Вариант – 5
1. При действии на организм ионизирующей радиации в дозе до 10 грей развивается:
а. костно-мозговая форма лучевой болезни
б. кишечная форма лучевой болезни
в. токсемическая форма лучевой болезни
г. церебральная форма лучевой болезни
2. К числу неотпускающих низкочастотных переменных токов относятся токи с силой воздействия:
а. 1 – 2 мА
б. 3 – 4 мА
в. 5 – 10 мА
г. 20 – 40 мА
3. Эректильная стадия травматического шока продолжается:
а. несколько минут
б. 5 – 6 часов
в. 1 – 2 суток
г. в течение 5 – 6 дней
4. За развитие аллергических реакций атопического типа ответственны антитела – агрессоры следующих классов Ig:
а. Ig G1,2,3
б. Ig G4
в. IgЕ
г. IgМ
5. К медиаторам аллергии замедленного типа относятся:
а. лимфокины
б. кинины
в. простагландины
г. гистамин, серотонин
6. К Т – зависимым иммунодефицитным состояниям относятся:
а. болезнь Брутона
б. общая вариабельная гипо – гаммаглобулинемия
в. синдром ДиДжорджи
г. синдром Незелофа
7. Усиление транссудации возникает:
а. при снижении внутрисосудистого онкотического давления
б. при увеличении внутрисосудистого онкотического давления
в. при снижении внутрисосудистого гидродинамического давления
г. при снижении коллоидно – осмотического давления в тканях
8. К числу плазменных медиаторов воспаления относятся:
а. калликреин – кининовая система
б. активные формы О2
в. γ – интерферон, ФНОα
г. гистамин, серотонин
9. Тромбоксан А2 и простациклин в зоне альтерации образуются в результате активации:
а. калликреин – кининовой системы
б. дегрануляции тучных клеток
в. липоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
г. циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
10. Активация механизмов защиты в зоне воспаления достигает максимума:
а. на стадии спазма сосудов
б. на стадии артериальной гиперемии
в. на стадии венозной гиперемии
г. на фоне подавления процессов экссудации и эмиграции
11. Источником вторичных эндопирогенов являются:
а. лимфоциты, моноциты
б. эндотелий, тучные клетки, нейтрофилы
в. эритроциты
г. тромбоциты
12. Основным энергетическим субстратом миокарда в условиях нормы являются:
а. глюкоза
б. белки, аминокислоты
в. молочная, пировиноградная кислоты
г. полиненасыщенные жирные кислоты
13. Гетерометрический тип компенсации возможен:
а. при клапанной недостаточности миокарда
б. при гипертонической болезни
в. при стенозирующих пороках миокарда и сосудов
г. при тиреотоксикозе
14. Констрикция коронарных сосудов связана с усиленной продукцией:
а. оксида азота
б. тромбоксана А2
в. ионов водорода
г. углекислоты
15. В основе почечной гипертензии лежат следующие механизмы:
а. активация ренин – ангиотензиновой системы
б. дефицит депрессорной субстанции почек
в. избыточная продукция предсердного натриуретического фактора
г. дефицит антидиуретического гормона
16. Рестриктивная форма дыхательной недостаточности возникает:
а. при пневмотораксе
б. при нарушении функции бульбарного дыхательного центра
в. при нарушении активности спинальных фазических нейронов на уровне грудных сегментов
г. при нарушении передачи импульсов в мионевральных синапсах дыхательной мускулатуры
17. В основе экспираторной одышки лежит:
а. усиление активирующих влияний в дыхательный центр с рецепторов спадения легких
б. усиление активирующих влияний в дыхательный центр с юкстакапиллярных рецепторов легких
в. пролонгирование низкочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
г. пролонгирование высокочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно– адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
18. При циркуляторной гипоксии первично возникает:
а. метаболический ацидоз
б. газовый ацидоз
в. метаболический алкалоз
г. газовый алкалоз
19. Развитие наследственных форм агликогеноза связано с недостаточностью:
а. фермента гликогенсинтетазы
б. фермента фосфорилазы
в. фермента пируваткиназы
г. фермента сукцинатдегидрогеназы
20. Гиперсиалия может возникнуть:
а. при раздражении ядра n. facialis (VII пара) в случае патологии бульбарных структур
б. при усилении холинергических влияний на слюнные железы
в. при усилении адренергических влияний на слюнные железы
г. при раздражении боковых рогов спинного мозга на уровне II – VI сегментов
21. Гиперсекреторные состояния желудка могут быть проявлением:
а. железодефицитной анемии
б. гиперпродукции АКТГ, глюкортикоидов
в. гиперпродукции паратгормона
г. избыточной продукции соматостатина
22. При атрофическом аутоиммунном гастрите возникают:
а. преимущественное повреждение главных клеток и дефицит пепсиногенов
б. преимущественное повреждение париетальных клеток и дефицит НСl
в. дефицит гастромукопротеина и недостаточность всасывания витамина В12
г. дефицит гастрина
23. В основе странгуляционной непроходимости лежат следующие патогенетические факторы:
а. закупорка просвета кишечника опухолью
б. сдавление петли тонкого или толстого кишечника в грыжевых воротах
в. инвагинация петли кишечника
г. атония кишечника при перитоните
24. О протеинурии свидетельствует ежесуточная экскреция белка с мочой более, чем:
а. 5 – 20 мг
б. 40 – 60 мг
в. 80 – 120 мг
г. 150 – 200 мг
25. Развитие гиперальдостеронизма характеризуется:
а. усилением дистальной реабсорбции натрия
б. усилением дистальной реабсорбции калия
в. усилением экскреции натрия с мочой
г. усилением экскреции калия с мочой
26. В основе преренальной формы острой почечной недостаточности лежат следующие патогенетические факторы:
а. снижение систолического артериального давления при шоке, коллапсе ниже 80 мм.ст.рт.
б. снижение внутрисосудистого онкотического давления
в. спазм или тромбоз приносящих артериол сосудистых клубочков почек
г. резкое возрастание внутрикапсульного давления
27. Острая почечная недостаточность характеризуется:
а. гиперкалиемией, гиперфосфатемией
б. содержанием креатинина в крови более 0,15 ммоль/л
в. содержанием мочевины в крови в диапозоне 2,5 – 3,0 ммоль/л
г. сменой полиурической фазы олигоурической при эффективной терапии
28. Гиперпродукция гормонов АКТГ и глюкокортикоидов сопровождается развитием:
а. апоптоза лимфоидной ткани
б. лизисом лимфоидной ткани
в. пролиферативных процессов в лимфоидной ткани
г. активацией процессов транскрипции, трансляции в лимфоидной ткани
29. Лейкопения характеризуется содержанием лейкоцитов в крови, равном:
а. 7 – 9 * 109/л
б. 5 – 7 * 109/л
в. 3 – 4 * 109/л
г. 4 – 6 * 109/л
30. Нейтрофильный лейкоцитоз возникает как одно из проявлений:
а. костномозговой фазы компенсации при постгеморрагической анемии
б. фолиево – дефицитной анемии
в. при атопических аллергических реакциях
г. при глистных инвазиях у детей
31. Для миелоидных лейкемоидных реакций характерны:
а. прогрессирующий характер, независимо от динамики клиники основного заболевания
б. выраженная корреляция с тяжестью клинических проявлений основного заболевания
в. развитие анаплазии клеток костного мозга
г. развитие метапластической анемии и тромбоцитопении
32. Инфантильная форма хронического миелолейкоза у детей характеризуется:
а. длительным доброкачественным течением
б. острым агрессивным течением
в. развитием прогрессирующей анемии, тромбоцитопении
г. высокой эффективностью комплексной терапии и развитием полного выздоровления
33. Признаками острого эритромиелоза (болезни ДиГульельмо) являются:
а. эритроцитоз
б. лейкоцитоз
в. эритропения и появление эритробластов в периферической крови
г. тромбоцитопения
34. Изменение формы эритроцитов именуется:
а. микроцитоз
б. мегалоцитоз
в. пойкилоцитоз
г. сфероцитоз
35. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов возникает преимущественно:
а. при переливании несовместимых групп крови
б. при врожденных и приобретенных мембранопатиях эритроцитов
в. при наследственных энзимопатиях эритроцитов
г. под влиянием гемолизинов бактериального происхождения
36. Стадия рефлекторно – сосудистой компенсации после кровопотери формируется:
а. спустя несколько минут и часов после кровопотери
б. спустя 2 – 3 суток после кровопотери
в. спустя 4 – 5 дней после кровопотери
г. в течение нескольких недель после кровопотери
37. Лимитирующим фактором всасывания Fe2+в тонком кишечнике является:
а. дефицит белка – апоферритина
б. дефицит трансферрина А, В
в. дефицит ферритина
г. дефицит гемосидерина
38. Цветовой показатель при В12 – дефицитной анемии колеблется в пределах:
а. 0,3 – 0,5
б. 0,5 – 0,75
в. 0,85 – 1,0
г. 1,1 – 1,2
39. Группа веществ эндотелиального происхождения со свойствами антиагрегантов-антикоагулянтов включает:
а. оксид азота, гепариноподобные протеингликаны
б. простациклин, тромбомодулин, активаторы плазминогена
в. тромбоксан А2, фактор Виллебранда, эндотелины
г. колаген, фибронектин, тромбоспондин
40. Факторами риска развития тромбофилии являются:
а. гиперлипидемия
б. повреждение сосудистой стенки при травмах, оперативных вмешательствах, инфекциях, интоксикациях, иммунокомплексной патологии
в. усиление синтеза простациклина в сосудистой стенке
г. усиление синтеза тромбомодулинзависимого белка С, протеина S, кофактора протеина S
41. При гемофилии В расстройства гемостаза связаны с:
а. нарушением контактной активации фактора Хагемана
б. нарушением освобождения тканевого тромбопластина
в. нарушением преимущественно внутреннего механизма формирования протромби-назной активности
г. нарушением преимущественно внешнего механизма формирования протромби-назной активности
42. Причиной вторичных эндокринопатий периферических желез может быть:
а. нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом
б. нарушение продукции либеринов гипоталамусом
в. нарушение продукции статинов гипоталамусом
г. врожденные и приобретенные аномалии структуры и функции желез
43. Для синдрома Иценко – Кушинга характерно развитие симптоматики:
а. сахарного диабета
б. несахарного диабета
в. иммунодефицитных состояний
г. стойких гипогликемических реакций
44. Вторичная надпочечниковая недостаточность может возникнуть при:
а. массивных кровопотерях, спазме сосудов гипоталамо – гипофизарной системы
б. дефиците освобождения АКТГ
в. туберкулезе надпочечников
г. аутоиммунном поражении надпочечников
45. В механизмах развития гипертиреоза важная роль отводится:
а. усилению продукции тиреоситимулирующих антител (IATS – фактора) класса IgG
б. гиперпродукции тиреокальцитонина
в. потенцированию эффектов катехоламинов за счет тиреоидных гормонов
г. анаболическим эффектам тиреоидных гормонов
46. При гиперпродукции паратгормона возникают следующие сдвиги:
а. гиперкальцемия
б. активация остеокластов и разрушение белкового остова костной ткани протеолитическими ферментами
в. активация остеобластов и анаболических реакций в костной ткани
г. снижение удаления фосфора с мочой
47. В основе первичного инсулинзависимого сахарного диабета лежат следующие механизмы:
а. полигенное наследование чувствительности β – клеток островков Лангерганса к действию диабетогенных факторов вирусной и химической природы
б. аутоиммунное поражение β – клеток островков Лангерганса
в. неаутоиммунное поражение β – клеток островков Лангерганса при панкреатитах, кровоизлияниях, склерозе, тромбозе сосудов поджелудочной железы
г. ятрогенное воздействие (терапия кортикостероидами, β – блокаторами, применение гормональных контрацептивов, антидепрессантов)
48. Метаболические сдвиги при абсолютном дефиците инсулина (ИЗСД) характеризуются:
а. подавлением гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах
б. снижением образования глюкозо–6–фосфата
в. активацией гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах
г. усилением образования глюкозо–6–фосфата
49. Признаками центрального паралича являются:
а. гипертонус мышц, гиперрефлексия
б. развитие атонии мышц и прогрессирующей атрофии
в. арефлексия
г. патологические сегментарные рефлексы
50. Утрата всех видов чувствительности возникает:
а. при повреждении спинальных ганглиев
б. задних корешков спинного мозга
в. ядер пучков Голля и Бурдаха в продолговатом мозге
г. Мозжечка