5.Паренхиматозные и стромально-сосудистые жировые дистрофии

1-паренхиматозная-связана с нарушением обмена цитоплазматических(стабильных)жиров,хар-щаяся накоплением их в клетках паренхиматозных органов.

Миокард:сердце увеличено,полости расширены.Миокард дряблый,бледно-желтый,под эндокардом,особенно в области папиллярных мышц желто-белые полоски-тигровое сердце.Микро:при окраске на жир суданом 3 в кардиомиоцитах неравномерно расположенные мелки(пылевидные) капли жира.Причины-гипоксия миокарда(анемия,интоксикации,инфекции).Причины-снижение интенсивности окисления жирных кислот в кристах митоходнрий с декомпозицией липопротеидов.Инфильтрация,декомпозиция.Исход:восстановление при ликвидации причины,при прогрессировании-атрофия кардиомиоцитов и кардиосклероз.Следствие-сердечная недостаточность.

Печень:увеличена,дряблая,на разрезе-однородно-желтая с жировым налетом.При выраженной дистрофии-гусиная печень.Микро:пустые вакуоли,заполняющие большую часть или всю цитоплазму гепатоцита,ядра уплотнены,оттесняются к периферии.Причины-инфекции(особенно кишечные),интоксикации(этанол),недостаток белка в пище,сахарный диабет,ожирение,анемия.Механизмы-инфильтрация,декомпозиция,трансформация,патологический синтез.Исход-восстановление,либо переход в цирроз.

Почки:увеличены,дряблые.Корковое вещ-во набухшее,серое с желтым крапом.Микро:судан 3,в клетках эпителия проксимальных и дистальных канальцев мелкие капельки жира желтоват-оранжевого цвета.Причины-инфекции,интоксикации,гиперлипидемия,нефротический синдром.Механизм-инфильтрация при гиперлипидемии,декомпозиция.Исход:восстановление.либо переход в некроз.

2-мезенхимальная:связана с нарушением обмена жиров,проявляющаяся либо увеличением содержания их в клетчатке или в межуточном вществе,либо их качественным изменениям.Ожирение-избыточное накопление жира в жировой клетчатке(общее),либо в одном органе(местное).

Ожирение сердца(пиквиккское сердце)-увеличен толстый слой клетчатки под эпикардом,либо оно окутано толстым жировым футляром,мышца дряблая,желтоватая,полости расширены.Микро:под эпикардом и в межмышечно-соед. ткани много жировых клеток.Атрофия кардиомиоцитов.Причины:несбалансированнле питание-алиментарное ожирение,злоупотребление богатой углеводами пищей.Снижение мышечной активности,алкоголизм,гипотиреоз.Исход-кардиосклероз.Следствие-сердечная недостаточность.

6.Стромально-сосудистые белковые дистрофии:мукоидное,фибриноидное набухание,гиалиноз.

1-мукоидное набухание.-характеризуется накоплением в соед. ткани мукоида(гликозаминогликанов,гликопротеидов и белков плазмы),сопровождается набуханием и изменением тинкториальных св-в(базофилия,метахромазия).В основе мукоидного набухания лежит накопление в основном веществе соединительной ткани продуктов плазмы крови. Это происходит за счет повышения тканевой и сосудистой проницаемости, то есть за пределы сосудистого русла в межуточное вещество выходят белки плазмы крови - плазморрагия. Белки крови вызывают деструкцию разной степени выраженности коллагенового волокна, межуточного вещества, соединяются с компонентами соединительной ткани, при этом возникают белковополисахаридные комплексы, отличные от нормальных.

Мукоидное набухание встречается в строме органов, стенках кровеносных сосудов, клапанах сердца.

Макро:нет.Микро-набухание тканей(артериол,мелких артерий,створок клапанов сердца,базофилия-сродство тканей и клеток к основным красителям и метахромазия-изменение цвета красителя.Причина-инфекции.интоксикации,аллергические болезни,ревматизм,системная красная волчанка..Механизмы:декомпозиция,инильтрация.Исход-восстановление,переход в фибриноидное набухание.

2.Фибриноидное-характеризуется разрушением коллагена,повышением сосудистой проницаемости с выходом из крови белков,в т.ч. фибриногена, с образованием в ткани фибриноида.Макро-нет..Микро-гибель компонентов соединительной ткани,межуточного вещества,распад на фрагменты коллагеновых волокон,распавшиеся компоненты соединительной ткани пропитываются белками плазмы крови, прежде всего фибриногеном, который превращается в фибрин- фибриноид.Набухание,склеивание колагеновых волокон,эозинофилия ткани. Причина:иммунопатологические заб-ния и некоторые коагулопатии,инфекции,интоксикации,аллергические б-ни.

Механизмы-декомпозиция,инфильтрация,денатурация.Исход-фибриноидный некроз,вокруг фибриноида развивается клеточная реакция, появляются макрофаги, которые рассасывают мертвый материал,возникает склероз,в последующем гиалиноз.

3-гиалиноз-хар-ся отложением межуточной ткани и в стенках кровеносных сосудов гиалина(полупрозрачное,плотное,стекловидное,оксифильное белковое вещ-во).Образуются однородные, плотные, полупрозрачные массы, которые внешне напоминают гиалиновый хрящ. Микро:полупрозрачные плотные,стекловидные,оксифильные массы.Соединительно тканные пучки разбухают,теряют фибриллярность,сливаются в однородную массу,клеточные элементы сдавливаются и атрофируются.Механизмы-денатурация,инфильтрация.Исход:персистенция и прогрессирование,частичное рассасывание,иногда-ослизнение.

Сосуды:стекловидные ломкие трубочки,просвет сужен,стенка утолщена,гомогенная,оксифильная.Причины-сахарный диабет,гипертоническая болезнь,атеросклероз,аллергические болезни(гипоксия,повышение гидростатического давления).Механизмы-в исходе плазматического пропитывания,фибриноидного некроза,склероза).Инфильтрация,денатурация.

Глазурная печень,глазурная селезенка,глазурное сердце(орган с молочно-белой утолщенной капсулой).