26.Патогенез нарушений водно-солевого обмена .Полож и отриц водный баланс.Экперементальное воспроизвдение дегидратации и гипогидратации.

Нарушения водного баланса делят на два основных вида: положительный и отрицательный водный баланс. Положительный водный баланс (гипергидрия, гипергидратация, в том числе отёки) сопровождается чрезмерным накоплением воды в организме на различных уровнях его организации (местном или локальном, системном или организменном) в результате преобладания поступления воды в организм над выведением её из организма. Отрицательный водный баланс (гипогидрия, гипогидратация, обезвоживание) сопровождается развитием дефицита воды в организме в результате превалирования выведения воды из организма над поступлением её в организм или образованием в нём.

дегидрадация - это нарушение водно-электролитного баланса в организме человека, его частичное обезвоживание. При ограниченном поступлении воды в организм, а также при нарушении ее равномерного распределения по организму возникает отрицательный водный баланс – дегидратация.       Дегидрадация может возникнуть в результате потери влаги в организме. Это может произойти вследствие сильной рвоты, повышенного потоотделение или непрекращающегося поноса или же из-за недостаточного употребления воды. 

Гипергидро́з (др.-греч. ὑπερ- — чрезмерно; ἱδρώς — вода) — повышенное потоотделение.

27.отеки.патогенетичексие факторы отеков-механический,мембраногенный,онкотичский,осмотический.патогенез сердечных,почечных,воспалительных,токсических и аллерг-х,голодных отеков.

Отеки. Водянка – накопление жидкости в полостях., Асцит – накопление в брюшной полости. Гидроторакс – в плевральной полости. Гидроперикардиум – в сердечной сумке. Скопившаяся жидкость – транссудат. Воспалительный выпот отличается от транссудата. Обьем жидкости поддерживается электролитами. Изменение электролитного состава приводит к перераспределению жидкости в организме.

Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации (изотоническая гипергидротация). Существует гипотоническая гипергидратация, гипертоническая гипергидратация. Снижение осмолярности биологической жидкости ниже 300 мосм на 1 л. называется гипосмией, повышение осмолярности выше 330 мосм на 1л. называется гиперосмией, или гиперэлектролитемией.

Сердечные отеки. Сердечная недостаточность сопровождается повышением венозного давления в системе верхней полой вены, что вызывает спазм лимфатических сосудов с выходом лимфы в ткани. Одновременно снижается синтез белков в печени и вывод белков почками, что ведет к уменьшению концентрации белков крови, то есть падению онкотического давления крови с выходом жидкости из сосудов в межтканевое пространство.

Почечные отеки (нефритические и нефротические отеки).

Нефротические отеки – потеря большого количества альбумина с мочой вызывает гипопротеинемию при усилении фильтрации в клубочках и снижении реабсорбции белков в канальцах почки – падает онкотическое давление в крови, наступает гиповолемия. Против гиповолемии мобилизуется задержка натрия с помощью альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ).

Нефретические отеки: при нефрите повышена концентрация в крови альдостерона (при стимуляции ангиотензинном -2) и АДГ. Это для задержки натрия и воды в сосудах. Гипернатриемия вызывает снижение выведение воды с мочой. Одновременно повышается онкотическое давление в тканях и гидрофильность их.

Отек воспалительный - экссудативно-серозное пропитывание тканей, развивающееся на фоне активной гиперемии и характеризующееся преобладанием набухания эластических, коллагеновых волокон и клеток поврежденных тканей. Воспалительный отек, как правило, наслаивается на травматический. Различают асептические и инфекционные воспалительные отеки. При первых экссудат преимущественно серозный, прозрачный, желтоватого цвета, кислой реакции, содержит от 3 до 6 % белков, до 3 % альбуминов, иногда небольшое количество лейкоцитов и отдельные эритроциты, хлопья фибрина; плотность его более 1,018 (в среднем 1,022). При хроническом отеке в экссудате преобладают лимфоциты. В экссудате инфекционных отеков кроме лейкоцитов и эритроцитов обнаруживаются микробы.

Асептические воспалительные отеки чаще бывают ограниченными, а инфекционные - диффузными.

Клинические признаки. При асептических воспалительных отеках отмечают болезненность, более или менее тестоватую припухлость, повышенную местную, а при инфекционных - и общую температуру. Припухлость инфекционных отеков резко болезненная, горячая, более напряженная, ямка от давления образуется при большем усилии и медленнее выравнивается в сравнении с асептическим воспалительным и тем более травматическим отеками.