8.Паренхиматозные и стромально-сосудистые углеводные дистрофии

паренхиматозные-1-характер. нарушением обмена гликогена Причины:гликогенозы(наследственные болезни из-за нарушения углеводного обмена,сопровождающиеся избыточным отложением гликогена в органах и тканях.Сах.диабет(обусловлен абсолютной или относительной нед-тью инсулина в организме,приводящей к нарушению обмена в-в,в первую очередь-углеводного,проявляется в стойкой гипергликемией и глюкозурией.).Механизмы:инфильтрация.Проявления:почки-гликогенная инфильтрация эпителия канкальцев (узкого и дистального сегментов).Эпителий высокий со светлой пенистой цитоплазмой,зерна гликогена,видные и в просвете канальцев.При диабетической микроангиопатии-интеркапиллярный гломерулосклероз.2-нарушение обмена гликопротеидов.Причины:воспаление слизистых оболочек в рез-те действия патогенных раздражителей.Микро:усиленное слизеобразование(накопление муцинов и мукоидов),гибель секрктирующих клеток,их десквамация,обтурация выводных протоков желез(кисты).Исход:регенерация эпителия и полное восстановление слизистой,либо атрофия и склероз.

стромально-сосудистые:связаны с нарушением обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов,хар-ся ослизнением соед-ткани.

Причина:дисфункция эндокринных желез,истощение(слизистый отек,или микседема,при нед-ти щитовидной железы,ослизнение соед.-тканных образований при кахексии).Хромотропные вещ-ва высвобождаются из связи с белками и накапливаются в межуточном вещ-ве,происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой.Собственно соед. ткань,строму органов,жировая ткань,хрящ-набухшие,полупрозрачные,слизеподобные.Клетки звездчатые или причудливо отростчатые.Исход:обратима,либо колликвация и некроз с образованием полостей,заполненных слизью.Переход в коллоидную дистрофию(образование коллоида из уплотненных слизеподобных в-в,наблюдается в эпит. опухолях и в ткани щитовидной железы при ее гиперплазии).

9.Нарушения обмена пигментов.

Смешанная дистрофия,связанная с нарушением обмена хромопротеидов(окрашенныхбелков,или эндогенных пигментов).

Классификация:1-гемоглобиногенные 2-протеиногенные(обмен тирозина) 3-липидогенные(обмен жиров)

Нарушения обмена: 1.Гемосидерина:гемосидерин образуется при расщеплении гема в сидеробластах-темный буровато-желтый мелкозернистый железосодержащий пигмент.Гемосидероз-усиленное отложение гемосидерина в тканях при интенсивном распаде эритроцитов,увеличенном всасывании железа в кишечнике или нарушении обмена железосодержащего пигмента: А-в легких(хронический венозный застой,диапедезные кровоизлияния.Большие плотные бурые легкие). Б-гемохроматоз(цирроз печени,сахарный диабет,дефицит гормонов гипофиза,гипогонадизм,пигментация кожи из-за повышенного использования экзогенного железа). 2.Билирубина:это желчный пигмент,образуется в ретикулоэндотелиальной системе:А-билрубиновый инфаркт(отложение кристаллического билирубина в виде оранжево-красных полосок в пирамидказ почек при гемолитической болезни новорожденного). Б-желтуха(увеличение содержания в плазме крови билирубина-желтое окрашивание кожи,склер,слизистых и серозных оболочек, органов). 3.Меланина:меланин-пигмент буровато-черного цвета из меланоцитов базального слоя эпидермиса сетчатки и радужной оболочки глаза. А-гипопигментация(ослабление естественной окраски кожи и слизистых)-лейкодерма(пятна),витилиго. Б-депигментация(частичная или полная утрата тканями пигментов)-альбинизм В-гиперпигментация(усиленная пигментация кожи и слизистых)-хлоазма(пятна,гипермеланоз).