3.Местное малокровие.Стаз.Причины и механизмы ее развития.Последствия для организма.Коллатеральнок кровообращение и его значение.

Стаз – значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани.

Причины

• Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существен­ного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока ар­териальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или пре­кращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, фор­мирования из них агрегатов и тромбов.

• Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию формен­ных элементов крови.

Патогенез стаза:

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

- Проагреганты (тромбоксан А_2,катехоламиныATк форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглюти­нацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобож­дением из них БАБ.

- Катионы. К⁺, Са²⁺,Na⁺,Mg²⁺высвобождаются из клеток крови, повреждён­ных стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных эле­ментов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхнос­тный заряд.

- Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих поло­жительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда.

Виды стаза

Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количе­ства проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососу­да. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный стаз (ишемический и застойный).

- Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со сниже­нием притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулент­ным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

- Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом за­медления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-хими­ческих свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с дру­гом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном ва­рианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосу­дов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Последствия стаза:

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуля­торного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо суще­ственных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Ишемия— несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной кровии потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

Причины Причины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.

По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологи­ческие.

Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухо­лью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляш­кой), действие чрезмерно низкой температуры.

Химические факторы. Многие химические соединения обладают способ­ностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адре­налина, АДГ, ангиотензины).

Биологические факторы: БАБ с сосудосуживающими эффектами (напри­мер, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.

По происхождениювыделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).

Механизмы возникновения ишемии

Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артери­альной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.

Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический).Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.

Нейропаралитический.Характеризуется устранением или снижением («па­раличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.

Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях ве­ществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензинаII, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличе­нии в тканях [Са²⁺] или [Na⁺]).

Этиологический фактормеханического характера. Характеризуется наличи­ем механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.

Коллатеральное кровообращение есть важное функциональное приспособление организма, связанное с большой пластичностью кровеносных сосудов и обеспечивающее бесперебойное кровоснабжение органов и тканей.

Под коллатеральным кровообращением понимается боковой, окольный ток крови, осуществляющийся по боковым сосудам. Он совершается в физиологических условиях при временных затруднениях кровотока (например, при сдавлении сосудов в местах движения, в суставах). Он может возникнуть и в патологических условиях при закупорке, ранениях, перевязке сосудов при операциях и т. п. В физиологических условиях окольный ток крови осуществляется по боковым анастомозам, идущим параллельно основным. Эти боковые сосуды называются коллатералями (например, a. collateralis ulnaris и др.), отсюда и название кровотока «окольное», или коллатеральное, кровообращение.

При затруднении кровотока по основным сосудам, вызванном их закупоркой, повреждением или перевязкой при операциях, кровь устремляется по анастомозам в ближайшие боковые сосуды, которые расширяются и становятся извитыми, сосудистая стенка их перестраивается за счет изменения мышечной оболочки и эластического каркаса и они постепенно преобразуются в коллатерали иного строения, чем в норме. Таким образом, коллатерали существуют и в обычных условиях, и могут развиваться вновь при наличии анастомозов. Следовательно, при расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути — коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается. В этом процессе важную роль играет нервная система. Из изложенного вытекает необходимость четко определить разницу между анастомозами и коллатералями. Анастомоз (от греч. anastomos — снабжаю устьем) — соустье, всякий третий сосуд, который соединяет два других; это понятие анатомическое. Коллатераль (от лат. collateralis — боковой) — боковой сосуд, осуществляющий окольный ток крови; понятие это анатомо-физиологическое.