Вариант – 8
1. Анэуплоидия заключается в:
а. увеличении количества хромосом, кратном гаплоидному набору
б.увеличении количества хромосом, некратном гаплоидному набору
в. транслокации участка хромосом
г. делеции участка хромосом
2. Какие эффекты наиболее характерны для действия высокочастотного тока:
а. возбуждающий в течение всего периода действия
б. возбуждающий под катодом или анодом в период замыкания и размыкания цепи
в. электролитический
г. глубокое прогревание тканей
3. В основе развития острой недостаточности периферического кровообращения при шоке лежат следующие пусковые механизмы:
а. уменьшение объема циркулирующей крови
б. увеличение объема циркулирующей крови
в. прогрессирующее падение базального сосудистого тонуса
г. прогрессирующее в динамике шока повышение нейрогенного сосудистого тонуса
4. За развитие иммунокомплексной патологии ответственны:
а. антитела класса Ig Е
б. антитела класса IgG4
в. СД8 – Т лимфоциты – киллеры
г. антитела классов IgG1,2,3; М
5. Т – лимфоциты – хелперы распознают детерминанты антигена в комплексе с белками, именуемыми:
а. МНС I
б. МНС II
в. МНС III
г. МНС IV
6. Факторами, стимулирующими фагоцитоз, являются:
а. АКТГ
б. глюкокортикоиды
в. опсонины
г. высокие концентрации адреналина
7. При эмболии артериального сосуда возможно развитие:
а. ишемии
б. инфаркта
в. венозной гиперемии
г. усиление транссудации
8. К числу плазменных медиаторов воспаления относятся:
а. компоненты системы свертывания крови и фибринолиза
б. калликреин – кининовая система
в. катионные белки, лизосомальные ферменты
г. простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2
9. При десквамации эндотелиальных клеток в зоне альтерации возникает:
а. подавление внешнего механизма формирования протромбиназы
б. активация синтеза гистамина и серотонина
в. подавление образования брадикинина и каллидина
г. активация внутреннего механизма формирования протромбиназы
10. Основными признаками экссудации являются:
а. высокое содержание белка, в том числе и иммуноглобулинов (более 3%)
б. отсутствие форменных элементов белой и красной крови
в. низкая удельная плотность (1,006 – 1,013)
г. отсутствие содержания кининов, калликреинов
11. Какова химическая природа пирогенов грамотрицательных бактерий:
а. белки
б. полипептиды
в. липополисахариды
г. Рg Е
12. Углеводы, белки, аминокислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы:
а. на 75%
б. на 90%
в. на 5 – 10%
г. на 25 – 30%
13. При поступлении импульса к миокардиоцитам возникают:
а. увеличение концентрации Са2+в миоплазме
б. снижение концентрации Са 2+в миоплазме
в. снятие блока тропонин – тропомиозин с активных центров актина
г. подавление АТФ – азной активности миозина
14. Констрикция коронарных сосудов возникает под влиянием:
а. простагландинов группы F2α
б. оксида азота
в. тромбоксана
г. аденозина
15. Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает:
а. задержку натрия в сосудистой стенке
б. избыточное накопление калия в крови и тканях
в. развитие деполяризации гладкомышечных элементов сосудов
г. развитие гиперполяризации гладкомышечных элементов сосудов
16. В развитии рефлекса Геринга – Брейера участвуют следующие рецепторы легких:
а. высокочувствительные, низкопороговые рецепторы растяжения альвеол
б. высокопороговые рецепторы спадения альвеол
в. ирритантные рецепторы
г. юкстакапиллярные рецепторы
17. Развитие периодического дыхания связано с:
а. снижением возбудимости бульбарного дыхательного центра
б. усилением рефлекторных влияний с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
в. усилением рефлекторных влияний с быстро – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
г. подавлением рефлекторных влияний с ирритантных рецепторов воздухоносных путей
18. Механизмы адаптации при острой гипоксии включают:
а. развитие гиперпноэ, тахипноэ
б. активацию симпато – адреналовой системы, развитие тахикардии, увеличение объема циркулирующей крови
в. гипертрофию миокарда и дыхательной мускулатуры
г. развитие компенсаторного гипоксемического эритроцитоза
19. Характерными признаками недостаточности белкового обмена в печени являются:
а. снижение альбуминово – глобулинового показателя
б. снижение содержания в крови I, V, VIII плазменных факторов свертывания крови
в. гиперпротеинемия
г. снижение уровня ароматических аминокислот в крови
20. Причинами гиперсиалии могут быть:
а. активация афферентных влияний на IX, X пары черепно – мозговых нервов
б. применение симпатомиметиков
в. использование холинолитиков
г. перерезка chorda thympani (барабанной струны) – веточки лицевого нерва при оперативных вмешательствах на лице
21. Усиление эвакуаторной способности желудка возможно при:
а. Гипоацидных состояниях и ахилии
б. активация адренергических влияний
в. активации дуодено – гастрального рефлекса в случаях гиперацидных гастритов
г. усилении продукции энкефалинов и эндорфинов в слизистой 12 – ти перстной кишки
22. При гипо- и ахолии возникают:
а. сдвиг рН кишечного содержимого в кислую сторону
б. сдвиг рН кишечного содержимого в щелочную сторону
в. усиление всасывания витаминов А, Д, Е, К
г. развитие кишечного «рахита»
23. В случае развития внепеченочного или внутрипеченочного холестаза:
а. нарушаются гидролиз и всасывание жиров
б. нарушается всасывание жирорастворимых витаминов
в. усиливается всасывание Са2+
г. повышается активность панкреатической липазы
24. В условиях нормы суточная моча может содержать:
а. до 100 – 150 мг белка
б. до 150 – 200 мг белка
в. до 250 – 300 мг белка
г. до 350 – 400 мг белка
25. Относительная плотность мочи у здорового человека в норме колеблется в пределах:
а. 1,002 – 1,035
б. 1,005 – 1,015
в. 1,020 – 1,035
г. 1,030 – 1,04
26. Признаком олигурии является снижение суточного диуреза:
а. до 800 мл
б. до 600 мл
в. до 400 мл
г. менее 100 мл
27. При латентной форме хронической почечной недостаточности отмечается гиперкреатининемия в пределах:
а. 0,12 – 0,15 ммоль/л
б. 0,15 – 0,18 ммоль/л
в. 0,25 – 0,35 ммоль/л
г. 0,35 – 0,45 ммоль/л
28. Признаками хронической гранулематозной болезни у детей являются:
а. дефицит в нейтрофилах ферментов НАДФ – оксидазы, миелопероксидазы
б. дефицит глутатионпероксидазы, снижение образования Н2О2
в. прогрессирующая нейтропения
г. высокая чувствительность к вирусным инфекциям
29. Содержание лейкоцитов в крови новорожденного, соответствующее норме, может быть равным:
а. 20 – 25 * 109/л
б. 15 – 20 * 109/л
в. 5 – 6 * 109/л
г. 4 – 5 * 109/л
30. При действии чрезвычайных раздражителей возможны следующие сдвиги со стороны белой крови:
а. развитие лимфоцитоза, моноцитоза
б. развитие лимфопении, эозинопении
в. развитие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево
г. развитие нейтропении со сдвигом вправо
31. Лейкемоидная реакция представляет собой:
а. самостоятельную нозологическую форму патологии
б. вторичный неспецифический комплекс изменений со стороны периферической крови
в. патологию крови, характеризующуюся признаками опухолевой прогрессии
г. глубокие, обратимые сдвиги со стороны белой крови
32. Кровоточивость при лейкоза связана:
а. с лейкопенией
б. с тромбоцитозом
в. с анемией
г. с тромбицитопенией
33. Гематологическими признаками хронического миелолейкоза являются:
а. преобладание в крови зрелых форм лейкоцитов
б. отсутствие лейкемического провала
в. отсутствие эозинофильно – базофильной ассоциации
г. преобладание в крови бластных элементов
34. В случае появления аномального НbS в крови появляются:
а. эритроциты в виде серпа
б. анулоциты
в. акантоциты
г. мегалоциты
35. Гемолитическая болезнь новорожденных связана:
а. с различием матери и плода по эритроцитарным антигенам
б. с трансплацентарным проникновением антиэритроцитарных антител класса IgG
в. с трансплацентарным проникновением антиэритроцитарных антител класса Ig М
г. с фиксацией на эритроцитах атопических антител класса Ig Е
36. Стадия рефлекторно – сосудистой компенсации после кровопотери формируется:
а. спустя несколько минут и часов после кровопотери
б. спустя 2 – 3 суток после кровопотери
в. спустя 4 – 5 дней после кровопотери
г. в течении нескольких недель после кровопотери
37. О нарушениях метаболизма железа в организме можно говорить в случаях его содержания в крови в пределах:
а. 450 – 550 мкг/л
б. 700 – 850 мкг/л
в. 1000 – 1200 мкг/л
г. 2000 – 2200 мкг/л
38. В12 – дефицитная анемия в ряде случаев проявляется:
а. нейтропенией со сдвигом формулы вправо
б. появлением мегалобластов, мегалоцитов, телец Жолли в эритроцитах
в. появлением в крови мегакариобластов и мегакариоцитов
г. развитием тромбоцитоза
39. Клиническая картина тромбоцитопатий характеризуется:
а. развитием петехиальных кровоизлияний и экхимозов в кожу, подкожную клетчатку, кровоизлияний в склеру, сетчатку глаза
б. кровоточивостью слизистых оболочек желудочнокишечного тракта, мочевыделительной системы, дыхательной системы
в. профузными кровотечениями
г. развитием гематом, гемартроза
40. Факторами риска развития геморрагического синдрома являются:
а. гиперлипидемия
б. повреждение сосудистой стенки при травмах, инфекциях, интоксикациях, иммунокомплексной патологии
в. усиление синтеза тромбоксана
г. усиление синтеза тромбомодулинзависимого белка С, протеина S, кофактора протеина S
41. Недостаточность эндогенного и экзогенного холестерина приводит к нарушению синтеза следующих гормонов:
а. адреналина, норадреналина
б. глюкокортикоидов, минералокортикоидов
в. тироксина, трийодтиронина
г. АКТГ, СТГ, ТТГ
42. Гиперпродукция АКТГ может быть обусловлена:
а. действием стрессорных раздражителей
б. первичным усилением продукции кортиколиберина
в. активацией холинергических реакций
г. раздражением супраоптического ядра гипоталамуса
43. Характерными признаками синдрома Конна являются:
а. гипернатриемия, гипокалиемия
б. повышение базального сосудистого тонуса, гипертензия
в. гипогликемия
г. прогрессирующая гипотония
44. Избыточная продукция глюкокортикоидов при первичном и вторичном гиперкортицизме приводит:
а. к повышению базального сосудистого тонуса в связи с избыточной задержкой натрия в сосудистой стенке
б. к повышению базального сосудистого тонуса в связи с деполяризацией гладкомышечных элементов и повышением чувствительности к вазопрессорным влиянием
в. к снижению базального сосудистого тонуса в связи с избыточной потерей калия
г. к снижению базального сосудистого тонуса в связи с гиперполяризацией гладкомышечных элементов сосудов
45. Формирование гипотиреоза у детей сочетается с развитием:
а. кретинизма
б. брадикардии, гипотермии, снижения обмена веществ
в. гипертензии, гипертермии
г. тахикардии
46. Виды патологии, кроме гипопаратиреоза, при которых возможно развитие гипокальциемии и судорожного синдрома:
а. при подпеченочной желтухе, когда нарушается всасывание жирорастворимых витаминов
б. при развитии газового, негазового и гипервентиляционного алкалоза
в. при гемолитической желтухе
г. при гиперпродукции АДГ
47. К инсулиннезависимым органам и тканям относятся:
а. центральная нервная система, надпочечники
б. ткани глаза и гонады
в. скелетные мышцы, соединительная и жировая ткань
г. клетки крови и иммунной системы
48. Внепанкреатическая инсулиннезависимая форма сахарного диабета может возникать:
а. при болезни и синдроме Иценко – Кушинга
б. при гиперпродукции СТГ, развитии гигантизма у детей и акромегалии
в. при атрофии α – клеток островков и дефиците глюкагона
г. при дефиците амилина – продукта β – клеток островков Лангерганса
49. Развитие хореи у детей:
а. связано с поражением полосатого тела
б. характеризуется непроизвольными, ритмическими, нестереотипными движениями пальцев рук, реже стоп
в. характеризуется развитием тонических и клонических судорог
г. проявляется атаксией
50. При левостороннем поражении таламуса возникает:
а. снижение или выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне
б. снижение или выпадение всех видов чувствительности на стороне повреждения таламуса
в. выпадение только проприоцептивной чувствительности
г. выпадение только болевой и термической чувствительности