Вариант – 9
1. Полиплоидия заключается в:
а. увеличении количества хромосом, кратном гаплоидному набору
б.увеличении количества хромосом некратном гаплоидному набору
в. транслокации участка хромосом
г. делеции участка хромосом
2. Какие эффекты наиболее характерны для действия постоянного тока:
а. возбуждающий в течение всего периода действия
б. возбуждающий под катодом или анодом в период замыкания и размыкания цепи
в. электролитический
г. глубокое прогревание тканей
3. В основе развития острой недостаточности периферического кровообращения при шоке лежат следующие пусковые механизмы:
а. уменьшение объема циркулирующей крови
б. увеличение объема циркулирующей крови
в. прогрессирующее падение базального сосудистого тонуса
г. прогрессирующее в динамике шока повышение нейрогенного сосудистого тонуса
4. За развитие аллергических реакций клеточного типа ответственны:
а. СД8 – Т лимфоциты – киллеры
б. СД8 – Т лимфоциты – продуценты лимфокинов
в. СД19 – В лимфоциты
г. антитела – агрессоры класса Ig Е
5. Т – лифоциты – киллеры распознают детерминанты антигена в комплексе с белками, именуемыми:
а. МНС I
б. МНС II
в. МНС III
г. МНС IV
6. Подавление фагоцитоза имеет место при:
а. лейкемической форме лейкоза
б. лейкемоидной реакции
в. лейкоцитозе
г. гиперэстрогении
7. Развитие транссудации и отека тканей возникает:
а. при спастической ишемии органа
б. при тромбозе артериальных сосудов
в. при тромбэмболии венозных сосудов
г. в зоне артериальной гиперемии
8. Одними из первых в зону острого воспаления эмигрируют:
а. гранулоциты
б. лимфоциты
в. моноциты
г. антиген-презентирующие макрофаги
9. При десквамации эндотелия в зоне воспаления возникает:
а. подавление активности плазминогена
б. усиление фибринолитической активности крови
в. снижение трансформации протромбина в тромбин
г. недостаточность активации калликреин – кининовой системы
10. В зоне хронического воспаления преобладают:
а. моноциты
б. лимфоциты
в. нейтрофилы
г. эозинофилы
11. Какова химическая природа вторичныхэндопирогенов:
а. низкомолекулярные белки, полипептиды
б. жиры
в. углеводы
г. липополисахариды
12. Полиненасыщенные жирные кислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы:
а. на 95%
б. на 75%
в. на 30 – 50%
г. на 10 – 20%
13. В период диастолического расслабления миокарда отмечается:
а. увеличение концентрации Са2+в цитоплазме миокардиоцитов
б. снижение концентрации Са 2+в цитоплазме миокардиоцитов
в. увеличение содержания Мg 2+в цитоплазме миокардиоцитов
г. снижение концентрации Мg 2+в цитоплазме миокардиоцитов
14. Базальный тонус периферических сосудов повышается при:
а. гиперпродукции глюкокортикоидов
б. вторичном гиперальдостеронизме
в. развитии декомпенсированного метаболического ацидоза
г. дефиците антидиуретического гормона
15. Гипертензия эндокринного генеза возникает:
а. при болезни Аддисона
б. при болезни Иценко – Кушинга
в. при несахарном диабете
г. при гиперпродукции СТГ
16. В основе синдрома дыхательных расстройств у новорожденных могут лежать:
а. уменьшение образования сурфактанта
б. болезнь гиалиновых мембран
в. артериальная гипероксия
г. гипервентиляционный алкалоз
17. Диффузное давление для О2через альвеолярно – капиллярную мембрану составляет:
а. 6 мм.рт. ст.
б. 20 мм.рт. ст.
в. 40 мм.рт. ст.
г. 60 мм.рт. ст.
18. Механизмы адаптации при хронической гипоксии включают:
а. развитие гиперпноэ, тахипноэ
б. активацию симпато – адреналовой системы, развитие тахикардии, увеличение объема циркулирующей крови
в. гипертрофию миокарда и дыхательной мускулатуры
г. развитие компенсаторного гипоксемического эритроцитоза
19. При механической желтухе возникает:
а. усиление образования гембилирубина
б. усиление образования конъюгированного билирубина
в. увеличение содержания в крови прямого билирубина
г. появление в моче уробилиногена
20. Причинами гипосиалии могут быть:
а. активация афферентных влияний на IX, X пары черепно – мозговых нервов
б. применение симпатолитиков
в. использование холинолитиков
г. перерезка chorda thympani (барабанной струны) – веточки лицевого нерва при оперативных вмешательствах на лице
21. Подавление эвакуаторной способности желудка возможно при:
а. гипоацидных состояниях
б. ахилии
в. активации дуодено – гастрального рефлекса в случаях гиперацидных гастритов
г. усилении продукции энкефалинов и эндорфинов в слизистой 12 – ти перстной кишки
22. При гипо- и ахолии возникают:
а. подавление активности панкреатической липазы
б. активация всасывания Са2+
в. усиление синтеза в гепатоцитахI,VIII, V факторов свертывания крови
г. подавление синтеза II, VII, IX, X факторов свертывания крови
23. Ограничению процесса фильтрации первичной мочи способствуют следующие факторы:
а. снижение гидродинамического давления в сосудистых клубочках почек
б. увеличение гидродинамического давления в сосудистых клубочках почек
в. снижение онкотического давления в сосудистых клубочках почек
г. увеличение онкотического давления в сосудистых клубочках почек
24. Канальцевая протеинурия обычно не превышает:
а. 1 – 2 г/сут
б. 2 – 4 г/сут
в. 4 – 6 г/сут
г. 6 – 8 г/сут
25. Об изостенурии свидетельствуют следующие колебания относительной плотности в течение суток:
а. 1,002 – 1,035
б. 1,005 – 1,015
в. 1,020 – 1,035
г. 1,030 – 1,04
26. Признаком анурии является снижение суточного диуреза:
а. до 800 мл
б. до 600 мл
в. до 400 мл
г. менее 100 мл
27. Олигоурическая стадия острой почечной недостаточности характеризуется:
а. увеличением содержания креатинина и мочевины в крови
б. гиперкалиемией, гипонатриемией
в. гипокалиемией, гипернатриемией
г. гипофосфатемией, гипомагниемией
28. Лимфопения у детей может возникать как проявление:
а. В – зависимого иммунодефицита
б. Т - зависимого иммунодефицита
в. антигенной стимуляции А – клеток, усиления продукции ИЛ – 1
г. антигенной стимуляции СД4Th и усиления продукции ИЛ – 2, ИЛ – 4, ИЛ – 5
29. Физиологический лейкоцитоз возникает:
а. при беременности
б. в старческом возрасте
в. при действии стрессорных раздражителей
г. после приема пищи
30. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов, равный 0,25 – 0,45, свидетельствует о развитии:
а. лейкопении со сдвигом вправо
б. интенсивном старении лейкоцитов
в. о подавлении костно – мозгового кроветворения
г. гиперрегенераторном состоянии красного костного мозга
31. Эозинофильным лейкоцитозом можно считать состояния при которых количество эозинофилов в лейкоцитарной формуле составляет:
а. 0,5 – 1%
б. 2 – 3%
в. 5 – 6%
г. 8 – 10%
32. Кровоточивость при лейкоза связана:
а. с лейкопенией
б. с тромбоцитозом
в. с анемией
г. с тромбицитопенией
33. Гематологическими признаками острого миелоза являются:
а. преобладание в крови зрелых форм лейкоцитов
б. отсутствие лейкемического провала
в. отсутствие эозинофильно – базофильной ассоциации
г. преобладание в крови бластных и мало дифференцированных элементов
34. Появление акантоцитов в периферической крови типично для:
а. липидзависимой мембранопатии
б. серповидно – клеточной анемии
в. железодефицитной анемии
г. талассемии
35. Болезнь Маркиафавы – Миккели:
а. носит наследственный характер
б. связана с соматической мутацией и появлением аномальных эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов
в. характеризуется внутрисосудистым гемолизом под влиянием различных провоцирующих факторов
г. связана с появлением аномального гемоглобина S в эритроцитах
36. Дизэритропоэтические анемии включают:
а. приобретенные гемолитические анемии
б. железодефицитные анемии
в. острые постгеморрагические анемии
г. В12 – дефицитные анемии
37. Витамин В12 содержится преимущественно в:
а. цитрусовых, шиповнике
б. салате, шпинате
в. луке, чесноке
г. в продуктах животного происхождения
38. Поражения центральной нервной системы при В12 – дефицитной анемии:
а. характеризуются симптоматикой фуникулярного миелоза
б. связаны с избыточным накоплением метилмалоновой кислоты в структурах спинного мозга
в. обусловлены избыточным накоплением молочной и пировиноградной кислот
г. с нарушением включения тимина в молекулу ДНК
39. Приобретенные тромбоцитопении закономерно возникают при следующих формах патологии:
а. эритремии
б. В12 – дефицитной анемии
в. ДВС – синдроме (II стадия)
г. эксикозе
40. Ведущим патогенетическим фактором болезни Рандю – Ослера является:
а. наследственная тромбоцитопения, тромбастения
б. наследственный тромбоцитоз в сочетании с тромбоцитопатией
в. отсутствие 3–го тромбоцитарного фактора
г. наследственное очаговое истощение стенок микрососудов, расширение их просвета, неполноценный локальный гемостаз
41. При недостаточном поступлении в организм ребенка фенилаланина нарушается синтез следующих гормонов:
а. адреналина, норадреналина
б. глюкокортикоидов, минералокортикоидов
в. тироксина, трийодтиронина
г. АКТГ, СТГ, ТТГ
42. Гиперпродукция АКТГ может возникать при:
а. аденоме базофильных клеток аденогипофиза
б. аденоме пучковой зоны коры надпочечников
в. аденоме сетчатой зоны коры надпочечников
г. первичной надпочечниковой недостаточности как компенсаторная реакция
43. Признаком феохромоцитомы являются:
а. кризовая гипертензия
б. развитие синусовой тахикардии, экстросистолии
в. снижение базального сосудистого тонуса и стабильная гипотензия
г. развитие гипогликемии вплоть до гипогликолитической комы
44. Нефрогенная форма несахарного диабета связана с:
а. наследственной патологией рецепторов к антидиуретическому гормону дистальных почечных канальцев
б. Гиперпродукцией АДГ
в. тубулопатией переполнения
г. наследственной недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы
45. Развитие гипотиреоза у детей чаще всего носит характер:
а. первичной патологии
б. вторичной патологии
в. третичной патологии
г. связано со снижением чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам
46. Гиперпродукция паратгормона сопровождается:
а. усилением синтеза кальцитриола в почках (активной формы витамина Д)
б. активацией остеолиза и усилением освобождения кальция из костей
в. снижением экскреции фосфатов с мочой
г. подавлением всасывания кальция в кишечнике
47. К инсулинзависимым органам и тканям относятся:
а. центральная нервная система, надпочечники
б. ткани глаза и гонады
в. скелетные мышцы, соединительная и жировая ткань
г. клетки крови и иммунной системы
48. Метаболические эффекты инсулина усиливаются при:
а. болезни и синдроме Иценко – Кушинга
б. гиперпродукции СТГ, развитии гигантизма у детей и акромегалии
в. атрофии α – клеток островков и дефиците глюкагона
г. дефиците амилина – продукта β – клеток островков Лангерганса
49. Признаками паллидарного синдрома являются:
а. гиперкинезия
б. гипертонус мышц
в. гипотония мышц
г. гипокинезия
50. Эндогенная аналгетическая система обеспечивается следующими медиаторами и БАВ:
а. ГАМК, глицином, серотонином
б. эндогенными опиоидными пептидами
в. гистамином
г. калликреин-кининовой системы