Вариант – 4
1. При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 15 грей развивается:
а. костно-мозговая форма лучевой болезни
б. кишечная форма лучевой болезни
в. токсемическая форма лучевой болезни
г. церебральная форма лучевой болезни
2. Жесткие мутации со сдвигом рамки считывания – это:
а. транзиции
б. трансверсии
в. делеция участка хромосом
г. полиплоидия
3. Укажите, биологически активные соединения с центральным антистрессорным эффектом действия:
а. ГАМК
б. норадреналин
в. адреналин
г. глицин
4. Аллергическая реакция немедленного типа развиваются спустя:
а. несколько минут после воздействия сенсибилизирующей дозы антигена – аллергена
б. несколько часов после воздействия первой сенсибилизирующей дозы антигена – аллергена
в. 24 часа после воздействия разрешающей дозы антигена – аллергена
г. несколько минут до 5 – 6 часов после воздействия разрешающей дозы антигена – аллергена
5. К какому функциональному типу относятся лимфоциты, несущие мембранный маркер СД4?
а. к хелперам
б. к киллерам
в. к клеткам, продуцентам лимфокинов
г. к В – лимфоцитам – продуцентам Ig
6. Болезнь Брутона характеризуется:
а. развитие агаммаглобулинемии
б. недостаточной активностью Т – хелперов
в. недостаточной активностью макрофагов
г. дефицитом СД8 – Т лимфоцитов – киллеров
7. Венозная гиперемия характеризуется:
а. усилением притока крови
б. усилением оттока крови
в. усилением метаболизма субстратов в цикле Кребса
г. ограничением оттока крови
8. К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся:
а. лактоферрин, лизоцим
б. миелопероксидаза, катионные белки
в. гистамин, гепарин
г. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8
9. Простагландины в зоне альтерации образуются в результате активации:
а. калликреин – кининовой системы
б. дегрануляции тучных клеток
в. липоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
г. циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот
10. В – лимфоциты в зоне воспаления участвуют:
а. в процессах фагоцитоза
б. в выработке иммунных и аллергических антител
в. являются источником вторичных эндопирогенов
г. обладают цитотоксическим, киллерным действием
11. Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях:
а. для стимуляции процессов пролиферации репаративной регенерации
б. для стимуляции процессов фагоцитоза в зоне воспаления
в. для активации иммунных реакций
г. для подавления многофазной альтерации и экссудации
12. К числу эндогенных антипиретиков относятся:
а. ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8
б. TNFa, КСФ
в. АКТГ, глюкокортикоиды
г. вазопресин, окситоцин
13. Для патологической гипертрофии характерно:
а. преимущественное нарастание массы цитоплазмы миокардиоцитов
б. преимущественное нарастание массы ядра по сравнению с массой цитоплазмы
в. недостаточное увеличение массы цитоплазмы миокардиоцитов
г. отставание увеличения массы ядра от массы цитоплазмы миокардиоцитов
14. Развитие коронарной недостаточности при отсутствии их атеросклеротического поражения возникает:
а. у 5% больных ИБС
б. у 20% больных ИБС
в. у 50% больных ИБС
г. у 95% больных ИБС
15. Базальный сосудистый тонус определяется:
а. интенсивностью эфферентных вазоконстрикторных влияний бульбарного сосудодвигательного центра
б. интенсивностью эфферентных влияний от преганглионарных симпатических нейронов спинного мозга
в. состоянием возбудимости гладкомышечных элементов сосудистой стенки
г. интенсивностью продукции минерало – и глюкокортикоидов
16. В случае гипервентиляции легких при искусственном дыхании возникает:
а. газовый ацидоз
б. газовый алкалоз
в. негазовый ацидоз
г. негазовый алкалоз
17. Дыхание Чейна – Стокса характеризуется:
а. чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой с периодами апноэ
б. чередованием групп дыхательных движений равной амплитуды с периодами апноэ
в. резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха
г. большим, шумным дыханием, отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры
18. Развитие гемической гипоксии имеет место:
а. при шоке, коллапсе
б. в зоне воспаления
в. при анемиях
г. при набухании митохондрий и нарушениях экстракции О2тканями
19. В случае нагрузки глюкозой больного с печеночной недостаточностью:
а. возникает стабильная гипогликемия\
б. регистрируется диабетоидная гипергликемическая кривая
в. кратковременная гипергликемия сменяется стойкой гипогликемией
г. усиление гликогенеза в печени
20. Гемолитическая желтуха у детей может быть следствием:
а. развития талассемии
б. мембранопатий эритроцитов
в. недостаточной зрелости системы УДФ – глюкоронилтрансферазы
г. обструкции желчевыводящих протоков
21. Гипосекреция желудка может быть следствием:
а. активации холинергических влияний
б. гиперпродукции СТГ в случаях развития гигантизма
в. чрезмерной продукции соматостатина
г. чрезмерной продукции эндогенных опиоидных пептидов
22. Хронический атрофический гастрит может возникнуть при:
а. массивном инфицировании слизистой пилорического отдела желудка Нb. рylori и антрофундальной экспансии возбудителя
б. при усилении продукции гастрина
в. при длительной холинергической стимуляции желудка
г. при гиперпродукции гормонов паращитовидных желез
23. Активация моторики толстого кишечника возникает под влиянием:
а. гастрина
б. холецистокинина
в. адреналина
г. глюкагона
24. Возрастание эффективного фильтрационного давления в почках имеет место при:
а. спазме приносящих почечных артериол
б. спазме выносящих почечных артериол
в. возрастании внутрикапсульного давления
г. снижении внутрикапсульного давления
25. Почечная форма несахарного диабета у детей и взрослых людей может быть связана:
а. с недостаточным содержанием инсулина в крови
б. с усиленной фильтрацией глюкозы в капсулу Шумлянского – Боумена
в. с недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы
г. с недостаточностью факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах
26. Патогенетическими факторами развития нефротических отеков являются:
а. гипопротеинемия
б. гиперальдостеронизм
в. повышение гидродинамического давления
г. увеличение коллоидо – осмотического давления крови
27. Для олигоурической стадии острой почечной недостаточности характерны:
а. содержание в крови креатинина в количестве 0,05 – 0,08 ммоль/л
б. содержание в крови мочевины – 10 – 15 ммоль/л
в. гиперкалиемия
г.гипофосфатемия
28. Подавление миелопоэза в костном мозге происходит под влиянием:
а. гранулоцитарно – макрофагального колониестимулирующего фактора
б. ИЛ – 3 (мульти – КСФ)
в. ФНОα
г. лактоферрина и кислого изоферритина
29. В основе выделительной лейкопении могут лежать следующие факторы:
а. интенсивная эмиграция лейкоцитов в зону хронического воспаления
б. депонирование крови в местах физиологического и патологического депо
в. усиленный распад лейкоцитов в системной циркуляции
г. вторичная недостаточность миелопоэза
30. Нейтрофильный лейкоцитоз может быть симптомом:
а. лейкоза
б. гнойно – септических заболеваний
в. В12 – дефицитной анемии
г. апластической анемии
31. Развитие лимфо – моноцитоза у детей возможно:
а. при коклюше
б. при скарлатине
в. при острой пиогенной инфекции
г. при стероидной терапии
32. Высокая эффективность комплексной терапии вплоть до выздоровления в детском и юношеском возрасте отмечены при:
а. остром лимфобластном лейкозе
б. хроническом лимфолейкозе
в. остром миелолейкозе
г. хроническом миелолейкозе
33. Гематологическими признаками эритремии (полицитемии) являются:
а. лейкоцитоз
б. лейкопения
в. эритроцитоз
г. быстрая трансформация в острый миелолейкоз
34. Анизоцитозом называют состояния, при которых:
а. размеры эритроцитов соответствуют 7,2 – 7,5 мкм
б. размеры эритроцитов соответствуют 10 – 12 мкм
в. в крови появляются овалоциты
г. в крови появляются сфероциты
35. При гетерозиготном носительстве мутантных генов, ответственных за синтез α-цепей в крови:
а. отсутствуют гемоглобины F1, А, А 2
б. присутствуют гемоглобины А, А2 в нормальных концентрациях
в. имеется гемоглобин Barts, состоящий из 4 – х γ-цепей
г. имеется высокое содержание фетального гемоглобина
36. В основе стадии гидремической компенсации при острой постгеморрагической анемии лежат следующие механизмы:
а. активация ренин – ангиотензиновой системы
б. усиление продукции эритропоэтина
в. дефицит антидиуретического гормона
г. первичный гиперальдостеронизм
37. Железодефицитная анемия относится к категории:
а. гиперрегенераторных анемий
б. регенераторных анемий
в. гипорегенераторных анемий
г. арегенераторных анемий
38. Характерными признаками В12 – дефицитной анемии являются:
а. наличие мегалобластического типа кроветворения
б. наличие нормобластического типа кроветворения
в. развитие тромбоцитоза
г. развитие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево
39. Наследственная тромбоцитопеническая пурпура связана:
а. с гипоплазией мегакариоцитарного ростка костного мозга
б. с гипоплазией миелоидного ростка
в. с множественными дефектами костной системы
г. с интенсивным распадом тромбоцитов в системной циркуляции под влиянием антител
40. Тромбоцитоз может возникать при:
а. хроническом миелолейкозе
б. остром миелолейкозе
в. эритремии
г. аплазии костного мозга
41. Наиболее частой формой наследственной коагулопатии у детей является:
а. гемофилия А (дефицит антигемофильного глобулина VIII)
б. гемофилия В (дефицит IX плазменного фактора)
в. гемофилия С (недостаточность XI плазменного фактора)
г. болезнь Стюарта – Приуэри (дефицит X фактора)
42. Развитие акромегалии связывают с:
а. диффузной гиперплазией или аденомой эозинофильных клеток аденогипофиза
б. усилением периостального роста костей, развитием спланхномегалии
в. гипертрофией сетчатой зоны коры надпочечников
г. гиперпродукцией АДГ (вазопрессин)
43. Синдром Иценко – Кушинга связан:
а. с гипертрофией или аденомой пучковой зоны коры надпочечников
б. с аденомой клубочковой зоны коры надпочечников
в. с аденомой сетчатой зоны коры надпочечников
г. с опухолевым поражением мозгового вещества надпочечников
44. Причинами острой надпочечниковой недостаточности в постнатальном периоде чаще бывают:
а. асфиксия, родовая травма, сопровождающаяся спазмом сосудов, кровоизлиянием в кору и мозговое вещество надпочечников
б. внутриутробное инфицирование плода, а также вирусные инфекции
в. гиперпродукция кортиколиберина в связи с аденомой гипоталамуса
г. гиперпродукция соматостатина при гипертрофии Д – клеток желудочно – кишечного тракта
45. Диффузный токсический зоб рассматривают как:
а. аутоиммуное заболевание
б. заболевание с наследственной предрасположенностью
в. заболевание, связанное с первичной патологией аденогипофиза и дефицитом тиреотропного гормона
г. заболевание, обусловленное первичной патологией межуточного мозга и дефицитом тиреотропинреализующего фактора
46. При развитии гипопаратиреоза возникают следующие симптомы:
а. тонические и тетанические судороги (чаще в мышцах верхних конечностей, лица)
б. атония мышц, развитие астении
в. снижение содержания кальция в крови
г. увеличение содержания кальция в крови
47. В развитии первичного сахарного диабета I типа у детей участвуют следующие патогенетические факторы:
а. генетически обусловленная чувствительность β – клеток островков Лангерганса к действию диабетогенных вирусов (краснухи, кори, эпидемического паротита, ретровирусов, Эпштейна – Барра и др.)
б. усиленная продукция контринсулярных гормонов
в. аутоиммунное поражение β – клеток
г. первичная резистентность клеток органов – мишеней к инсулину
48. Метаболический X – синдром характеризуется:
а. полигенным характером наследования
б. развитием гипертензии, гипергликемии, гиперлипидемии
в. абсолютной инсулиновой недостаточностью
г. развитием кетоацидоза, гипохолестеринемии
49. Абсолютная или относительная недостаточность инсулина характеризуется:
а. активацией фосфорилазы и глюкозо – 6 – фосфатазы в печени
б. подавлением фосфорилазы и глюкозо – 6 – фосфатазы в печени
в. активацией ферментов пентозного цикла окисления глюкозы
г. подавлением активности ферментов пентозного цикла окисления глюкозы
50. При повреждении задних рогов спинного мозга возникают нарушения :
а.спинальных моносинаптических рефлекторных дуг
б. спинальных полисинаптических рефлекторных дуг
в. восходящих спинокортикальных путей болевой и термической чувствительности
г. восходящих спинокортикальных путей глубокой проприоцептивной чувствительности