Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
леша 1.rtf
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
771.83 Кб
Скачать

12.Смерть и посмертные изменения

Смерть-необратимое прекращение жизнедеятельности организма.

По причинам:1-естественная(у людей старческого возраста в рез-те естественного изнашивания организма)

2-насильственная(убийство,самоубийство,травмы,несчастные случаи). 3-ненасильственная(смерть,обусловленная тяжелыми пороками развития,болезнями,недоношенностью и т.д.)

По глубине и необратимости изменений:1-клиническая(терминальное состояние(обратимое),хар-щаяся прекращением сердечной д-ти и дыхания при сохранении обменных процессов в ЦНС). 2-биологическая(необратимое прекращение кровообр.,дыхания и обменных процессов в головном мозгу через 5-6 минут),начало аутолитических процессов.

По быстроте наступления:1-внезапная(неожиданно наступившая в течение неск. секунд или минут после первых проявлений болезни) 2-скоропостижная(неожиданно наступившая в течение неск. часов(до суток) после первых проявлений болезни.

Стадии развития:1-умирание(угасание функций органов и систем в терминальном состоянии,предшествующем билогической смерти) 2-терминальное состояние(обратимое состояние угасания функций организма,предшествующее биол. смерти и включающее в себя:А-преагоеальное состояние-развитие торможения в высших отделах цнс,проявляющееся сумеречным помрачением сознвния,иногда с возбуждением ьульбарных центров. Б-агония-последний этап умирания,хар-ся признаками временного подъема активности компенсаторных механизмов В-биологическая смерть.

Трупные изменения:Ранние:1-трупное охлаждение(температура трупа равна окружающей среде) 2-трупное окоченение(постепенно развивающаяся регидность склетной и гладкой мускулатуры). 3-трупное высыхание 4-перераспределение крови(вены переполнены,артерии почти пустые) 5-трупные пятна(просвечивание через кожу трупа крови,скопившейся в рез-те перераспределения в нижележащих частях тела с послед. пропитыванием ею ткани).

Поздние:1-трупная ингибиция(ингибиция ткани трупа продуктами распада-гемоглобином,продуктами гнилостного распада.

2-посмертный аутолиз(протекает без участия микробов из-за активации гидролитических ферментов в условиях сдвига реакции в кислую сторону. 3-трупное разложение(разрушение органов и тканей под действием собственных протеолитических ферментов и ферментов,выр-мых микроорганизмами). 4-разложение тканей(обусловленное процессами аутолиза или гниения разрушение макромолекулярных тканевых структур после прекращения их жизнедеятельности). 5-трупная эмфизема(резкое увеличение и пенистый вид органов и тканей трупа при размножении в низ газообраз. бактерий) 6-омыление трупа(образование жировоска из тканей трупа-трупный воск). 7-скелетирование трупа(разрушение мягких тканей с обнажением скелета).

14.Артериальное полнокровие и малокровие.

1-артериальное-повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличенного притоки артер. крови при нормальном ее оттоке по венам.

Виды:1-вакатная(при уменьшении барометрического давления:общая(кессонова б-нь),местная(при постановке мед. банок) 2-воспалительная 3-коллатеральная(затруднение кровотока по магистральному артериальному стволу,закрытому тромбом или эмболом. 4-ангионевротическая(вследствие раздражения сосудорасшир. нервов или паралича сосудосуж. нервов) 5-гиперемия после анемии(когда фактор,ведущий к сдавлению артерий и малокровию ткани,быстро устраняется. 6-на почве артериовенозного свища(соустье между артерией и веной и артериалная кровь устремляется в вену).

Макро:орган увеличен,уплотнен,красного цвета.

Следствия:коллатеральная-компенсаторная,обеспечивает кровообращ. при закрытии артер. ствола,одно из слагаемых кессонной болезни.Воспалительная-обязательный компонент защитно-приспособительной реакции.

2.малокровие-уменьшенное кровенаполнение ткани или органа из-за недостаточного притока крови.

Виды:1-острое(дистрофические и некробиотические изменения.Из ткани исчезает гликоген,снижается активность окислит.-восстан. ферментов,деструкция митохондрий). 2-хроническое(атрофия паренхиматозных элементов,склероз из-за повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов).

По механизму и причине возникновения:1-ангиоспастическое(из-за спазма сосудов в связи сдествием различных раздражителей-боль,адреналин) 2-компресионное(из-за сдавления сосуда опухолью,жгутом,лигатурой) 3-обтурационное(из-за закупорки просвета сосуда тромбом или эмболом,разрастающей соед. ткани при воспалении стенки артерии,атеросклеротическа я бляжка) 4-ишемия в рез-те перераспределения крови(ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости).

Макро:ткань бледная,дряблая,температура понижена.Орган уменьшается,капсула сморщивается.

Следствия:при острой-дистрофия,некроз.Инфаркт..При хронической-атрофия,склероз.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]