- •2.Артериальная гиперемия,ее причины,признаки ,механизмы развития.Особенности микроциркуляции,исходы и последствия различных видов арт.Гиперемии.
- •2.Венозная гиперемия,ее причины,признаки,механизмы развития.Особенности микроциркуляции.Последствия венозной гиперемии.Патофизиологическое обоснование лечебного применения ее.
- •3.Местное малокровие.Стаз.Причины и механизмы ее развития.Последствия для организма.Коллатеральнок кровообращение и его значение.
- •4.Тромбоз.Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования.Виды тромбов.Исходы тромбов.
- •5.Эмболия.Причины и механизмы образования эмболов.Виды эмболий.Механизмы расстройств ,возникающих при эмболах.
- •7.Определение понятия воспаление,ее этиология.Основные компоненты воспалительного процесса.Общие и местные признаки воспаления.
- •8.Медиаторы воспаления .Их видыи происхождение .Роль в развитии вторичной альтерации .Общей динамике вопалительного процесса.
- •11.Экссудация.Механизмы возникновении воспалительных отеков .Состав и виды экссудатов.
- •12.Теории воспаления.Принципы классификация воспаления.Биологическое значение вопаления .Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-прительных реакций в воспалительном процессе.
- •3.Классификация воспаления.
- •Экзогенный тип гипоксии.
- •Гипобарическая гипоксия.
- •Нормобарическая гипоксия.
- •Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.
- •Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.
- •Кровяной (гемический) тип гипоксии.
- •Тканевый (или первично-тканевый) тип гипоксии.
- •Перегрузочный тик гипоксии («гипоксия нагрузки»).
- •Субстратный тип гипоксии.
- •Смешанный тип гипоксии.
- •14.Этиология и патогенез основных видов гипоксии.Экстренные и долговременные адаптативные реакции при гипоксии,их механизмы. Адаптивные реакции при гипоксии
- •Лихорадка и пирогенные вещества
- •Стадии лихорадки
- •Изменение терморегуляции при лихорадке. Механизм изменения теплового обмена на разных стадиях
- •19.Виды и стадии голодания.Изменения обмена веществ и функций организма при голодании.
- •20.Нарушениея энергетического и основного обмена.Роль нервной и эндокринной.
- •12.1.2. Нарушения основного обмена
- •21.Нарушения основных этапов белкового обменаположительный и отрицательный белковый баланс.
- •Положительный азотистый баланс.
- •Отрицательный азотистый баланс.
- •22.Причина нарушений обмена аминокислот ,их роль в патологии.Этиология и патогенез подагры.
- •1. Алиментарная:
- •4. Гликогеновая:
- •5. Печеночная:
- •23.Сахарный диабет,его виды ,нарушения углеводного и других видомв обмена и физиологич.Ф-й при сахарном диабете.Диабетические комы(кетоацидотическая и гиперосмалярная),их особен-ти.
- •Патогенез[править | править вики-текст]
- •24.Нарушение основных этапов жирового обмена.Жировая инфильтрация и дистрофия.Гиперкетонемия.Виды ожирения.
- •Симптомы Гиперкетонемии:
- •25.Нарушение холестеринового обмена .Гиперхолестеренмия.Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза.
- •26.Патогенез нарушений водно-солевого обмена .Полож и отриц водный баланс.Экперементальное воспроизвдение дегидратации и гипогидратации.
- •Патогенез аллергического отека
Лихорадка и пирогенные вещества
Лихорадка – типовой патологический процесс, возникающий на действие вредного, чаще инфекционного агента (пирогенные раздражители), который характеризуется комплексом характерных изменений в обмене веществ и функций организма, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и временное повышение температуры тела (Л).
Лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответственная реакция организма на проникновение в него м/о и их токсинов, может возникнуть при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции, например, при переливании крови, несовместимой по Rh- и групповой принадлежности, при введении белков и липидов с целью парэнтерального питания.
Пирогенные вещества
Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жирнесущие) вещества или пирогены – вещества, которые попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают Л. Пирогенные вещества – биологически активные вещества, экзо- и эндогенного происхождения, обладающие свойством вызывать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящую к повышению температуры тела и развитию лихорадки (П. в. ).
К пирогенам, факторам вызывающим лихорадочную реакцию, относят:
- микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей;
- вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза: аллоантигены, немикробные антигены и т. д. ;
- любые вещества и воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление.
По происхождению П. в. подразделяют на экзогенные (инфекционной и неинфекционной природы) и эндогенные (клеточно-тканевые), по механизму действия на первичные и вторичные. Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические.
Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (липополисахариды, белковые вещества и др. ) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные АГ микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые м/о. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно Гр- бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе.
Роль: первичные пирогены, проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку.
По химическому составу пирогенные вещества - это высокомолекулярные соединения липополисахаридной природы с молекулярной массой до 8000000 и размером частиц от 50 нм до 1 мкм. Молекула пирогена состоит из 3 частей:
1) общий полисахарид, он одинаков для многих грамотрицательных бактерий;
2) иммуноспецифическая полисахаридная цепь, характерная для каждого вида микробов;
3) липид А (токсичная часть) - именно он вызывает пирогенную реакцию организма. Представляет собой дисахарид глюкозамин, к которому амидными и эфирными связями присоединяются жирные кислоты.
ипертермия (hyperthermia) - типовой патологический процесс, характеризуется повышением температуры тела, уровень которой зависит от окружающей среды. В отличие от лихорадки это очень опасное состояние, т.к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла (это зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи).
Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет потоотделение) - тепловой удар. Это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции.
Эндогенная (токсическая) гипертермия возникает в результате резкого увеличения образования тепла в организме, когда он не в состоянии выделить этот избыток путем потоотделения и за счет других механизмов. Причиной является накопление в организме токсинов (дифтерийного, гноеродных микробов, в эксперименте - тироксина и a-динитрофенола), под влиянием которых выделяется большое количество макроэргических соединений (АДФ и АТФ), при распаде которых образуется и выделяется большое количества тепла. Если в норме энергия при окислении питательных веществ идет на образование тепла и синтез АТФ, то при токсической гипертермии энергия идет только на образование тепла.
15.стадии лихорадки .терморегуляция на разных стадия лихорадки.изменения обмена веществи физиолоигических функций организма при лихорадке виды лихорадки и типы температурных кривых при лихорадке .биологическое значение лихорадочной реакции.
