- •2.Артериальная гиперемия,ее причины,признаки ,механизмы развития.Особенности микроциркуляции,исходы и последствия различных видов арт.Гиперемии.
- •2.Венозная гиперемия,ее причины,признаки,механизмы развития.Особенности микроциркуляции.Последствия венозной гиперемии.Патофизиологическое обоснование лечебного применения ее.
- •3.Местное малокровие.Стаз.Причины и механизмы ее развития.Последствия для организма.Коллатеральнок кровообращение и его значение.
- •4.Тромбоз.Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования.Виды тромбов.Исходы тромбов.
- •5.Эмболия.Причины и механизмы образования эмболов.Виды эмболий.Механизмы расстройств ,возникающих при эмболах.
- •7.Определение понятия воспаление,ее этиология.Основные компоненты воспалительного процесса.Общие и местные признаки воспаления.
- •8.Медиаторы воспаления .Их видыи происхождение .Роль в развитии вторичной альтерации .Общей динамике вопалительного процесса.
- •11.Экссудация.Механизмы возникновении воспалительных отеков .Состав и виды экссудатов.
- •12.Теории воспаления.Принципы классификация воспаления.Биологическое значение вопаления .Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-прительных реакций в воспалительном процессе.
- •3.Классификация воспаления.
- •Экзогенный тип гипоксии.
- •Гипобарическая гипоксия.
- •Нормобарическая гипоксия.
- •Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.
- •Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.
- •Кровяной (гемический) тип гипоксии.
- •Тканевый (или первично-тканевый) тип гипоксии.
- •Перегрузочный тик гипоксии («гипоксия нагрузки»).
- •Субстратный тип гипоксии.
- •Смешанный тип гипоксии.
- •14.Этиология и патогенез основных видов гипоксии.Экстренные и долговременные адаптативные реакции при гипоксии,их механизмы. Адаптивные реакции при гипоксии
- •Лихорадка и пирогенные вещества
- •Стадии лихорадки
- •Изменение терморегуляции при лихорадке. Механизм изменения теплового обмена на разных стадиях
- •19.Виды и стадии голодания.Изменения обмена веществ и функций организма при голодании.
- •20.Нарушениея энергетического и основного обмена.Роль нервной и эндокринной.
- •12.1.2. Нарушения основного обмена
- •21.Нарушения основных этапов белкового обменаположительный и отрицательный белковый баланс.
- •Положительный азотистый баланс.
- •Отрицательный азотистый баланс.
- •22.Причина нарушений обмена аминокислот ,их роль в патологии.Этиология и патогенез подагры.
- •1. Алиментарная:
- •4. Гликогеновая:
- •5. Печеночная:
- •23.Сахарный диабет,его виды ,нарушения углеводного и других видомв обмена и физиологич.Ф-й при сахарном диабете.Диабетические комы(кетоацидотическая и гиперосмалярная),их особен-ти.
- •Патогенез[править | править вики-текст]
- •24.Нарушение основных этапов жирового обмена.Жировая инфильтрация и дистрофия.Гиперкетонемия.Виды ожирения.
- •Симптомы Гиперкетонемии:
- •25.Нарушение холестеринового обмена .Гиперхолестеренмия.Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза.
- •26.Патогенез нарушений водно-солевого обмена .Полож и отриц водный баланс.Экперементальное воспроизвдение дегидратации и гипогидратации.
- •Патогенез аллергического отека
Некорректная дозировка инсулина;
Длительный период времени вообще без пищи (более 6-ти часов);
Интенсивная физическая нагрузка, повлекшая за собой полное опустошение организма от глюкозы (включая запас гликогена в печени);
Снижение количества сахара в крови также может быть связано с употреблением алкоголя.
Гипогликемия может возникнуть из-за неправильной диеты или употребления отдельных медикаментов, плохо сочетающихся с противодиабетическими препаратами (аспирин, варфарин, аллопуринол, пробенецид и др.), усиливающих действие инсулина. Это могут быть не только специализированные средства, вроде ДиаБеты, Глиназа, Прандина, Старликса, Янувии или Диабенеза. Есть медикаменты, не относящиеся к группе сахароснижающих препаратов, но все равно вступающие в опасное взаимодействие с инсулино
Гипогликемия может быть функциональной (лактация, усиленная физическая работа) иорганической (гликогенозы, СД), может развиваться натощак или после приема пищи.
1. Алиментарная:
-неонатальная гипогликемия - транзиторное состояние, в основе развития лежит алиментарный фактор и несовершенство механизмов регуляции углеводного обмена у н/р
- алиментарная гипогликемия - в результате общего и углеводного экзогенного голодания
- нарушение всасывания углеводов в кишечнике
2. Инсулиновая:
- передозировка инсулина у диабетических больных;
- при гиперплазии инсулинового аппарата п/ж, при инсулиноме
3. Недостаток контринсулярных гормонов:
- СТГ, (гипопитуитаризм), АКТГ, ГК (гипофункция коры н/п), тироксин (гипотиреоз).
4. Гликогеновая:
- недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;
- мобилизация большого количества гликогена из печени, невосполняющаяся алиментарно.
5. Печеночная:
- острые и хронические гепатиты, цирроз печени, рак печени, печеночно-клеточная недостаточность;
Гипергликемия — это нарушение углеводного обмена, которое характеризуется содержанием глюкозы в крови выше нормы (3,3 — 5,5 ммоль/л) и появлением ряда симптомов. Это состояние развивается при патологии многих органов, но особенно часто при сахарном диабете.
По степени тяжести гипергликемию можно разделить на следующие виды:
легкая гипергликемия (при уровне глюкозы 6−10 ммоль/л),
средняя гипергликемия (при уровне глюкозы 10−16 ммоль/л),
тяжелая гипергликемия (при уровне глюкозы более 16 ммоль/л).
Самой главной причиной повышения уровня глюкозы в крови является недостаточная выработка гормона инсулина, которая развивается при патологии поджелудочной железы и в частности при СД. При этом проницаемость клеточных стенок для глюкозы повышается, что и вызывает рост уровня сахара в крови. Но бываю случаи, когда инсулина нарабатывается достаточно, но чувствительность периферических клеток к нему снижена, за счет этого и развивается гипергликемия.
Причиной временной гипергликемии является нарушение диеты с избыточным употреблением в пищу углеводов, расщепление которых и приводит к скачку сахара в крови.
Гипергликемия может развиться под действием некоторых лекарственных препаратов: β-блокаторов, тиазидных диуретиков, кортикостероидов, ингибиторов протеаз, некоторых антидепрессантов.
Причиной гипергликемии могут быть стресс, хроническое инфекционное заболевание, воспалительный процесс, так как при этих состояниях происходит выброс катехоламинов, которые являются контринсулярными гормонами.
У людей, страдающих сахарным диабетом, причиной гипергликемии может стать ситуация, когда была пропущена инъекция инсулина или прием сахароснижающего препарата.
23.Сахарный диабет,его виды ,нарушения углеводного и других видомв обмена и физиологич.Ф-й при сахарном диабете.Диабетические комы(кетоацидотическая и гиперосмалярная),их особен-ти.
Основные типы сахарного диабета:
Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый). При этой форме заболевания поджелудочная железа человека атакуется иммунной системой, она не способна вырабатывать достаточное количество гормона инсулина, отвечающего за нормальный обмен глюкозы в организме. Такой тип диабета чаще встречается у людей до 30-ти лет. Среди всех больных сахарным диабетом люди с 1 типом диабета составляют всего 10%.
Сахарный диабет 2 типа (инсулинонезависимый) отличается тем, что ткани и органы больного теряют восприимчивость к инсулину, при этом вырабатываться этот гормон может в нормальных количествах. Из всех случаев сахарного диабета 2 тип встречается у 85-90% пациентов.
Гестационный сахарный диабет — возникает только у женщин на фоне вынашивание плода. Этот вид сахарного диабета от других отличается тем, что после родов может совсем исчезнуть. Заболевание развивается лишь у 2-5% беременных.
Вторичный диабет – состояние здоровья, когда уровень сахара в крови поднимается из-за других нарушений. Он может быть последствием хронического и тяжелого панкреатита, гормональных сбоев, приема стероидных и других лекарств, повреждения или удаления поджелудочной железы и т.п.
Латентный сахарный диабет (преддиабет) может проявляться даже у совершенно здоровых и не предрасположенных к этому заболеванию людей. Это состояние, когда уровень глюкозы в крови близок к самому высокому показателю нормы в течение длительного периода времени. Может возникнуть на фоне недостаточного или несбалансированного питания, нездорового образа жизни, ожирение, наследственности (когда мать или отец больны диабетом) и др.
Первый и второй типы диабета на сегодняшний день относятся к категории неизлечимых болезней. Однако больные, придерживаясь особой диеты, проводя грамотное лечение и выполняя специальные физические нагрузки, могут долго и нормально жить со своим диагнозом.
При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ.
Нарушения углеводного обмена определяют характерный симптом диабета - стойкую выраженную гипергликемию. Ее обусловливают следующие особенности углеводного обмена при сахарном диабете: понижение прохождения глюкозы через клеточные мембраны и ассимиляции ее тканями; замедление синтеза гликогена и ускорение его распада; усиление глюконеогенеза - образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот и других продуктов неуглеводного обмена; торможение перехода глюкозы в жир.
Значение гипергликемии в патогенезе сахарного диабета двояко. Она играет определенную адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и отчасти увеличивается его синтез. Глюкоза легче проникает в ткани, и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение. При ней резко повышается поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей (хрусталик, клетки печени, бета-клетки островков Лангерганса, нервная ткань, эритроциты, стенка аорты). Избыточная глюкоза не подвергается фосфорилированию, а превращается в сорбитол и фруктозу. Это осмотически активные вещества, нарушающие обмен в данных тканях и вызывающие их повреждение. При гипергликемии повышается концентрация глюко - и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствую образованию гиалина.
При гипергликемии, превышающей 8 моль/л, глюкоза начинает переходить в окончательную мочу - развивается глюкозурия. Это проявление декомпенсации углеводного обмена.
При сахарном диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Кроме того, при диабете снижена активность гексокиназы, поэтому почечный порог для глюкозы снижается по сравнению с нормальным. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи при этом повышается, в связи с чем в окончательную мочу переходит много воды. За сутки выделяется 5-10 л и более мочи (полиурия) с высокой относительной плотностью за счет сахара. В результате полиурии развивается обезвоживание организма, и как следствие его - усиленная жажда (полидипсия).
При очень высоком уровне сахара в крови (30-50 моль/л и выше) резко возрастает осмотическое давление крови. В результате происходит обезвоживание организма. Может развиться гиперосмолярная кома. Состояние больных при ней крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Резко выражены признаки обезвоживания тканей (мягкие при пальпации глазные яблоки). При очень высокой гипергликемии уровень кетоновых тел близок к норме. В результате обезвоживания происходит повреждение почек, нарушается их функция вплоть до развития почечной недостаточности.
Ги́перосмоля́рная ко́ма (ги́пергликеми́ческая,некетонемическая, неацидоти́ческая) — особый вид диабетической комы, характеризующийся крайней степенью нарушения метаболизма при сахарном диабете, протекающей без кетоацидоза на фоне выраженной гипергликемии, достигающей 33,0 ммоль/л и выше[1]. Развивается резкое обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия на фоне отсутствия кетонемии и кетонурии. Гиперосмолярная кома составляет 5—10% всех гипергликемических ком. Летальность достигает 30—50%[2].
