на рентгенограмме отсутствуют остеофиты.
Боль в определённом положении или при определённых движениях встречается при растяжении капсулы или поражении околосуставных тканей (периартрит).
Внезапная боль возникает неожиданно, резко, например, при ходьбе, и вызвана блокадой сустава из-за наличия внутрисуставных свободных тел («мышь») или внедрения остеофита в мягкие ткани.
Степень нарушения функции суставов:
1-я степень. Незначительные ограничения подвижности в каком-либо направлении.
2-я степень. Значительные ограничения подвижности сустава, хруст при движении, умеренная атрофия регионарных мышц.
3-я степень. Значительная деформация суставов с резким ограничением объёма движений. Почти полное исчезновение хрящевой ткани.
Критерии диагноза
Деформирующий остеоартроз, 1964 г. (США) и 1984 г. (Россия) |
|
Критерий |
Балл |
1. Боль к концу дня или в первой половине ночи |
1 |
2. Боль имеет механический характер и проходит в покое |
2 |
3. Деформации, в том числе костные узелки |
4 |
4. Сужение суставной щели на R-грамме |
2 |
5. Остеосклероз на R-грамме |
4 |
6. Остеофитоз на R-грамме |
6 |
Заключение (в диагноз не выносится) |
Сумма баллов |
Деформирующий остеоартроз определённый |
8 |
Деформирующий остеоартроз вероятный |
4-7 |
Деформирующий остеоартроз отсутствует |
1-3 |
Классификация
Первичный (идиопатический) деформирующий остеоартроз — 40-50%. Дегенеративный процесс развивается на здоровом хряще (например, под влиянием чрезмерной физической нагрузки и микротравматизации). Характеризуется симметричным поражением суставов, чаще поражаются межфаланговые, тазобедренные и коленные суставы. Выделяют:
Локальный (поражение одного или двух суставов)
Генерализованный (задействованы три и более суставных группы)
Вторичный деформирующий остеоартроз — 50-60%. Дегенеративный процесс развивается на изменённом хряще: например, на фоне сосудистых нарушений или нарушений развития, на фоне гемофилии или заболеваний с образованием кальцификатов, после травм или инфекционных артритов. Поражение суставов чаще асимметричное и нетипичное для деформирующего остеоартроза (поражение плечевых, локтевых, лучезапястных суставов).
Деформирующий остеоартроз
Основные клинические формы
Коксартроз (деформирующий остеоартроз тазобедренных суставов)
Гонартроз (деформирующий остеоартроз коленных суставов)
Деформирующий остеоартроз межфаланговых суставов пальцев кистей
Деформирующий остеоартроз плюсно-фалангового сустава большого пальца стопы
Полиостеоартроз (артрозная болезнь)
Наиболее клинически значимыми (точнее сказать, инвалидизирующими) формами деформирующего остеоартроза являются коксартроз и гонартроз.
