Вариант 3
1. Главный этиологический фактор развития болезни – это:
а. фактор, без которого невозможно развитие болезни
б. причина болезни
в. сочетание условий внешней среды, способствующих развитию болезни
г. снижение резистентности и специфических иммунологических механизмов защиты
2. Снижение активности Nа, К – АТФазы цитоплазматических мембран приводит:
а. к развитию гиперполяризации клетки
б. к развитию деполяризации клетки
в. к увеличению содержания в клетке калия
г. к снижению содержания в клетке натрия
3. Абсолютная недостаточность глюкокортикоидов на фоне снижения их продукции возникает:
а. в фазу шока
б. в фазу контршока
в. в стадию относительной резистентности
г. в стадию истощения
4. К аллергическим реакциям клеточного типа следует отнести:
а. атопическую бронхиальную астму
б. атопический дерматит
в. ангионевротический отек Квинке
г. трансплантационный иммунитет
5. Пассивную сенсибилизацию при ГЗТ можно вызвать:
а. введением антигена – аллергена
б. введением аллергических антител – агрессоров
в. введением аллергических антител – свидетелей
г. пересадкой лимфоидной ткани или введением фактора Лоуренса
6. В первую очередь содержание каких Ig в крови детей, первых лет жизни, достигает титра взрослых:
а. IgМ
б. Ig G
в. IgЕ
г. Ig А
7. В развитии кислород – зависимого киллинга в лейкоцитах участвуют главным образом:
а. лактоферрин
б. катионные белки
в. лизоцим
г. миелопероксидаза
8. К числу предсуществующих клеточных медиаторов воспаления относятся:
а. лимфокины
б. монокины
в. свободные радикалы (активные формы О2)
г. лактоферрин, лизоцим, катионные белки
9. Признаками артериальной гиперемии в зоне воспаления являются:
а. увеличение скорости кровотока
б. активация гликолиза
в. развитие экссудации
г. снижение артерио – венозной разницы по кислороду
10. Базофилы в зоне воспаления обеспечивают:\
а. освобождение гистамина, серотонина, гепарина, ФАТ и других медиаторов воспаления
б. индуцируют выработку антител
в. инактивируют медиаторы воспаления
г. участвуют в синтезе кислых мукополисахаридов
11. Невозможна репаративная регенерация в зоне воспаления за счет органоспецифических клеток:
а. в эпителии слизистой желудочно – кишечного тракта
б. в печени
в. в селезенке
г. в миокарде
12. Для второй стадии лихорадки характерно:
а. ограничение теплопродукции и теплоотдачи
б. ограничение теплопродукции и усиление теплоотдачи
в. уравновешивание процессов теплопродукции и теплоотдачи
г. ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции
13. Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны:
а. застойные явления в большом кругу кровообращения
б. застойные явления в малом кругу кровообращения
в. развитие отека легких
г. развитие асцита
14. Факторами, способствующими развитию сердечных отеков, являются:
а. гипоонкия, гипоосмия крови
б. гипоонкия, гипоосмия тканей
в. гиперонкия, гиперосмия крови
г. гиперонкия, гиперосмия тканей
15. Прессорный отдел бульбарного сосудодвигательного центра:
а. является местам входа афферентной импульсации с различных рецепторных зон
б. оказывает стимулирующее влияние на депрессорную область продолговатого мозга
в. обеспечивает формирование эфферентной вазоконстрикторнойимпульсации
г. находится в реципрокных отношениях с депрессорной областью
16. Рестриктивная форма дыхательной недостаточности возникает:
а. при уменьшении площади газообмена в легких
б. при нарушении проходимости воздухоносных путей в легких
в. при подавлении активности бульбарного дыхательного центра
г. при нарушении проведения импульсов в мионевральных синапсах дыхательной мускулатуры
17. Инспираторная одышка характеризуется:
а. чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой с периодами апноэ
б. чередованием групп дыхательных движений равной амплитуды с периодами апноэ
в. резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха
г. большим, шумным дыханием, отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры
18. Факторами, препятствующими развитию отека легких, являются:
а. возрастание внутрисосудистого гидродинамического давления
б. возрастание внутрисосудистого коллоидно – осмотического давления
в. возрастание тканевого коллоидно – осмотического давления
г. снижение коллоидно – осмотического давления в тканях
19. В основе развития отеков при печеночной недостаточности лежит:
а. нарушение инактивации минералокортикоидов в печени
б. гипоальбуминемия
в. гипергаммаглобулинемия
г. гипераминоацидемия
20. У недоношенных детей значительная часть непрямого билирубина может образовываться в:
а. в 12-ти перстной кишке
б. в связи с усилением глюкуронизации в печени
в. в костном мозге за счет неэффективного эритропоэза и крови
г. в клетках мононуклеарной фагоцитирующей системы различных органов, тканей и крови
21. Стимуляция секреторной активности желудка в гуморальную фазу в основном связана с:
а. усилением продукции гастрина 17 и гастрина 34
б. усилением адренергических влияний
в. усилением продукции соматостатина Д – клетками слизистой желудка
г. усилением продукции вазопрессина
22. Гиперсекреторный гастрит может возникнуть как проявление:
а. синдрома Золлингера – Эллисона
б. синдрома и болезни Иценко – Кушинга
в. В12 – дефицитной анемии
г. железодефицитной анемии
23. Наследственное нарушение синтеза лактазы у детей лежит в основе:
а. развития глютеновойэнтеропатии
б. нарушения гидролиза соответствующего дисахарида
в. мальабсорбции витаминов А, Д, Е, К
г. развития запоров
24. Полное прекращение фильтрации первичной мочи уже начинается при максимальном системном артериальном давлении. равном:
а. 100 – 90 мм.рт.ст.
б. 70 – 75 мм.рт.ст.
в. 50 – 60 мм.рт.ст.
г. 40 – 50 мм.рт.ст.
25. Секреторная протеинурия связана с появлением в моче:
а. альбуминов плазмы крови
б. глобулинов плазмы крови
в. неплазменных белков Тамма - Хорсфалля
г. парапротеинов с низкой молекулярной массой
26. Характерными проявлениями нефритического синдрома являются:
а. незначительная протеинурия, гематурия
б. гипертензия
в. массивные отеки
г. массивная протеинурия
27. Проксимальный канальцевый ацидоз (синдромы Фанкони и Лоу) характеризуется:
а. нарушением реабсорбции бикарбоната и фосфатов
б. нарушением реабсорбции глюкозы и аминокислот
в. нарушением факультативной реабсорбции Н2О
г. нарушением секреции К+
28. Стимуляция миелопоэза в костном мозге происходит под влиянием:
а. гранулоцитарно – макрофагального колониестимулирующего фактора
б. ИЛ – 3 (мульти – КСФ)
в. TNFα
г. лактоферрина и кислого изоферритина
29. Эозинопения может возникать:
а. под влиянием АКТГ, глюкокортикоидов при стрессе
б. на фоне стероидной терапии
в. в случаях глистных инвазий
г. при атопических аллергических реакциях
30. Нейтрофильный лейкоцитоз может быть симптомом:
а. лейкоза
б. гнойно – септических заболеваний
в. В12 – дефицитной анемии
г. апластической анемии
31. Базофильный лейкоцитоз является:
а. хорошим прогностическим признаком при выздоровлении после инфекционного заболевания
б. признаком проявления стрессорных реакций
в. одним из проявлений атопических реакций
г. одним из проявлений острого лимфобластоза
32. В основу деления лейкозов у детей на острые и хронические положен следующий принцип:
а. острота клинических проявлений патологии
б. длительность течения заболевания
в. степень сохранности дифференцировки клеток костного мозга и периферической крови
г. наличие явлений анаплазии, метаплазии в костном мозге
33. Гематологическими признаками хронического лимфолейкоза являются:
а. высокий процент бластов в периферической крови
б. отсутствие пролимфоцитов в периферической крови
в. преобладание зрелых лимфоцитов в лейкоцитарной формуле
г. содержание лимфобластов в пределах 1 – 3 – 5 %
34. Содержание эритроцитов в крови женщин в условиях нормы колеблется в диапозоне:
а. 2,0 – 2,5 * 1012/л
б. 2,5 – 3,7 * 1012/л
в. 3,9 – 4,7 * 1012/л
г. 4,0 – 5,0 * 1012/л
35. Врожденная энзимопатическая гемолитическая анемия связана:
а. с недостаточностью фермента пируваткиназы эритроцитов
б. с недостаточностью фермента глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы
в. с заменой глутамина на валин в полипептидной цепи глобина
г. с недостаточностью синтеза α-, β- или σ-цепей глобина
36. В стадию костно – мозговой компенсации острой постгеморрагической анемии имеют место:
а. гипохромная анемия, ретикулоцитоз, появление нормоцитов в периферической крови
б. лейкопения
в. Тромбоцитопения
г. появление эритробластов в периферической крови
37. Суточная потребность железа у ребенка составляет:
а. 0,2 – 0,3 мг
б. 0,4 – 0,7 мг
в. 0,8 – 1,5 мг
г. 5 – 10 мг
38. Суточная потребность витамина В12 для взрослого человека составляет:
а. 0,5 – 1,0 мкг
б. 1,0 – 1,5 мкг
в. 2,5 – 3,0 мкг
г. 5,0 – 10,0 мкг
39. Фолиеводефицитные анемии характеризуются:
а. появлением в крови мегалобластов, мегалоцитов
б. развитием нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево
в. сдвигом лейкоцитарной формулы вправо
г. развитием тромбоцитоза
40. Врожденные вазопатии, как правило, имеют место при:
а. болезни Рандю – Ослера
б. синдроме Луи – Бар (комбинированный В- и Т-зависимый иммунодефицит)
в. болезни Брутона
г. болезни Шенлейн – Геноха
41. Внутренний механизм формирования протромбиназной активности инициируется при:
а. проникновении в кровоток тканевого тромбопластина (фактор III) при повреждении сосудистой стенки
б. при освобождении фактора III эндотелием, моноцитами, тканевыми макрофагами под влиянием провоспалительных цитокинов
в. контактной активации фактора Хагемана под влиянием коллагена, протеаз
г. участии фактора Фицжеральда, фактора Флетчера
42. В основе развития гигантизма у подростков лежат следующие механизмы:
а. гиперпродукция соматолиберина
б. аденома оксифильных клеток (сомматотрофов) аденогипофиза
в. гиперпродукция АКТГ, глюкокортикоидов
г. аденома пучковой зоны коры надпочечников
43. Признаками болезни Иценко – Кушинга могут быть:
а. избыточное отложение жира в области затылка, шеи, лица, верхнего плечевого пояса
б. гипергликемия, гиперлипидемия
в. усиление метаболических эффектов инсулина
г. гиперплазия лимфоидной ткани
44. Синдром гиперпродукции АКТГ характеризуется:
а. прогрессирующей гипотонией в связи с усилением экскреции калия под влиянием кортизола
б. гипергликемией, гиперлипидемией
в. прогрессирующей кахексией
г. гипогликемией вплоть до шоковых реакций
45. Гиперпродукция антидиуретического гормона характеризуется:
а. активацией проксимальной реабсорбции натрия и H2O
б. активацией дистальной факультативной реабсорбцииH2O
в. усилением дистальной реабсорбции калия
г. развитием гипертензии
46. В развитии эндемического зоба отводят ведущую роль:
а. недостаточному поступлению йода в организм
б. понижению содержания в биосфере микроэлементов кобальта, меди, цинка, молибдена
в. усилению продукции тиреостимулирующих антител класса IgG
г. усилению продукции антимикросомальных антител
47. Первичный сахарный диабет I типа:
а. составляет около 20% от общего числа случаев больных сахарным диабетом
б. составляет около 80% от общего числа случаев больных сахарным диабетом
в. обусловлен абсолютной недостаточностью инсулина
г. обусловлен относительной недостаточностью инсулина
48. В условиях гиперинсулинизма возникают следующие метаболические сдвиги:
а. угнетение гексокиназы в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах, снижение образования глюкозо – 6 – фосфата
б. активация гексокиназы в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах, увеличение образования глюкозо – 6 – фосфата
в. активация фосфорилазы и подавление гликогенсинтетазы в гепатоцитах
г. подавление фосфорилазы и активация гликогенсинтетазы в гепатоцитах
49. Одной из причин снижения количества и чувствительности рецепторов β – клеток к содержанию глюкозы в крови является:
а. длительная гипергликемия
б. длительная гипогликемия
в. мутация гена, кодирующего глюкокиназу
г. мутация гена, кодирующего глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназу
50. Уоллеровская дегенарация нервов характеризуется:
а. развитием центрального паралича
б. появлением патолдогических рефлексов
в. развитием денервационного синдрома
г. развитием признаков периферического паралича