- •2.Артериальная гиперемия,ее причины,признаки ,механизмы развития.Особенности микроциркуляции,исходы и последствия различных видов арт.Гиперемии.
- •2.Венозная гиперемия,ее причины,признаки,механизмы развития.Особенности микроциркуляции.Последствия венозной гиперемии.Патофизиологическое обоснование лечебного применения ее.
- •3.Местное малокровие.Стаз.Причины и механизмы ее развития.Последствия для организма.Коллатеральнок кровообращение и его значение.
- •4.Тромбоз.Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования.Виды тромбов.Исходы тромбов.
- •5.Эмболия.Причины и механизмы образования эмболов.Виды эмболий.Механизмы расстройств ,возникающих при эмболах.
- •7.Определение понятия воспаление,ее этиология.Основные компоненты воспалительного процесса.Общие и местные признаки воспаления.
- •8.Медиаторы воспаления .Их видыи происхождение .Роль в развитии вторичной альтерации .Общей динамике вопалительного процесса.
- •11.Экссудация.Механизмы возникновении воспалительных отеков .Состав и виды экссудатов.
- •12.Теории воспаления.Принципы классификация воспаления.Биологическое значение вопаления .Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-прительных реакций в воспалительном процессе.
- •3.Классификация воспаления.
- •Экзогенный тип гипоксии.
- •Гипобарическая гипоксия.
- •Нормобарическая гипоксия.
- •Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.
- •Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.
- •Кровяной (гемический) тип гипоксии.
- •Тканевый (или первично-тканевый) тип гипоксии.
- •Перегрузочный тик гипоксии («гипоксия нагрузки»).
- •Субстратный тип гипоксии.
- •Смешанный тип гипоксии.
- •14.Этиология и патогенез основных видов гипоксии.Экстренные и долговременные адаптативные реакции при гипоксии,их механизмы. Адаптивные реакции при гипоксии
- •Лихорадка и пирогенные вещества
- •Стадии лихорадки
- •Изменение терморегуляции при лихорадке. Механизм изменения теплового обмена на разных стадиях
- •19.Виды и стадии голодания.Изменения обмена веществ и функций организма при голодании.
- •20.Нарушениея энергетического и основного обмена.Роль нервной и эндокринной.
- •12.1.2. Нарушения основного обмена
- •21.Нарушения основных этапов белкового обменаположительный и отрицательный белковый баланс.
- •Положительный азотистый баланс.
- •Отрицательный азотистый баланс.
- •22.Причина нарушений обмена аминокислот ,их роль в патологии.Этиология и патогенез подагры.
- •1. Алиментарная:
- •4. Гликогеновая:
- •5. Печеночная:
- •23.Сахарный диабет,его виды ,нарушения углеводного и других видомв обмена и физиологич.Ф-й при сахарном диабете.Диабетические комы(кетоацидотическая и гиперосмалярная),их особен-ти.
- •Патогенез[править | править вики-текст]
- •24.Нарушение основных этапов жирового обмена.Жировая инфильтрация и дистрофия.Гиперкетонемия.Виды ожирения.
- •Симптомы Гиперкетонемии:
- •25.Нарушение холестеринового обмена .Гиперхолестеренмия.Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза.
- •26.Патогенез нарушений водно-солевого обмена .Полож и отриц водный баланс.Экперементальное воспроизвдение дегидратации и гипогидратации.
- •Патогенез аллергического отека
19.Виды и стадии голодания.Изменения обмена веществ и функций организма при голодании.
Под голоданием подразумевается существование организма либо без поступающей извне пищи, либо в условиях ее крайнего дефицита. Различают абсолютное (исключение пищи и воды), полное (исключение пищи), частичное (исключение некоторых продуктов из рациона) голодание.
Абсолютное голодание, которое проводится только под наблюдением врача, обычно не продолжается более суток.
Полное голодание подразделяется на короткое (1-3 суток), средней продолжительности (7-10 суток) и длительное (две недели и более).
Воздействие голодания на организм
Стадия пищевого возбуждения
1-я стадия носит название стадии пищевого возбуждения. Продолжается обычно 2–3 дня. Человека раздражают любые сигналы пищи: вид и запах, разговоры о еде, звук столовой посуды и пр. Они вызывают слюнотечение, урчание в животе, ощущение сосания под ложечкой; ухудшается сон, повышается раздражительность. Иногда у больных наблюдается незначительное обострение болезней. Вес тела быстро падает (до 1 кг в сутки). Жажда обычно невелика.
ВТОРАЯ СТАДИЯ. Из физиологии известно, что после периода возбуждения в центральной нервной системе наступает период торможения. Точно так же происходит и в случае с голодом – преодолев натиск годных эмоций, кора головного мозга из возбужденного состояния переходит в заторможенное. Чувство голода ПОЛНОСТЬЮ ИСЧЕЗАЕТ, включаются особые физиологические меХанизмы на “поедание” собственных тканей. В первую очередь утиЛизуются жировые запасы и болезненно измененная ткань. Жизненно важные ткани и органы: нервная система, сердце не теряют свое-го веса. Во время этого периода организм теряет до 25% собственного веса.У человека на это уходит 40-50 дней, которые и считаются физиологически полезным сроком голодания. Под конец этой стадии, когда организм использовал всю резервную ткань, снова возникает возбуждение головного мозга, которое проявляется в виде чувства дикого голода. Это хорошо описано в Библии, когда Иисус Христос, проголодав 40 дней и ночей, “напоследок взалкал” – другими словами, захотел нестерпимо кушать. Сильный голод и очищение слизистых оболочек рта и языка указывают на окончание второй стадии, полного очищения организма, и является признаком того,что надо принимать пищу. ТРЕТЬЯ СТАДИЯ. Если человек игнорирует эти природные указания на окончание голода, продолжает его,то происходит утилизация жизненно важных оганов и тканей, что приводит к необратимым патологическим изменениям в организме и смерти от истощения. При этом потеря веса организма достигает 40-45%. Голодание в течение 25-30 дней приводит к потере лишь 12-18% собственного веса, то есть далеко от опасной черты. Именно эти сроки чаще всего используется с лечебной целью. Из вышесказанного становится ясно, что для целей лечебного голодания можно использовать лишь 1 и 2 стадию, что и применяется на практике. Первая стадия – пищевое возбуждение; вторая стадия – истинный голод, и третья стадия – истощение .
20.Нарушениея энергетического и основного обмена.Роль нервной и эндокринной.
Нарушения обмена энергии
Сущность обмена энергии в живом организме состоит в том, что энергия, заключенная в молекулах углеводов, жиров и белков, освобождается при их расщеплении и используется для функционирования клеток. При этом энергия расщепления может накапливаться в химических соединениях, называемых макроэргами. Носителями энергии служат различные фосфорные соединения, в которых связь остатка фосфорной кислоты является макроэр-
гической. Главное место среди них принадлежит АТФ. В форме этого соединения в организме аккумулируется около 55% энергии, освобождающейся при распаде органических молекул, остальная часть превращается в тепло. Синтез АТФ в основном идет в митохондриях клеток в реакциях биологического окисления.
Процесс одновременного освобождения энергии окисления и использования этой энергии в синтезе фосфатных макроэргов называется процессом сопряженного фосфорилирования. При действии факторов, разобщающих реакции окисления субстратов и образования макроэргов, снижается синтез АТФ и повышается теплопродукция. Это явление называетсясостоянием разобщения. К разобщающим факторам относятся:
|
1) гормоны щитовидной железы в больших концентрациях;
2) снижение температуры окружающей среды;
3) бактерии и их токсины, вирусы;
4) гипервитаминоз С (усиливается свободное окисление);
5) 2,4-а-динитрофенол и др.
Факторы, способствующие повышению образования АТФ при высвобождении энергии в реакциях биологического окисления, называются сопрягающими. К сопрягающим факторам следует отнести гормоны щитовидной железы в физиологических дозах, паратгормон, витамины Е, К, Н, витамины группы В - В1, В2, В12; ионы К+, Mg2+, Са2+.
