Вариант 7
1. Укажите мутации, при которых возникает сдвиг рамки считывания генетической информации:
а. транзициях
б. трансверсиях
в. делециях
г. аддициях
2. Какие эффекты наиболее характерны для действия низкочастотного тока силой 40 мА, напряжения в 220 В:
а. возбуждающий в течение всего периода действия
б. возбуждающий под катодом или анодом в период замыкания и размыкания цепи
в. электролитический
г. глубокое прогревание тканей
3. Для торпидной стадии травматического шока характерно:
а. сдвиг кислотно – основного состояния в сторону газового ацидоза
б. увеличение объема циркулирующей крови
в. падение артериального давления
г. активация антитоксической функции печени
4. За развитие аллергических реакций цитолитического типа ответственны антитела – агрессоры следующих классов Ig:
а. IgЕ
б. IgG4
в. комплементсвязывающие антитела Ig М
г. комплементсвязывающие антитела IgG1,2,3
5. Т – лифоциты – киллеры имеют мембранный маркер, именуемый:
а. СД4
б. СД8
в. СД16
г. СД19
6. Иммуноглобулины какого класса у ребенка достигают титра взрослого человека в наиболее позднем возрасте:
а. IgМ
б. Ig G
в. IgА
г. IgЕ
7. Основными признаками артериальной гиперемии являются:
а. цианоз
б. активация гликолиза
в. покраснение
г. активация цикла Кребса
8. К числу плазменных медиаторов воспаления относятся:
а. система комплемента
б. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8
в. гистамин, серотонин
г. лейкотриены, простагландины
9. При десквамации эндотелиальных клеток в зоне воспаления возникает:
а. подавление внешнего механизма активации протромбиназы
б. подавление системы фибринолиза
в. подавление калликреин – кининовой системы
г. активация коагуляционного гемостаза
10. Основными признаками экссудации являются:
а. низкая удельная плотность (1,006 – 1,013)
б. высокая удельная плотность (более 1,018)
в. низкое содержание белка (ниже 2 – 3%)
г. отсутствие иммуноглобулинов
11. Источником вторичных эндопирогенов являются:
а. эндотоксины грамотрицательных бактерий
б. экзотоксины
в. эритроциты, тромбоциты
г. лимфоциты, моноциты, гранулоциты
12. Основным энергетическим субстратом миокарда в условиях ишемии являются:
а. глюкоза
б. белки, аминокислоты
в. молочная, пировиноградная кислоты
г. полиненасыщенные жирные кислоты
13. Гомеометрический тип компенсации возникает:
а. при гипертензивных состояниях
б. при клапанной недостаточности миокарда
в. при повышенной физической нагрузке в условиях нормы
г. при врожденных артерио – венозных шунтах
14. Дилатация коронарных сосудов связана с гиперпродукцией:
а. минералокортикоидов
б. тромбоксана А2
в. простациклина
г. простагландинов группы F2α
15. Гипертензия эндокринного генеза возникает:
а. при болезни Аддисона
б. при болезни Иценко – Кушинга
в. при несахарном диабете
г. при гипопродукции СТГ
16. Слизистая и подслизистая трахеи и крупных бронхов является:
а. активной рефлексогенной зоной развития рефлекса Геринга – Брейера
б. содержит значительное количество механорецепторов низкочувствительных, высокопороговых
в. местом очищения вдыхаемого воздуха от крупных частиц размером >100 мкм
г. местом скопления рецепторов спадения
17. Развитие тахипноэ может быть связано:
а. с усилением активирующих влияний в дыхательный центр с рецепторов спадения легких
б. с усилением активирующих влияний в дыхательный центр с юкстакапиллярных рецепторов легких
в. с пролонгированием низкочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
г. с пролонгированием высокочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
18. При тканевой гипоксии имеют место:
а. увеличение артерио – венозной разницы по О2
б. снижение артерио - венозной разницы по О2
в. снижение синтеза АТФ
г. активация цикла Кребса
19. При развитии печеночной недостаточности возможны следующие метаболические сдвиги:
а. развитие гиперпротеинемии, диспротеинемии
б. развитие гипоальбуминемии, парапротеинемии
в. развитие гипераминоацидемии
г. активация синтеза мочевины
20. Гипосиалия может возникнуть:
а. при раздражении ядра n. facialis (VII пара) в случае патологии бульбарных структур
б. при усилении холинергических влияний на слюнные железы
в. при усилении адренергических влияний на слюнные железы
г. при раздражении боковых рогов спинного мозга на уровне II – VI грудных сегментов
21. Демпинг – синдром может возникнуть как следствие:
а. резекции желудка
б. гиперацидных состояний
в. использования холинолитиков
г. стероидной терапии
22. При хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori, возникают:
а. первичное поражение пилорического отдела с последующей антрофундальной экспансией возбудителя
б. первичное поражение фундального отдела желудка с последующим распространением атрофии на антральный отдел
в. лимфо – моноцитарная инфильтрация слизистой желудка, наличие плазматических клеток
г. преобладание нейтрофильной инфильтрации
23. При недостаточном поступлении желчи в просвет кишечника возникает:
а. нарушение активации пепсиногенов
б. усиление образования трипсиногена
в. стеаторея
г. дефицит витаминов А, Д, Е, К
24. О клубочковой протеинурии свидетельствует содержание белка в суточной моче, равное:
а. 0,1 – 0,15 г
б. 0,15 – 0,25 г
в. 0,3 – 0,4 г
г. 10,0 – 30,0 г
25. Недостаточность содержания вазопрессина (АДГ) в крови проявляется:
а. активацией проксимальной реабсорбции
б. подавлением проксимальной реабсорбции
в. ограничением дистальной реабсорбции Н2О
г. развитием полиурии, гипостенурии
26. Иницирующими факторами ренальной формы почечной недостаточности являются:
а. острый канальцевый некроз в связи с ишемией почек, действием нефротоксических и иммуноаллергических факторов
б. резкое нарушение оттока мочи и возрастание внутрикапсульного давления
в. уменьшение количества функционирующих нефронов
г. дефицит антидиуретического гормона
27. Олигоурическая стадия острой почечной недостаточности характеризуется:
а. увеличением содержания креатинина и мочевины в крови
б. гиперкалиемией, гипонатриемией
в. гипокалиемией, гипернатриемией
г. гипофосфатемией, гипомагниемией
28. Синдром Чедиака – Хигаси у детей проявляется:
а. структурной и функциональной неполноценностью мембран лейкоцитов
б. нарушением формирования фаголизосом
в. активацией киллинга и гидролиза патогенных агентов
г. длительным благоприятным течением заболевания
29. Физиологический лейкоцитоз возникает:
а. на стадии костномозговой компенсации при постгеморрагической анемии
б. при физической нагрузке
в. при крике, плаче ребенка
г. при пиогенной инфекции
30. Эозинофильный лейкоцитоз возникает как одно из проявлений:
а. костномозговой фазы компенсации при постгеморрагической анемии
б. фолиево – дефицитной анемии
в. при атопических аллергических реакциях
г. при глистных инвазиях у детей
31. Лимфоидная лейкемоидная реакция характеризуется наличием:
а. большого количества лимфобластов (более 10%) в периферической крови
б. низким содержанием зрелых лимфоцитов в периферической крови
в. эозинофильно – базофильной ассоциации
г. лимфоцитозом, преобладанием зрелых лимфоцитов на фоне незначительного количества лимфобластов (1 – 2%) в периферической крови
32. Острый миелобластоз у взрослых людей характеризуется:
а. бурным развитием клинической симптоматики
б. длительным доброкачественным течением
в. высокой эффективностью комплексной терапии и возможности полного выздоровления
г. высоким процентом бластов в периферической крови в период обострения
33. Хронический миелолейкоз характеризуется:
а. появлением филодельфийской хромосомы во всех клетках костного мозга (эритрокариоцитах, мегакариоцитах, гранулоцитах)
б. отсутствием филодельфийской хромосомы во всех клетках костного мозга (эритрокариоцитах, мегакариоцитах, гранулоцитах)
в. наличием эозинофильно – базофильной ассоциации в периферической крови
г. наличием лейкемического провала
34. В случае развития таллассемии типично появление в крови:
а. мишеневидных эритроцитов
б. анулоцитов
в. акантоцитов
г. мегалоцитов
35. Внутриклеточный гемолиз эритроцитов возникает преимущественно:
а. при переливании несовместимых групп крови
б. при врожденных и приобретенных мембранопатиях эритроцитов
в. при наследственных энзимопатиях эритроцитов
г. под влиянием гемолизинов бактериального происхождения
36. Стадия гидремической компенсации после кровопотери формируется:
а. спустя несколько минут и часов после кровопотери
б. спустя 1 – 3 суток после кровопотери
в. спустя 4 – 5 дней после кровопотери
г. в течение нескольких недель после кровопотери
37. О нарушениях метаболизма железа в организме можно говорить в случаях его содержания в крови в количестве:
а. 12 – 15 мкмоль/л
б. 15 – 25 мкмоль/л
в. 35 – 40 мкмоль/л
г. 45 – 50 мкмоль/л
38. В12 – дефицитная анемия нередко манифестирует в виде:
а. глоссита
б. гиперацидного гастрита
в. атрофического гастрита
г. снижения цветового показателя эритроцитов
39. Группа веществ эндотелиального происхождения со свойствами прокоагулянтов включает:
а. оксид азота, гепариноподобные протеингликаны
б. простациклин, тромбомодулин, активаторы плазминогена
в. тромбоксан А2, фактор Виллебранда, эндотелины
г. колаген, фибронектин, тромбоспондин
40. Факторами риска развития геморрагического синдрома являются:
а. стрессорные ситуации, усиление выброса гормонов адаптапции
б. усиление образования тромбоксана А2
в. повышение активности активаторов плазминогена тканевого и урокиназного типов
г. усиление продукции NO в сосудистой стенке
41. При гемофилии С расстройства гемостаза связаны с:
а. нарушением контактной активации фактора Хагемана
б. нарушением освобождения тканевого тромбопластина
в. нарушением преимущественно внутреннего механизма формирования протромби-назной активности
г. нарушением преимущественно внешнего механизма формирования протромби-назной активности
42. Причиной третичных эндокринопатий периферических желез может быть:
а. нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом
б. нарушение продукции либеринов гипоталамусом
в. нарушение продукции статинов гипоталамусом
г. врожденные и приобретенные аномалии структуры и функции желез
43. В основе вторичного гиперальдостеронизма лежит:
а. аденома клубочковой зоны коры надпочечников
б. аденома базофильных клеток аденогипофиза
в. гипертрофия клубочковой зоны коры надпочечников на фоне гиповолемии, ишемии почек
г. гипертрофия сетчатой зоны коры надпочечников
44. Первичная надпочечниковая недостаточность возникает:
а. как «синдром отмены» после стероидной терапии
б. при дефиците освобождения АКТГ
в. при туберкулезе надпочечников
г. при аутоиммунном поражении надпочечников
45. Одним из первых признаков гипотиреоза новорожденных является:
а. затянувшаяся печеночная (паренхиматозная) желтуха (icterus prolongatus)
б. выраженная гемолитическая желтуха
в. подпеченочная желтуха
г. нарушение процессов глюкуронизации билирубина в гепатоцитах
46. Естественными антагонистами паратгормона в регуляции кальций – фосфорного обмена в организме являются:
а. тиреокальцитонин
б. витамин Д
в. инсулиноподобные факторы роста
г. СТГ, соматолиберин
47. Инкреция инсулина в кровь стимулируется под влиянием:
а. глюкозы
б. гипогликемии
в. активации холинергических реакций и холиномиметиков
г. ИЛ – 1, TNFα, лимфотоксина
48. Метаболические сдвиги при усилении продукции инсулина или введении экзогенного инсулина характеризуются:
а. подавлением гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах
б. снижением образования глюкозо – 6 – фосфата
в. активацией гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах
г. усилением образования глюкозо – 6 – фосфата
49. Признаками периферических параличей являются:
а. гипертонус мышц, гиперрефлексия
б. развитие атонии мышц и прогрессирующей атрофии
в. арефлексия
г. патологические сегментарные рефлексы
50. Синдром Броун-Секара, возникающий при половинном повреждении спинного мозга, характеризуется:
а. исчезновением глубокой проприоцептивной чувствительности на стороне перерезки мозга ниже ее уровня
б. исчезновением глубокой проприоцептивной чувствительности на стороне, противоположной перерезке спинного мозга
в. исчезновением болевой и термической чувствительности на стороне половинного повреждения спинного мозга
г. исчезновением болевой и термической чувствительности на стороне противоположной, половинному повреждению спинного мозга