Даренский д.И. Фибрилляция предсердий

На основании рекомендаций esc и рко от 2012 года.

Фибрилляция предсердий (ФП) - это несогласованное возбуждение отдельных волокон предсердий с частотой в пределах 300-600 в минуту, которое сопровождается выпадением механической систолы предсердий и приводит к неправильному ритму желудочков (чаще частому). Для ФП характерны следующие особенности: абсолютно нерегулярные интервалы RR (поэтому ФП иногда называют «абсолютной» аритмией), отсутствие отчетливых зубцов P на ЭКГ, длительность предсердного цикла (интервал между двумя возбуждениями предсердий) обычно <200 мс (частота >300 в минуту). Название «мерцательная аритмия» исторически дали хирурги, так как во время открытых операции на сердце при ФП визуально на поверхности предсердий «как бы легкие волны зыби». В русскоязычной литературе термин мерцательная аритмия включает в себя ФП и левостороннее ТП.

Эпидемиология

ФП наиболее распространенный вид нарушения ритма сердца. Частота в общей популяции – 1-2%, отмечается тенденция к росту. Определить точную распространенность ФП затруднительно, так как, приблизительно в трети случаев, пациенты не замечают данное нарушение ритма сердца. С возрастом распространенность ФП увеличивается от <0,5% в возрасте 40-50 лет до 5-15% в возрасте 80 лет.

Наличие ФП увеличивает количество госпитализаций и долгосрочный риск возникновения общей смертности, ОНМК, ХСН и когнитивных дисфункций. Частота ОНМК у больных с ФП выше в 5 раз (5%), чем в среднем по популяции. При сочетании ФП и клапанного порока сердца риск ОНМК увеличивается в 17 раз. Смертность у больных с ФП выше в 2 раза чем у больных с исходными ССЗ, но синусовым ритмом.

Со временем у большинства больных пароксизмальная форма ФП переходит в персистирующую и постоянную форму ФП.

Классификация:

1. впервые выявленная ФП (впервые диагностированный эпизод вне зависимости от длительности и тяжести симптомов)

2. пароксизмальная (не более 7 дней и купируется самостоятельно или по средствам электрической или медикаментозной кардиоверсии; купируется самостоятельно, чаще всего в первые 48 часов, если нет, то низкий шанс на самостоятельное восстановление ритма и высокий риск эмболий)

3. персистирующая или устойчивая (более 7 дней, купируется только с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии)

4. длительно персистирующая ФП (при ФП более года и выборе стратегии контроля ритма)

5. постоянная (не поддается устранению, безуспешность контроля ритма и выбрана стратегия контроля ЧСС).

Также выделяют брадисистолическую форму ФП (до 60 ударов в минуту), нормосистолическую форму ФП (от 60 до 100 ударов в минуту) и тахисистолическую (100 -200 ударов в минуту) формы ФП.

Этиология:

• АГ

• ИБС (чаще всего)

• Врожденные и приобретенные пороки сердца (особенно ДМПП)

• Кардиомиопатии (в том числе и кардиомиопатическая)

• Амилоидоз

• Гемохроматоз

• Миокардиты

• Инфекционный эндокардит

• Перикардит

• Гипертиреоз (у пожилых ФП бывает единственным проявлением гипертиреоза)

• Алкогольная и другие миокардиодистрофии

• Поражение митрального клапана

• Хроническое легочное сердце

• Опухоль сердца (миксома, ангиосаркома и др.)

• Спортивное сердце

• СНА

• Синдром WPW

• Синдром Бругада

• Ожирение

• СД

• СОАС

• ХПН.

Если данных причин не обнаружено, то ФП именуется как идиопатическая (или изолированная ФП – lone atrial fibrillation; до 10%; чаще пароксизмальная), которая делится на:

1. катехоламинзависимую (или гиперадренергическую): утром или днем после физической или психоэмоциональной нагрузки; сопровождается потливостью дрожью, похолоданием конечностей, повышением АД и учащенным мочеиспусканием; чаще у молодых женщин; эффективны бета-блокаторы;

2. вагусиндуцированную: чаще у мужчин; возникает вследствие вагусного влияния и последующего укорочения эффективного рефрактерного периода и уменьшения АВ-проведения; как правило, ночью на фоне брадикардии и до нескольких раз за сутки; часто сочетается с патологией ЖКТ; Кордарон и антиаритмики I класса не эффективны, надо бороться с патологией ЖКК и худеть;

3. генетическую

4. неопределенную.

Чаще всего субстратом идиопатической ФП являются устья легочных вен, так как в этом участке миокард проникает в легочные вены по ходу их стенок на несколько сантиметров. Эти клетки миокарда обладают функцией автоматизма, импульсы от них могут играть роль в возникновении ФП. Характерной чертой идиопатической формы ФП является спонтанное восстановление ритма.

Факторы риска развития ФП:

1. Дилатация и увеличение массы миокарда предсердий

2. Мозаичная дегенерация и очаговый фиброз предсердного миокарда

3. Дезориентация мышечных волокон

4. Анизотропия

5. Гибель симпатических и парасимпатических волокон предсердий (повышение чувствительности рецепторов к нейромедиатором).

Это ведет к укорочению эффективного рефрактерного периода миокарда предсердий, дисперсия рефрактерности миокарда предсердий и замедлению предсердного проведения.

Патофизиология

Любое органическое повреждение сердца вызывает медленное, но прогрессирующее ремоделирование желудочков и предсердий, заключающееся в пролиферации и дифференцировке фибробластов в миофибробласты, повышенным развитием соединительной ткани и фиброзом. Структурное ремоделирование миокарда ведет в электрической диссоциации между мышечными пучками и локальной неоднородности проведения. Этот электромеханический субстрат вызывает появление множества очагов циркуляции возбуждения (re-entry). В плане субстрата и триггера особое место занимают участки соединения ЛП и легочных вен, так как в этом месте миокард отличается меньшим рефрактерным периодом резким изменением ориентации волокон кардиомиоцитов.

После развития ФП в миокарде предсердий происходят определенные изменения электро-физиологических свойств, механических функций и ультраструктур предсердий. Так в первые дни ФП происходит укорочение предсердного эффективного рефрактерного периода. Электрическое ремоделирование способствует повышению стабильности ФП в течение первых дней после её начала. Основными клеточными механизмами, лежащими в основе укорочения рефрактерного периода, являются подавление входящего тока ионов кальция через каналы L-типа и усиление ректификационных входящих токов ионов калия. Рефрактерный период предсердий нормализуется через несколько дней после восстановления синусового ритма. Сократительная же функция предсердий также снижается через несколько дней после развития ФП. Механизмом данного явления является в основном снижение входящего в клетку тока ионов кальция, нарушение высвобождения ионов кальция из внутриклеточного депо и нарушение обмена энергии в миофибриллах. Также через некоторое время в тканях предсердий может запускаться фиброз и воспаление.

На данный момент большое распространение получила гипотеза «множественных волн возбуждения», в основе которой лежит предположение, что хаотичное проведение по сократительной мускулатуре предсердий множества (определенное критическое число) независимых мелких волн лежит в основе ФП. Так если у больных с пароксизмальной формой можно выявить локальные источники аритмии, то при персистирующей или постоянной форме подобные попытки часто безуспешны.

ФП в молодом возрасте часто обусловлена генетической предрасположенностью: синдром удлиненного или укороченного QT, синдром Бругада, ГКМП, семейные формы преждевременного возбуждения и выраженной гипертрофии желудочков (ген PRKAG), а также гены натрийуретического пептида (SCN5A), натриевых или калиевых каналов.

Также в патогенезе ФП важную роль играет АВ-узел. Он сдерживает повышенную активность предсердий, выступая в роли фильтра. Его способность к сдерживанию может меняться в зависимости от активности симпатической и парасимпатической нервных импульсов, а также сами импульсы из предсердий, даже те, что далее не проводятся, способны влиять на проводимость АВ-узла через изменение его рефрактерности.

Кроме этого диссинхрония в работе предсердий и желудочков ведет к снижению ФВ на 5-15% (до 20%, особенно при диастолической дисфункции – сниженной растяжимости желудочков). Стойкое увеличение ЧСС более 120-130 в минуту не только усугубляет диастолическую дисфункцию, но и способно привести к тахиаритмической кардиомиопатии, что способно еще более снизить ФВ (снижение на 25-50%). Существует информация, указывающая на роль в развитии тахисистолической кардиомиопатии не только частоты сокращения желудочков, но и нерегулярности ритма.

Чем дольше длится ФП, тем устойчивее она становится, тем меньше шансов, что пароксизм оборвется спонтанно: «мерцание порождает мерцание». Так дилатация предсердий способствует ФП, а ФП, в свою очередь, способствует еще большей дилатации ФП. Также процессы электрического и структурного ремоделирования способствуют удержанию ФП. После восстановления синусового ритма исходные электрофизиологические параметры восстанавливаются за 3-4 недели и иногда за период более месяца.

Тромбэмболия возникает по причине всех 3 причин триады Вирхова: стаз крови, дисфункция эндотелия и гиперкоагуляция. При ФП из-за снижения сократительной функции и асинхронности сокращений возникает стаз крови и турбулентные потоки. Кроме этого при ФП выявлена склонность к гиперкоагуляции и дисфункции эндотелия вследствие развития воспаления. Чаще всего тромбоз возникает в ушке ЛП по причине особой формы (узкая конусовидная) и неровности дна (гребенчатые мышцы и трабекулы) ушка ЛП. Тромбы, естественно, возникают и в ПП, но они относительно небольшие и при попадании в МКК не вызывают клинически значимых тромбэмболий (массивные тромбэмболии, чаще всего, вызывают тромбы из системы вен ног). А тромбы из ЛП вполне способны вызвать значимые тромбэмболии БКК.

Клиника

При пароксизмальной форме: сердцебиение, одышка, синкопы, головокружение, слабость, изменение АД, боли в грудной клетке.

При устойчивой и постоянной форме ведущие синдромы – это СН и тромбэмболический.

ФП начинается с коротких и редких эпизодов, которые постепенно становятся более длительными и частыми. Через некоторое время ФП приобретает постоянный характер. Пароксизмальная форма ФП сохраняется длительно у небольшого числа больных (2-3%), при отсутствии факторов прогрессии ФП.

Диагностика:

1. анамнез (аритмический)

2. физикальное обследование (неритмичный пульс, дефицит пульса, изменяющаяся громкость I тона + признаки СН и тромбэмболий)

3. лабораторные исследования (общий анализ крови, липидный спектр, маркеры воспаления, маркеры некроза миокарда, кардиотропные вирусы, сенсибилизация к стрептококкам, состояние щитовидки, биопсия прямой кишки, десен, ПЖК и ККМ для выявления амилоида)

4. инструментальное исследование (ЭКГ: отсутствие Р, нерегулярный ритм желудочков, ff волны фибрилляций; Холтер, чреспищеводное ЭКГ, запись имплантированных устройств в сердце (экс, квд и т.д.), чреспищеводная стимуляция сердца, Эхо-КГ и чреспищеводная Эхо-КГ (тромбоз)).