10.Нарушения минерального обмена.

1.Калий:А-гиперкалиемия(больше 5,5 ммоль/л.) Причины:анурия,недостаточность надпочечников,обширные ожоги,массивный гемолиз,диабетическая кома. Б-гипокалиемия(ниже 3,5 ммоль/л). Причины:многократная рвота,диаррея,хронический нефрит,пиелонефрит-полиурия.

2.Магний: А-гипер(больше 1,3 ммоль/л). Причины:избыточное поступление в организм,анурия,усиленный выход из клетки при сахарном диабете. Б-гипо(меньше 0,7). Причины:уменьшение всасывания-панкреатит,алкоголизм,рвота,диаррея.

3.Железо:А-гипер(гемохроматоз) Б-гипо(анемия).

4.Натрий: А-гипер(больше 150 ммоль/л) Причины:избыточное поступление,анурия. Б-гипо(ниже 130). Причины:уменьшенное поступление NaCl,полиурия,употребление большого кол-ва воды.

5.Кальций: А-гипер(больше 3 ммоль/л) Причины:гипервитаминоз Д,хронический колит,болезни почек,аденома паращитовидных желез,разрушение костей. Б-гипо(ниже 2 ммоль/л) Причины: гипопаратиреоз,уменьшенное поступление.Механизм:1-известковые метастазы(при гипер.Соли кальция в клетках паренхимы в волокнах и основном веществе соед. ткани.В миокарде и почках-миттохондрии и фаголизосомы.В стенке артерий-по хлду мембран и волокон.Вокруг отложений извести-воспаление,скопление макрофагов,гиганстких клеток). 2-дистрофическое обызвествление-петрификация(без гипер.В тканях,подвершихся некрозу,либо в глубокой дистрофии). известковые сростки каменной плотности-петрификаты,иногда в них-костная ткань. 3-метаболическая(гипо,несткойкость буферных систем крови-кальций не удерживается).

11.Некроз

Это омертвение органов,их отдельных участков,тканей и клеток в живом организме.

Клинико-анатомические формы:1-влажный(размягчение и расплавление ткани) 2-сухой(денатурация белка и высыхание тканей) 3-геморрагический(пропитывание омртвевших тканей кровью) 4-восковидный(сухой,омертвевшая ткань приобретает сходство с воском).5-казеозный(сухой ,омертвевшая ткань приобретает сходство с творогом). 6-фибриноидный(пропитывание омертвевших тканей фибрином).

Причины:физиологический(регенерация покровного эпителия кожи,аллергический,жировой(под влиянием липолитических ферментов),лучевой(ионизир.излучение,нейрогенный(нарушение иннервации),токсический(эндогенные и экзогенные токсины),травматический(механические поврежд.тканей),циркуляторный(нарушение кровообращения,приводящее к нарушению трофики тканей).

Механизмы:1-прямой(обусловлен непосредств. действием поврежд. факторов).2-непрямой(не связанный с непосредств. действием поврежд.факторов,опосредован через сосудистую и нервно-эндокринную системы.).

Исходы:1-организация(отграничение рассасывания и замещение участка некроза плотной соед. тканью).

2-инкапсуляция(отграничение очага омертвения фиброзной тканью).3-петрификация(отложение солей Са в очаге некроза). 4-оссификация(образование на месте очага некроза костной ткани). 5-резорбция(рассасывание некротизированных масс с последующим всасыванием продуктов распада в кровь или лимфу). 6-септический аутолиз(рассасывание некротизированных тканей с участием гноеродных микроорганизмов). 7-рассаывание с образованием ложной кисты на месте участка некроза после его асептического аутолиза и резорбции продуктов распада. 8-рассасывание с отторжением некротических масс и образованием эрозий,язв,каверн.Микро:кариорексис,кариопикноз,кариолизис,плазмарексис,плазмолизис.