- •1.Теоретическая часть
- •1.1 Этиология и патогенез наиболее распространенных зппп. Этиология хламидиоза.
- •Патогенез гонореи.
- •Этиология трихомониаза
- •Этиология папилломавируса человека.
- •Патогенез папилломавируса
- •Этиология генитального герпеса
- •Патогенез генитального герписа.
- •Патогенез сифилиса.
- •Этиология кандидоза.
- •1.2 Клинические проявления зппп
- •1.3 Диагностика зппп
- •1.7 Лечение зппп
- •Немедикаментозные методы и оперативное лечение
- •Лечение трихомониаза
- •Лечение папилломавируса
- •1.5 Осложнения зппп
- •1.7. Профилактика зппп
- •1.7.1 Санитарно –просвятительная профилактика зппп
- •1.7.2 Медикаментозная профилактика
- •1.9.Деятельность фельдшера в профилактике зппп
- •2.Практическая часть
- •3.Заключение
Патогенез гонореи.
Гонококки поражают преимущественно отделы мочеполовых путей, выстланные цилиндрическим эпителием, — слизистую оболочку цервикального канала, маточных труб, уретры, парауретральные и большие вестибулярные железы. При генитальнооральных контактах могут развиваться гонорейный фарингит, тонзиллит и стоматит, при генитальноанальных — гонорейный проктит. При попадании возбудителя инфекции на слизистую оболочку глаз, в том числе и при прохождении плода через инфицированные родовые пути, появляются признаки гонорейного конъюнктивита.
Стенка влагалища, покрытая многослойным плоским эпителием, устойчива к гонококковой инфекции. Однако в некоторых случаях (при беременности, у девочек и у женщин в постменопаузе), когда эпителий истончается или становится рыхлым, возможно развитие гонорейного вагинита.
Гонококки, попадая в организм, быстро фиксируются на поверхности эпителиальных клеток при помощи пилей, а затем проникают вглубь клеток, межклеточные щели и подэпителиальное пространство, вызывая деструкцию эпителия и развитие воспалительной реакции.
Гонорейная инфекция в организме чаще всего распространяется по протяжению (каналикулярно) из нижних отделов мочеполовых путей в верхние. Более быстрому продвижению нередко способствуют адгезия гонококка к поверхности сперматозоидов и энтеробиоз внутри трихомонад.
Иногда гонококки попадают в кровяное русло (обычно они гибнут под действием бактерицидной активности сыворотки), приводя к генерализации инфекции и появлению экстрагенитальных очагов поражения, среди которых чаще всего встречают поражения суставов. Реже развивается гонорейный эндокардит и менингит.
В ответ на внедрение возбудителя гонореи в организме вырабатываются АТ, но иммунитет при этом неэффективен. Человек может заражаться и болеть гонореей многократно. Это можно объяснить антигенной вариабельностью гонококка.
Этиология трихомониаза
Возбудителем мочеполового трихомониаза является влагалищная трихомонада – Trichomonas vaginalis. Она относится к простейшим - Protozoa, классу жгутиковых - Flagellate, роду трихомонад - Trichomonas. У человека паразитируют 3 вида трихомонад: Trichomonas tenax (в полости рта), Trichomonas hominis (в желудочно-кишечном тракте), Trichomonas vaginalis (в мочеполовом тракте). Урогенитальные трихомонады бывают трёх форм: грушевидной, амебовидной и почкующейся. Трихомонада представляет собой типичный одноклеточный паразит, признаками которого являются:
-способность повторять рельеф эпителиальной клетки (на которой они паразитируют), проникать между клетками в узкие щели и инвагинировать в клетку хозяина;
-способность урогенитальных трихомонад фиксировать на своей поверхности большие количества антитрипсина, что обеспечивает защиту простейших от разрушительного действия организма;
-вирулентность урогенитальных трихомонад, которая находится в прямой пропорциональной зависимости от их гемолитической активности;
-заразительность (развитие заболевания после полового контакта с больным трихомониазом);
-наличие на поверхности трихомонад протеолитических ферментов (гиалуронидаза, амилаза, катапаза);
-выраженный хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов (на поверхности трихомонад имеется фибропектин - гликопротеид, способствующий прикреплению паразита к лейкоцитам, эпителиальным клеткам, эритроцитам).
Тело трихомонады состоит из оболочки, протоплазмы, блефаробласта, ядра, аксостиля, четырёх жгутиков, ундулирующей мембраны, фибрилл. В расширенной передней части тела трихомонады располагается удлиненное ядро с ядрышком. В ядре хорошо просматриваются глыбки хроматина. Обнаружение ядра существенно для идентификации трихомонад, так как фрагменты цитоплазмы, кусочки слизи и другие обрывки тканей могут иметь схожую с трихомонадами окраску. При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что все тело трихомонады, включая жгутики, покрыто трёхслойной осмиофильной мембраной-перипластом; ядро состоит из мелкозернистой кариоплазмы; парабазальный аппарат - из системы нитей, расположенных в один или два ряда, а в цитоплазме находятся большие пищеварительные вакуоли. Размножается трихомонада путём продольного деления. Трихомонады не образуют цист или других форм устойчивости, обеспечивающих им сохранение вне человеческого организма. Влагалищная трихомонада представляет собой самостоятельный вид, в естественных условиях обитает только в мочеполовом аппарате человека и не поражает животных. У женщин местом обитания Trichomonas vaginalis является влагалище, у мужчин -предстательная железа и семенные пузырьки. Мочеиспускательный канал может поражаться у обоих полов. Трихомонады быстро теряют жизнеспособность вне человеческого организма. Во внешней среде при высушивании трихомонады погибают за несколько секунд, губительное действие на них оказывают температура выше 40°С, прямые солнечные лучи, медленное замораживание, различные антисептики. Трихомонады хорошо растут в анаэробных условиях, оптимум роста их при рН среды 5,5-7,5 и температуре 35-37°С. Трихомонады выделяют во внешнюю среду гиалуронидазу, питаются эндосмотически. Влагалищные трихомонады - аэротолерантные анаэробы со своеобразным энергетическим метаболизмом.
Патогенез трихомониаза.
Trichomonas vaginalis проникают в организм постепенно per continuitatem, через межклеточные пространства и затем в субэпителиальную соединительную ткань, а также лимфогенно через множественную сеть лимфатических щелей. Трихомонады, попадая в уретру, фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой оболочки, проникают в железы мочеиспускательного канала и лакуны. Попадая в мочеполовые органы, трихомонады либо обусловливают развитие воспаления, либо не вызывают никаких изменений. Умерено выраженная воспалительная реакция развивается при наличии большого количества паразитов. Выделяемая трихомонадами гиалуронидаза приводит к значительному разрыхлению тканей и более свободному проникновению в межклеточные пространства токсических продуктов обмена бактерий сопутствующей флоры.
Патогенетические факторы трихомониаза:
-интенсивность инфекционного воздействия;
-рН влагалищного и других секретов;
-физиологическое состояние эпителия мочеполовой системы;
-сопутствующая бактериальная флора.
Трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета. Иммунный ответ на паразитирование трихомонад изучен недостаточно. Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сывороточные и секреторные антитела являются лишь "свидетелями" существующей или ранее перенесенной инфекции, но не способны обеспечить иммунитет.
