Вариант – 6
1. При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 40 грей развивается:
а. костно-мозговая форма лучевой болезни
б. кишечная форма лучевой болезни
в. токсемическая форма лучевой болезни
г. церебральная форма лучевой болезни
2. К числу наиболее чувствительных органов и тканей к действию ионизирующей радиации (в дозе до 10 грей) относятся:
а. костный мозг
б. структуры головного мозга
в. костная ткань
г. сухожилия, связки
3. Укажите БАВ, обеспечивающие антистрессорное действие:
а. гистамин
б. лейкотриены
в. белки теплового шока
г. эндогенные опиоидные пептиды
4. Трансплантационный иммунитет развивается при:
а. пересадке органов или тканей у однояйцовых близнецов
б. при аутотрансплантации
в. при гомотрансплантации
г. при ксенотрансплантации
5. К медиаторам аллергии гуморального типа относятся:
а. гистамин, серотонин, ФАТ, лейкотриены
б. фактор переноса Лоуренса
в. бластогенный, митогенный фактор
г. МИФ, МАФ
6. Наиболее частой наследственной формой селективного иммунодефицита у новорожденных является:
а. дефицит Ig А
б. дефицит Ig Е
в. дефицит IgG
г. дефицит Ig М
7. Признаками ишемии тканей являются:
а. цианоз
б. отечность
в. боль
г. парестезия
8. К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся:
а. брадикинин, каллидин
б. гистамин, серотонин
в. лейкотриены, простагландины
г. катионные белки, лактоферрин
9. Лейкотриены в зоне альтерации образуются в результате активации:
а. калликреин – кининовой системы
б. дегрануляции тучных клеток
в. липоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
г. циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
10. Моноциты в зоне воспаления:
а. активно фагоцитируют, формируют моноцитарный барьер
б. являются источником образования плазматических клеток
в. при дегрануляции освобождают гистамин, серотонин, гепарин
г. обеспечивают синтез волокнистых структур и межуточного вещества соединительной ткани
11. Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях:
а. при развитии гиперергических воспалительных реакций с хроническим течением
б. для стимуляции пролиферативных процессов в лимфоидной ткани
в. для активации процессов фагоцитоза
г. в случае вялотекущей пролиферации и регенерации тканей в зоне воспаления
12. К числу вторичных эндопирогенов относятся:
а. ИЛ-1, ИЛ-2, КСФ
б. гистамин, серотонин
в. кинины, простагландины
г. лейкотриены
13. Гомеометрический режим работы миокарда возникает:
а. при клапанной недостаточности миокарда
б. при тиреотоксикозе
в. при стенозирующих пороках миокарда и аорты
г. при анемиях
14. Расширение коронарных сосудов возникает под влиянием:
а. тромбоксана А2
б. вазопрессина
в. оксида азота
г. ангиотензинаII
15. Снижение сосудистого тонуса и развитие гипотонии характерны:
а. для гиперальдостеронизма
б. для надпочечниковой недостаточности
в. для декомпенсированного метаболического ацидоза
г. для сахарного диабета
16. В случае развития обструктивной формы дыхательной недостаточности у ребенка возможно развитие:
а. газового ацидоза
б. газового алкалоза
в. выделительного ацидоза
г. негазового алкалоза
17. В основе инспираторной одышки лежит:
а. усиление активирующих влияний на дыхательный центр с рецепторов спадения легких
б. усиление активирующих влияний на дыхательный центр с юкстакапиллярных рецепторов легких
в. пролонгирование низкочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
г. пролонгирование высокочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
18. Гепатоциты выполняют следующие функции:
а. являются активными фагоцитами
б. синтезируют γ – глобулин
в. синтезируют альбумины и β – глобулины крови
г. обеспечивают постоянство содержания глюкозы в крови
19. Развитие наследственных форм гликогеноза связано с недостаточностью:
а. фермента глюкозо – 6 – фосфатазы
б. лактатдегидрогеназы
в. гексокиназы
г. глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы
20. Гемолитические желтухи новорожденных могут быть следствием:
а. системного аутоиммунного заболевания матери
б. Rh – несовместимости матери и плода
в. недостаточной зрелости системы УДФ – глюкоронилтрансферазы
г. обструкции желчевыводящих протоков
21. Гипосекреторные состояния желудка могут быть проявлением:
а. железодефицитной анемии
б. гиперпродукции АКТГ, глюкортикоидов
в. Гиперпродукции паратгормона
г. избыточной продукции соматостатина
22. В основе язвенной болезни 12 – ти перстной кишки лежат следующие факторы:
а. гипертрофия, гиперплазия слизистой желудка и гиперсекреция желудочного сока
б. инфицирование Нb. рylori
в. стероидная терапия
г. надпочечниковая недостаточность
23. Расстройства эвакуаторной функции кишечника вплоть до развития непроходимости возникают:
а. при атрезии тонкой кишки
б. при наследственных дефектах структуры гладкомышечных элементов кишечника
в. при усилении продукции глюкокортикоидов
г. под влиянием жиров и жирных кислот
24. В случаях развития нефротического синдрома при гломерулонефрите инфекционно – аллергической природы первично возникают в нефроне:
а. дистрофические изменения в проксимальных извитых канальцах
б. дистрофические изменения в дистальных извитых канальцах
в. дистрофические изменения в петле Генли
г. снятие отрицательного полианионного заряда сиалогликопротеина в фильтрующей мембране
25. Развитие синдрома Фанкони у детей характеризуется:
а. нарушением реабсорбции глюкозы и фосфатов
б. нарушением реабсорбции ряда аминокислот
в. нарушением дистальной реабсорбции Н2О и натрия
г. усиленной фильтрацией белка
26. В основе гипертензии при нефритическом синдроме лежат:
а. первичная активация ренин – ангиотензивной системы
б. истощение депрессорных субстанций в почках
в. первичная активация супраоптического ядра гипоталамуса и интенсивная продукция вазопрессина
г. первичная активация нейрогенного компонента сосудистого тонуса
27. О развитии почечной недостаточности свидетельствуют следующие величины клиренса креатинина:
а. 130 – 140 мл/мин
б. 110 – 120 мл/мин
в. 70 – 80 мл/мин
г. 60 – 50 мл/мин
28. Стимуляторами лимфопоэза являются:
а. ИЛ – 1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5
б. ИЛ – 10, ИЛ-13
в. глюкокортикоиды
г. АКТГ
29. Лейкопения может быть симптомом следующих заболеваний:
а. В12 – дефицитной анемии
б. лейкоза
в. болезни Вакеза
г. болезни Иценко – Кушинга
30. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов в условиях нормы соответствует следующим показателям:
а. 1,2 – 1,25
б. 0,06 – 0,08
в. 0,1 – 0,2
г. 0,25 – 0,45
31. Базофильный лейкоцитоз является:
а. хорошим прогностическим признаком при выздоровлении после инфекционного заболевания
б. признаком развития стресс-реакции
в. одним из проявлений атопических реакций
г. одним из проявлений острого лимфобластоза
32. Хронические миелолейкозы в детском возрасте встречаются:
а. очень часто (в 80 – 85% случаев всех лейкозов)
б. достаточно часто (в 40 – 50% случаев всех лейкозов)
в. редко (в 10 – 15% случаев)
г. крайне редко (в 1,5 – 3% наблюдений лейкоза)
33. Гематологическими признаками хронического лимфолейкоза являются:
а. онкогенная трансформация В – лимфоцитов (в 80 – 98% случаев)
б. онкогенная трансформация преимущественно Т – лимфоцитов
в. появление в периферической крови полуразрушенных ядер лимфоцитов с остатками нуклеол (теней Гумпрехта)
г. развитие лимфопении
34. Эритроциты с диаметром 15 – 20 мкм называют:
а. миелоцитами
б. миелобластами
в. мегакариобластами
г. мегалоцитами
35. В – талассемия характеризуется:
а. увеличением содержания в крови HbA
б. увеличением содержания в крови HbF
в. увеличением содержания в крови HbА2
г. отсутствием содержания в крови HbF и HbА2
36. В основе стадии костно – мозговой компенсации при острой постгеморрагической анемии лежат следующие механизмы:
а. активация ренин – ангиотензиновой системы
б. усиление продукции эритропоэтина
в. дефицит антидиуретического гормона
г. первичный гиперальдостеронизм
37. При гипо- и анацидных состояниях желудка возможны:
а. выраженное нарушение всасывания железа
б. активация пепсиногена
в. активация системы цитохром, усиление синтеза миоглобина
г. появление аннулоцитов
38. Характерными признаками В12 – дефицитной анемии являются:
а. гиперрегенераторный характер
б. сочетание эритропении с лейкопенией и тромбоцитопенией
в. высокий ретикулоцитоз
г. появление мегалобластов в периферической крови
39. Развитие болезни Верльгофа связано:
а. с гипоплазией мегакариоцитарного ростка костного мозга
б. с гипоплазией миелоидного ростка
в. с множественными дефектами костной системы
г. с интенсивным распадом тромбоцитов в системной циркуляции под влиянием антител
40. Факторами риска развития тромбофилии являются:
а. стрессорные ситуации, усиление выброса гормонов адаптации
б. усиление образования антифосфолипидных антител при аутоиммунных заболеваниях
в. повышение активности активаторов плазминогена тканевого и урокиназного типов
г. усиление продукции NO в сосудистой стенке
41. При гемофилии А расстройства гемостаза связаны с:
а. нарушением контактной активации фактора Хагемана
б. нарушением освобождения тканевого тромбопластина
в. нарушением преимущественно внутреннего механизма формирования протромби-назной активности (дефицитом VIII плазменного фактора свертывания крови)
г. нарушением преимущественно внешнего механизма формирования протромби-назной активности (дефицитом III фактора)
42. Причиной первичных эндокринопатий периферических желез может быть:
а. нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом
б. нарушение продукции либеринов гипоталамусом
в. нарушение продукции статинов гипоталамусом
г. врожденные и приобретенные аномалии структуры и функции эндокринных желез
43. Синдром Конна связан:
а. с гипертрофией или аденомой пучковой зоны коры надпочечников
б. с аденомой клубочковой зоны коры надпочечников
в. с аденомой сетчатой зоны коры надпочечников
г. с опухолевым поражением мозгового вещества надпочечников
44. Вторичная надпочечниковая недостаточность может возникнуть при:
а. массивных кровопотерях, спазме сосудов гипоталамо – гипофизарной системы
б. дефиците освобождения АКТГ
в. туберкулезе надпочечников
г. аутоиммунном поражении надпочечников
45. Характерными метаболическими сдвигами при тиреотоксикозе являются:
а. активация окислительно – восстановительных реакций в сердце, печени, почках
б. разобщение окислительного фосфорилирования и свободного дыхания в митохондриях
в. активация синтеза АТФ
г. активация гликогенеза, развития гипогликемии
46. При тяжелой форме гипопаратиреоза возникают следующие сдвиги электролитного баланса:
а. содержание кальция в крови составляет 2,5 – 2,7 ммоль/л
б. содержание кальция в крови составляет 1,2 – 1,5 ммоль/л
в. имеет место гиперфосфатемия
г. резко снижается уровень фосфатов в крови
47. Вторичный сахарный диабет, или диабетические гипергликемические синдромы, связаны:
а. с наследственно – детерминированным аутоиммунным поражением β – клеток островков Лангерганса
б. с неаутоиммунной деструкцией β – клеток островков Лангерганса при хроническом панкреатите, кистозном фиброзе поджелудочной железы и других формах локальной патологии поджелудочной железы
в. с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, А1НА, глюкогона, ТI 3, ТI 4 и др.)
г. с генетически детерминированным снижением чувствительности рецепторов инсулинзависимых органов и тканей к гормону
48. Объектом аутоиммунной атаки при первичном инсулинзависимом сахарном диабете у детей является:
а. поверхностные антигены β – клеток островков Лангерганса
б. поверхностные антигены α – клеток островков Лангерганса
в. рецепторы периферических органов – мишеней
г. цитоплазматические антигены δ – клеток островков Лангерганса
49. Инсулинзависимый сахарный диабет характеризуется:
а. резким увеличением образования в организме ацетоуксусной, β – гидроксимаслянной кислоты, ацетона
б. развитием кетоацидотической комы
в. отсутствием или умеренным развитием кетоацидоза
г. определенной сохранностью вовлечения ацетил – КоА в цикл Кребса
50. Синдром Броун-Секара возникает:
а. при кровоизлиянии в область прецентральной извилины
б. при поражении таламуса
в. при травматическом повреждении восходящих и нисходящих путей спинного мозга
г. при половинном повреждении спинного мозга