- •2.Артериальная гиперемия,ее причины,признаки ,механизмы развития.Особенности микроциркуляции,исходы и последствия различных видов арт.Гиперемии.
- •2.Венозная гиперемия,ее причины,признаки,механизмы развития.Особенности микроциркуляции.Последствия венозной гиперемии.Патофизиологическое обоснование лечебного применения ее.
- •3.Местное малокровие.Стаз.Причины и механизмы ее развития.Последствия для организма.Коллатеральнок кровообращение и его значение.
- •4.Тромбоз.Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования.Виды тромбов.Исходы тромбов.
- •5.Эмболия.Причины и механизмы образования эмболов.Виды эмболий.Механизмы расстройств ,возникающих при эмболах.
- •7.Определение понятия воспаление,ее этиология.Основные компоненты воспалительного процесса.Общие и местные признаки воспаления.
- •8.Медиаторы воспаления .Их видыи происхождение .Роль в развитии вторичной альтерации .Общей динамике вопалительного процесса.
- •11.Экссудация.Механизмы возникновении воспалительных отеков .Состав и виды экссудатов.
- •12.Теории воспаления.Принципы классификация воспаления.Биологическое значение вопаления .Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-прительных реакций в воспалительном процессе.
- •3.Классификация воспаления.
- •Экзогенный тип гипоксии.
- •Гипобарическая гипоксия.
- •Нормобарическая гипоксия.
- •Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.
- •Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.
- •Кровяной (гемический) тип гипоксии.
- •Тканевый (или первично-тканевый) тип гипоксии.
- •Перегрузочный тик гипоксии («гипоксия нагрузки»).
- •Субстратный тип гипоксии.
- •Смешанный тип гипоксии.
- •14.Этиология и патогенез основных видов гипоксии.Экстренные и долговременные адаптативные реакции при гипоксии,их механизмы. Адаптивные реакции при гипоксии
- •Лихорадка и пирогенные вещества
- •Стадии лихорадки
- •Изменение терморегуляции при лихорадке. Механизм изменения теплового обмена на разных стадиях
- •19.Виды и стадии голодания.Изменения обмена веществ и функций организма при голодании.
- •20.Нарушениея энергетического и основного обмена.Роль нервной и эндокринной.
- •12.1.2. Нарушения основного обмена
- •21.Нарушения основных этапов белкового обменаположительный и отрицательный белковый баланс.
- •Положительный азотистый баланс.
- •Отрицательный азотистый баланс.
- •22.Причина нарушений обмена аминокислот ,их роль в патологии.Этиология и патогенез подагры.
- •1. Алиментарная:
- •4. Гликогеновая:
- •5. Печеночная:
- •23.Сахарный диабет,его виды ,нарушения углеводного и других видомв обмена и физиологич.Ф-й при сахарном диабете.Диабетические комы(кетоацидотическая и гиперосмалярная),их особен-ти.
- •Патогенез[править | править вики-текст]
- •24.Нарушение основных этапов жирового обмена.Жировая инфильтрация и дистрофия.Гиперкетонемия.Виды ожирения.
- •Симптомы Гиперкетонемии:
- •25.Нарушение холестеринового обмена .Гиперхолестеренмия.Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза.
- •26.Патогенез нарушений водно-солевого обмена .Полож и отриц водный баланс.Экперементальное воспроизвдение дегидратации и гипогидратации.
- •Патогенез аллергического отека
Экзогенный тип гипоксии.
Этот тип гипоксии возникает вследствие уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
Гипобарическая гипоксия.
Данный тип гипоксии обусловлен общим снижением барометрического давления и наблюдается при подъеме в горы или в негерметичных летательных аппаратах без индивидуальных кислородных систем (горная, или высотная, болезнь).
Заметные нарушения обычно отмечаются при Ро примерно 100 мм рт.ст. (что соответствует высоте около 3 500 м): при 50—55 мм рт.ст. (8000—8 500 м) возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью. В специальных целях дозированную гипобарическую гипоксию вызывают путем постепенного откачивания воздуха из барокамер, в которых находятся испытуемые люди или экспериментальные животные, имитируя тем самым подъем на высоту.
Нормобарическая гипоксия.
Такой тип гипоксии развивается при нормальном общем барометрическом давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе, например, при нахождении в замкнутых помещениях малого объема, работах в шахтах, при неисправностях систем кислородообеспечения в кабинах летательных аппаратов, подводных лодках, специальных защитных костюмах, а также при некоторых неисправностях или неправильном использовании наркозно-дыхательной аппаратуры.
Патогенетической основой экзогенного типа гипоксии во всех случаях является артериальная гипоксемия, т.е. уменьшение напряжения кислорода £ плазме артериальной крови, приводящее к недостаточному насыщению гемоглобина кислородом и общему со-держанию его в крови. Дополнительное отрицательное влияние на организм может оказывать гипокапния. нередко развивающаяся при экзогенной гипоксии в результате компенсаторной гипервентиляции легких и приводящая к ухудшению кровоснабжения мозга, сердца, нарушениям электролитного баланса и газовому алкалозу.
Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.
Эта гипоксия возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями легочного кровотока, вентиляпионно-перфузионных соотношений, избыточным вне- и внутрилегочным шунтированием венозной кровп пли при затруднении диффузии кислорода в легких. Патогенетической основой респираторной гипоксии, гак же как и экзогенной, является артериальная гипоксия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией. В отдельных случаях в связи с тем, что СО2 диффундирует через альвеолокапиллярную мембрану примерно в20 раз легче, чем О2, возможна гипоксемия без гиперкапнии.
Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.
Болезнь развивается при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей и, следовательно, к недостаточному их снабжению кислородом. Уменьшение количества крови, протекающей через капилляры в единицу времени, может быть обусловлено обшей гиповолемией, т.е. уменьшением объема крови в сосудистом русле (при массивной кровопотере или плазмопотере, обезвоживании организма) и нарушениями функций сердца и сосудов. Расстройства сердечной деятельности могут быть следствием повреждения миокарда, перегрузки сердца и нарушений экстракардиальной регуляции, приводящих к уменьшению минутного объема сердца. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения может быть связана с чрезмерным увеличением емкости сосудистого русла и депонированной фракции крови вследствие пареза сосудистых стенок в результате экзо- и эндогенных токсических влияний, аллергических реакций, нарушений электролитного баланса, при недостаточности глюкокортикоидов. минералокортикоидов и некоторых других гормонов, а также при нарушениях рефлекторной и центрогенной вазомоторной регуляции и других патологических состояниях, сопровождающихся падением тонуса сосудов.
Гипоксия может возникать в связи с первичными расстройствами микроциркуляции: распространенными изменениями стенок микрососудов, агрегацией форменных элементов крови, повышением ее вязкости, свертываемости и другими факторами, затрудняющими продвижение крови через капиллярную сеть, вплоть до полного стаза. Причиной нарушений микроциркуляции может стать избыточное артериоловенулярное шунтирование крови, обусловленное спазмом прекапиллярных сфинктеров (например, при острой кровопотере).
Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки на внесосудистом участке микроциркуляторной системы: периваскулярном, межклеточном и внутриклеточном пространствах, базальной и клеточной мембранах. Такая форма гипоксии возникает при ухудшении проницаемости мембран для кислорода, при интерстициальном отеке, внутриклеточной гипергидратации и других патологических изменениях межклеточной среды.
Циркуляторная гипоксия может носить локальный характер при недостаточном притоке крови к отдельному органу или участку ткани или затруднении оттока крови при ишемии, венозной гиперемии.
Отдельные гемодинамические показатели в разных случаях циркуляторной гипоксии могут варьировать в широких пределах. Для газового состава крови в типичных случаях характерно нормальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови, снижение этих показателей в смешанной венозной крови и соответственно высокая артериовенозная разница по кислороду. Исключением могут стать случаи распространенного прекапиллярного шунтирования, когда значительная часть крови переходит из артериальной системы в венозную, минуя обменные микрососуды, в результате чего в венозной крови остается больше кислорода, и степень венозной гипоксемии не отражает реальную тяжесть гипоксии лишенных капиллярного кровотока органов и тканей.
Следовательно, для оценки генерализованной циркуляторной гипоксии такой интегральный показатель, как РаО2 (при условии нормальных значений PаО2, SаО2 и VаО2), должен использоваться с учетом возможных искажений его значения для реально существующей в организме ситуации.
