57.Приобретенные пороки сердца.

Это стойкие отклонения в строении сердца,нарушающие его функцию.

Причины:атеросклероз,ревматизм.сифилис,бактериальный эндокардит,травмы.

Виды:1-аортальный-в виде сужения устья аорты или недостаточности ее клапана:А-изолированный кальцифицированный(кальциноз полулунных заслонок аортального клапана) Б-аортально-митральный(ёприобретенный,сочетанный с поражением митрального и аортального клапанов). 2-комбинированный-сочетание недостаточности и стеноза клапана. 3-митральный-сужение митрального отвертсия или недостаточность митрального клапана(неспособность препятствовать регургитации кролви из левого желудочка в левое предсердие во время систолы из-за неполного смыкания или перфорации створок клапана).

Сердечная недостаточность-неспособность сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

1-правожелудочковая(из-за чрезмерной нагрузки на правый желудочек,приводящей к уменьшению выброса крови в малый круг,перерастяжению правого прелсердия и застою крови в малом круге).

2-сердечно-легочная(недостаточность функции внешнего дыхания из-за уменьшения поверхности альвеол при патологических изменениях в легких,вызванных хронической левожелудочковой и лево-предсердной недостаточностью.Бурая индурация). 3-легочно-сердечная(легочное сердце-общий венозный застой). 4-тотальная(сочетание лево- и правожелудочковой недостаточности в равной степени,при диффузных поражениях миокарда.тампонаде сердца).

58.Атеросклероз.

Это хроническая болезнь,проявляющаяся общими и местными рассройствами кровообращения из-за нарушения белково-липоидного обмена,приводящими к отложению в стенке артерий эластического и эластико-мышечного типа белков,полисахаридов и липоидов,развитию склероза,атероматоза,атерокальциноза ,изъязвления,тромбоза.

Факторы риска :наследственность,артериальная гипертензия,длительные стрессы,нарушение питания,ожирение,гиперхолестеринемия,гиперлипидемия,гиподинамия,курение,недостаток инсулина,вирус простого герпеса,пероральные контрацептивы.

Морфоизменения в сосудах: макро: 1-желтые(липидные) пятна и полоски,не возвышающиеся над уровнем интимы артерий. 2-атеросклеротические бляжки(фиброзные и атероматозные) в виде очагового утолщения внутренней оболочки артерии. 3-утолщение и деформация интимы артерии,атерокальциноз. 4-осложнения(изъязвления интимы,пристеночный тромбоз). Микро:1-долтипидная стадия(нарушение белкового или жирового обмена,повреждение эндотелия сосудов,отек интимы,мукоидное набухание,плоские пристеночные тромбы). 2-стадия липидоза(проникновение моноцитов в стенку сосуда,преращение их в макрофаги,продуцирующие цитокины,отложение под интимой липоидов,активация лейомиоцитов,их пролиферация,образование ксантомных клеток-макрофаги,содержащие жир). 3-стадия последовательных изменений-формирование атеросклеротической бляшки(А-липосклеро-разрастание соединительной ткани в участках отложения липоидов и белков с формированием фиброзной бляжшки. Б-атероматоз-распад и рязмягчение атеросклеротической бляжки,появление в ней кашицеобразной массы-атероматозная бляшка. В-атерокальциноз-обызвествление атеросклеротических бляшек).

Клинико-анатомические формы:1-атеросклероз аорты-аневризма орты(выбухание из стенки в месте поражения):ложная(сообщающаяся с просветом сосуда полость,отграниченная окружающими тканями),расслаивающая(из-за попадания крови между слоями стенки сосуда через дефект интимы). 2-сердце:коронаросклероз,коронароспазм(проявляющееся приступом стенокардии,временное сужение просвета венечных артерий из-за тонического сокращения гладких мышц сосудистой стенки),коронаротромбоз,кардиосклероз,изменения клапанов(атеросклеротическая недостаточность клапанов-из-за деформации его створок),ИБС. 3-головной мозг:ишемические инфаркты-атеросклеротическое слабоумие,кровоизлияния в мозг. 4-почечные артерии:инфаркт почки(боли в пояснице,протеин- и гематурия),нефросклероз,вазоренальная артериальная гипертензия. 5-мезентериальные сосуды:ишемический колит(сосуды брыжейки толстой кишки-полипоз,некроз стенки ,язвы.),инфаркт кишки,гангрена кишки.

59.ИБС.

Это болезнь,обусловленная несоответствием потребности в крови ее притоку по сосудам сердца,пораженным атеросклерозом.

Формы:1-острая -внезапная смерть,стенокардия(проявляется клинически приступами ангинозных болей продолжительностью от нескольких до 20 и более минут), острая очаговая дистрофия миокарда,инфаркт миокарда. 2-хроническая-7 недель после инфаркта миокарда-постинфарктный кардиосклеро,хроническая анврима сердца,очаговый кардиосклероз без развития инфаркта. 3-Острая очаговая дистрофия миокарда-образование в миокарде мелких очагов дистрофии.

Инфаркт миокарда:1-ишемическая стадия(до суток)-дряблость,бледность,пестрота и отечность миокарда,свежий тромб в венечной артерии.Набухание и распад митохондрий и миофибрилл,снижение активности ферментов,исчезновение гранул гликогена.из-за гипоксии и нарушения тканевого дыхания.

2-некротическая (2-6 сутки)-коагуляционный некроз в центре,колликвационный по периферии,сосудистые(неравномерное кровенаполнение,кровоизлияния) и клеточные(лейкоцитарная инфильтрация) реакции вокруг очагов .

некроза. 3-стадия организации(коней первой недели-6-7 неделя)-макрофаги и молодые фибробласты,рыхлая соединительная ткань,переходящая в грубоволокнистую.гипертрофированные мышечные волокна.Плотный рубец.

Хроническая аневризма сердца:исход трансмурального обширного инфаркта,рубцовая соединительная ткань становится стенкой сердца.Она истончается и под давлением крови выбухает-аневризматический мешок.заполненный слоистыми тромботическими массами.