- •2.Артериальная гиперемия,ее причины,признаки ,механизмы развития.Особенности микроциркуляции,исходы и последствия различных видов арт.Гиперемии.
- •2.Венозная гиперемия,ее причины,признаки,механизмы развития.Особенности микроциркуляции.Последствия венозной гиперемии.Патофизиологическое обоснование лечебного применения ее.
- •3.Местное малокровие.Стаз.Причины и механизмы ее развития.Последствия для организма.Коллатеральнок кровообращение и его значение.
- •4.Тромбоз.Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования.Виды тромбов.Исходы тромбов.
- •5.Эмболия.Причины и механизмы образования эмболов.Виды эмболий.Механизмы расстройств ,возникающих при эмболах.
- •7.Определение понятия воспаление,ее этиология.Основные компоненты воспалительного процесса.Общие и местные признаки воспаления.
- •8.Медиаторы воспаления .Их видыи происхождение .Роль в развитии вторичной альтерации .Общей динамике вопалительного процесса.
- •11.Экссудация.Механизмы возникновении воспалительных отеков .Состав и виды экссудатов.
- •12.Теории воспаления.Принципы классификация воспаления.Биологическое значение вопаления .Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-прительных реакций в воспалительном процессе.
- •3.Классификация воспаления.
- •Экзогенный тип гипоксии.
- •Гипобарическая гипоксия.
- •Нормобарическая гипоксия.
- •Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.
- •Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.
- •Кровяной (гемический) тип гипоксии.
- •Тканевый (или первично-тканевый) тип гипоксии.
- •Перегрузочный тик гипоксии («гипоксия нагрузки»).
- •Субстратный тип гипоксии.
- •Смешанный тип гипоксии.
- •14.Этиология и патогенез основных видов гипоксии.Экстренные и долговременные адаптативные реакции при гипоксии,их механизмы. Адаптивные реакции при гипоксии
- •Лихорадка и пирогенные вещества
- •Стадии лихорадки
- •Изменение терморегуляции при лихорадке. Механизм изменения теплового обмена на разных стадиях
- •19.Виды и стадии голодания.Изменения обмена веществ и функций организма при голодании.
- •20.Нарушениея энергетического и основного обмена.Роль нервной и эндокринной.
- •12.1.2. Нарушения основного обмена
- •21.Нарушения основных этапов белкового обменаположительный и отрицательный белковый баланс.
- •Положительный азотистый баланс.
- •Отрицательный азотистый баланс.
- •22.Причина нарушений обмена аминокислот ,их роль в патологии.Этиология и патогенез подагры.
- •1. Алиментарная:
- •4. Гликогеновая:
- •5. Печеночная:
- •23.Сахарный диабет,его виды ,нарушения углеводного и других видомв обмена и физиологич.Ф-й при сахарном диабете.Диабетические комы(кетоацидотическая и гиперосмалярная),их особен-ти.
- •Патогенез[править | править вики-текст]
- •24.Нарушение основных этапов жирового обмена.Жировая инфильтрация и дистрофия.Гиперкетонемия.Виды ожирения.
- •Симптомы Гиперкетонемии:
- •25.Нарушение холестеринового обмена .Гиперхолестеренмия.Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза.
- •26.Патогенез нарушений водно-солевого обмена .Полож и отриц водный баланс.Экперементальное воспроизвдение дегидратации и гипогидратации.
- •Патогенез аллергического отека
Перегрузочный тик гипоксии («гипоксия нагрузки»).
Такой тип гипоксии возникает при чрезмерно напряженной деятельности какого-либо органа или ткани, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода и субстратов даже без наличия в них патологических изменений оказываются недостаточными для обеспечения резко увеличенной потребности. Практическое значение эта форма гипоксии имеет в основном применительно к тяжелым нагрузкам на мышечные органы — скелетную мускулатуру и миокард.
При чрезмерной нагрузке на сердце возникают относительная коронарная недостаточность, циркуляторная гипоксия сердца и вторичная общая циркуляторная гипоксия. При чрезмерной мышечной работе наряду с гипоксией самой скелетной мускулатуры возникают конкурентные отношения в распределении кровотока, приводящие к ишемии других тканей и развитою распространенной циркуляторной гипоксии. Для гипоксии нагрузки характерны значительная кислородная «задолженность», венозная гипоксемия и гиперкапния.
Субстратный тип гипоксии.
В абсолютном большинстве случаев гипоксия связана с недостаточным транспортом или нарушением утилизации О2. В нормальных условиях запас субстратов биологического окисления в организме достаточно велик и немного превосходит резервы О2. Однако в некоторых случаях при нормальной доставке О2, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению работы всех взаимосвязанных звеньев биологического окисления. Почти в большинстве случаев такая гипоксия связана с дефицитом в клетках глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в головной мозг уже через 5 — 8 мин (т.е. примерно через такой же срок, как после прекращения доставки О2) ведет к гибели наиболее чувствительных нервных клеток. Углеводное голодание инсулинзависимых тканей возникает при некоторых формах сахарного диабета и других расстройствах углеводного обмена. Подобная форма гипоксии может развиться и при дефиците некоторых других субстратов (например, жирных кислот в миокарде, при общем тяжелом голодании и др.). Потребление кислорода при данной форме гипоксии в результате недостатка субстратов окисления также обычно снижено.
Смешанный тип гипоксии.
Этот тип гипоксии наблюдается наиболее часто и представляет собой сочетание двух и более основных ее типов.
В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе отрицательно влияет на несколько звеньев транспорта и утилизации О2 (например, барбитураты подавляют окислительные процессы в клетках и одновременно угнетают дыхательный центр, вызывая легочную гиповентиляцию; нитриты наряду с образованием метгемоглоби-на могут выступать в качестве разобщающих агентов и т.п.). Аналогичные состояния возникают при одновременном действии на организм нескольких различных по точкам приложения гипоксических факторов.
Еще один часто встречающийся механизм смешанных форм гипоксии связан с тем, что первично возникающая гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, вызывает нарушения других органов и систем, участвующих в обеспечении биологического окисления.
Во всех подобных случаях возникают гипоксические состояния смешанного типа: кровяного и тканевого, тканевого и дыхательного и т.д. Примерами могут служить травматический и другие виды шока, коматозные состояния различного происхождения и др.
