25.Гнойное воспаление.

Это разновидность экссудативного воспаления с преобладанием в экссудате нейтрофильных гранулоцитов и расплавление ткани.

Виды: 1.Флегмонозное,2.Язвенное. морфо-в экссудате много полиморфно-ядерных лейкоцитов и белков плазмы крови,кот. образ. гной. Расплавление тканей ведет к образ. полостей:Абсцесс-очаговое гнойное воспаление,хар-щееся образованием полости,заполненной гноем,отграниченное пиогенной мембраной.Некроз ткани,пропитывание лейкоцитами,расплавление протеолитическими ферментами.Гнойник отграничен валом грануляционной ткани,богатой капиллярами.Снаружи соед. тканные волокна,посерединесгущенный гной.Флегмона-разлитое гнойное воспаление,при котором гнойный экссудат распространяется диффузно межу тканевыми элементами,пропитывая и расслаивая их:А-мягкая(отсутствуют очаги некроза в ткани. Б-твердая(очаги некроза не подвергаются гнойному рсплавлению-ткань очень плотная.

исход-сепсис. Если абсцесс вскрывается,то его заполняет грануляц. ткань,образ. рубец. Гной сгущается,образ. некротический детрит подвергающийся петрификации-амилоидоз.

Гнилостное воспаление-это разновидность экссудат. восп. ,хар-ся разложением ткани с образ. дурно пахнущих газов.

26.Продуктивное и межуточное воспаление

Это воспаление с преобладанием пролиферативного компонента(разрастание тканевых элементов)

Виды:1.гранулематозное(образ. гранулем в результате пролиферации и трансформации.способных к фагоцитозу клеток). 2.воспаление с образ. полипов и остроконечных кондилом(разрастание железистого эпителия и клеток.подлежащей соед. ткани,образование мелких сосочков-полипов.Разрастание стромы и эпителия и плоского эпителия,расположенного вблизи призматического-кандиломы,строма которых пронизана лейкоцитами и лимфоцитами).3.Межуточное-клеточный инфильтрат в строме органов из молодых мезенхимальных клеток,гистиоцитов,моно- и лимфоцитов,плазматических клеток.Моноцитарные фагоциты становятся макрофагами,молодые мезенхим. клетки-фибробластами,затем фиброцитами.Прогрессирование приводит к развитию зрелой волокнистой соед. ткани-склероз.

Исход-диффузный склероз(цирроз печени),нефросклероз почек,резкое нарушение функции органов(хроническая сердечная недостаточность).

27.Гранулематозное воспаление.

Это продуктивное воспаление с образованием гранулем(ограниченного очага продуктивного воспаления.имеющего вид узелка).В результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Стадии развития:1.Накопление в очаге повреждения юных моноцитарных фагоцитов. 2-Их созревание в макрофаге и агрегация с образованием зрелой гранулемы. 3-созревание их в эпителиоидные клетки и агрегация с образованием эпителиоидной гранулемы(слияние эпит. клеток ведет к образованию гигантских клеток инородных тел,которые могут преращаться в клетки Пирогова-Лангханса).В центре клеточный или тканевой детрит,по периферии фокуса некроза-иакрофаги,эпителиоидные и гигантские клетки,лимфоциты.

Виды гранулем:по этиологии:инфекционные,неинфекционные, с неясной этиологией.

По механизму образования:имунные ,неимунные.

По особенности этиологического агента:токсические,нетоксическиею

По морфостроению:банальные,специфические.

По клеточному составу:гигантоклеточная(гигантские многоядерные клетки),макрофагальная

Исход:склероз.

28.Иммуногенез в тимусе и в периферической лимфоидной ткани. вилочковая железа (thymus) - место созревания и дифференцировки Т- лимфоцитов (их общий маркер - CD3+), затем заселяющих периферические органы иммунитета; в тимусе происходит селекция Т- лимфоцитов, имеющих рецепторы к собственным тканям; чем более длительно функционирует тимус, тем дольше живет организм; Тимус- наиболее древний орган иммунокомпетентой системы. Его функции - запуск иммунной реакции -регуляция иммунной реакции|-хранение иммунологическорй памяти. Снижение или отсутствие функции тимуса делает организм беззащитным и становится причиной иммунодефицитных синдромов. Это подтверждается в клинике и в эксперименте с тимусэктомией. Лимфоидная ткань миндалин и кишечника функционально подчинены тимусу и осуществляет гуморальный иммунитет. Периферические органы иммунокомпетентной ткани. 1\лимфатические узлы 2\селезенка 3\кровь 4\ ретикулоэндотелиальная система. Лимфоидная ткань делится на 2 большие группы в зависимости от участия в гуморальном или клеточном иммунитете. Различают: 1\ В-лимфоциты- бурсозависимые. Они ответственны за гуморальный иммунитет. 2\ Т- лимфоциты – тимузависимые лимфоциты. Они осуществляют клеточный иммунитет. Локализация: фолликулы, мозговой слой Т- зоны- 1\паракортикальный слой 2\ периферия фолликулов. Селезенка- В-зона: периферия фолликулов Т-зона параартериальная зона фолликулов. Характеристика В и Т лимфоцитов: В- лимфоциты. Филогенетически-более молодые. Возникают из стволовых клеток костного мозга и лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта. Оседлы, живут мало . При антигенной стимуляции превращаются в плазмоциты, которые вырабатывают специфические иммуноглобулины- антитела.

Т-лимфоциты. Филогенетически более древние, чем В-лимфоциты. Долгожители..Благодаря поверхностному Q антигену осуществляют иммунную память. Мигрируют по всему организму с целью иммунологической информации. Это клетка-память, клетка-информатор. Они осуществляют клеточный иммунитет прямым разрушением антигена. Выделяют 3 типа Т-лимфоцитов-1\ хелперы

\помощники\ 2\киллеры\убийцы\ 3\ супрессоры\подавители\.

В тимусе- 1-аплазия(отсутствие тимуса),гипо- и дисплазия(уменьшен,деление на корковое и мозговое вещество нарушено,лимфоцитов мало)-дефицит клеточного звена иммунитета. 2-акцидентальная инволюция тимуса-быстрое уменьшение ее массы и объема из-за глюкокортикостероидов при стрессе,инфекциях,травмах.Выработка гормонов нарушена,апоптоз и эмиграция Т-лимфоцитов.Обратима,но может приводить к атрофии тимуса. 3-атрофия тимуса-причина иммунодефицитных синдромов(при хронических инфекциях,иммунодепрессивной терапии).Дольки паренхимы тимуса уменьшаются в объеме(мало лимфоцитов,коллапс сети эпителиальных клеток),обызвествление тимических телец, в периваскулярных пространствах-соед. и жировая ткань.Продукция гормонов значительно снижена. 4-тимомегалия-увеличение массы и объема паренхимы тимуса при нормальном строении:А-врожденная(сочетается с пороками развития нервной,ССС,дисфункцией эндокринной системы-хронической недостаточностью надпочечников и половых желез). Б-приобретенная(хроническая недостаточность надпочечников).

В лимфоидной ткани 1-при антигенной стимуляции-макрофагальная реакция,гиперплазия лимфоцитов с их плазмоцитарной трансформацией.Повышение проницаемости микрососудов,отек интерстиция,накопление в нем белково-полисахаридных веществ(ШИК-положительные).Лимфоузлы увеличены,полнокровные,отечные.В корковом слое,светлых центрах фолликулов и мозговом слое-много плазмобластов и плазматических клеток,вытесняющих лимфоциты.Селезенка большая,полнокровная,сочная с большими фолликулами,гиперплазия и плазматизация красной пульпы и фолликулов. 2-наследственная недостаточность-в селезенке маленькие фолликулы,светлые центры и плазматические клетки отсутствуют.В лимфоузлах отсутствуют фолликулы и корковый слой(В-зависимые зоны),сохранен околокорковый слой(Т-зависимая).