1.АГ-синдром, характеризующийся постоянно повышенным систол-м (>140 мм.рт.ст) и/или диастол-м (>90 мм.рт.ст) артериальным давлением.

Первичная (эссенциальная) гипертензия- гипертензия при которой не была выявлена этиологическая причина.

Этиология

• Возраст после муж старше 55 лет, женщ старше 65 лет

• Наследственная предрасположенность

• Избыточная масса тела

• Гиподинамия

• Психо-эмоциональные стрессовые ситуации

• Курение, алкоголь

• Избыточное потребление поваренной соли

Патогенез согласно 3 теориям

1 Центрогенная теория Психическое перенапряжение=активация симпатич нервн системы=стимуляция альфа адренорецепторов=вазоконстрикция

2 Мембранная теория Генетически детерминированная патология транспорта ионов через полупроницаемую мембрану=избыток накопления Са в цитоплазме мышечных волокон= вазоконстрикция

3 Мозаичная теория Нарушение взаимодействия реактивности, эластичности, калибра сосудов, вязкости, сердечного выброса, нервных и химических влияний, объёма внутрисосудистой жидкости

Классификация

По степени тяжести, в зависимости от показателей артериального давления

Артериальное давление	Систолическое	Диастолическое
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	<130	<85
Высокое нормальное	130-139	85-89
Гипертония 1 степень (мягкая АГ)	140-159	90-99
Подгруппа: пограничная АГ	140-149	90-94
Гипертония 2 степень (умеренная АГ)	160-179	100-109
Гипертония 3 степень (тяжелая АГ)	>180	>110

Классификация стадий артериальной гипертензии (по рекомендации ВОЗ)

Стадия I. Отсутствие поражения органов-мишеней, лишь повышение АД.

Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

> Гипертрофия левого желудочка

> Локальное или генерализованное сужение артерий сетчатки;

> Микроальбуминурия

> УЗ или ангиографические признаки атеросклеротического поражения

аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

Стадия III. Наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней:

> Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

> Головной мозг: преходящие нарушения мозгового кровообращения,

инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

> Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отёком диска зрительного нерва или без него;

> Почки: концентрация креатинина в плазме более 2 мг/дл, ХПН;

> Сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионого поражения

периферических артерий.

По степени риска

ФР — факторы риска способствующие развитию заболевания(немодифицируемые – пол, возраст м>55, ж>65),наследственность, модифицируемые – курение, ожирение, СД, алкоголь, липиды кров , физич активность), ПОМ — поражение органов-мишеней, АКС — ассоциированные клинические состояния

СД — сахарный диабет

	Категории АД
ФР, ПОМ или АКС	Высокое нормальное	АГ 1-й степени	АГ 2-й степени	АГ 3-й степени
Нет	Незначительный риск	Низкий риск	Умеренный риск	Высокий риск
1-2 ФР	Низкий риск	Умеренный риск	Умеренный риск	Очень высокий риск
3 ФР или ПОМ	Высокий риск	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
АКС или СД	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

Незначительный риск: < 1 %

Низкий риск: 1—3 %

Умеренный риск: 4—5 %

Высокий риск: 6—9 %

Очень высокий риск: 10 % и >

Клиника

АГ характеризуется длит бессимптомным течением. Обычно, симптомы болезни проявляются во время гипертонических кризов (головная боль, головокружения, шум в ушах, и др неврологические расс-ва, боли в груди, одышка, чувство страха). Более выраж клинич картина наблюдается при установлении поражений в органах мишенях:

Поражение сердца: признаки ИБС и прогресс-щей СН;

Поражение мозга: прогрес-е неврологич рас-ва, гипертоническая энцефалопатия, нарушения зрения;

Поражение почек: признаки почечной недостаточности;

Поражение периферических сосудов: перемежающаяся хромота.

Диагностика

Поскольку эссенциальная артериальная гипертензия не имеет ни одного патогномоничного клинического, инструментального или лабораторного признака, диагноз ставят только после исключения артериальной гипертензии, связанной с известной причиной (анамнез,осмотр, данные физик. обслед-я, лаборат данные(ОАК,ОАМ), инструм (ЭКГ,ЭхоКГ)).

Диф. диагностика с симптоматическими АГ:

Анамнез

лечение по поводу эндокринных заболев-й (СД, дифф. токсич. зоб и др.)

случаи поликистоза почек у близких родственников;

болезни почек( гломерулонефрит, пиелонефрит ), инфекции мочевыводящих путей, гематурия;

приступы потливости, головной боли, тревожности, сердцебиений (феохромоцитома);

приступы мышечной слабости и судорог (гиперальдостеронизм).

Осмотр и данные физикальн. обследования

внешний вид, характерный для синдрома Кушинга;

кожные признаки нейрофиброматоза (феохромоцитома);

пальпируемые увеличенные почки (поликистоз);

повышение АД на одной руке при отсутствии пульса или резком ослаблении его на другой- болезнь Такаясу;

шум в проекции почечных артерий (реноваскулярная АГ);

сердечный шум или шум в прекардиальной области (болезни аорты или коарктация аорты);

сниженный и замедленный пульс на бедренных артериях и низкое АД при измерении на ногах (коарктация аорты).

Лабораторные данные

ОАМ, ОАК (признаки поражения почек),

Инструментальное обследование ( ЭКГ и Эхо-КГ призн гипертрофии лев жел, повыш вольтажа зубцов R в прав гр отвед, I и aVL bи др)

Лечение 3 основные задачи:

1. Устранение факторов, способствующих развитию ГБ

2. Воздействие на основные звенья патогенеза

3. Борьба с осложнениями

Нефармакологические методы лечения ГБ включают:

1 Снижение массы тела

2 Ограничение потребления поваренной соли

3 Индивидуальные дозированные физические нагрузки

4 Отказ от алкоголя, курения

5 Рациональный режим труда и отдыха

Патогенетическая терапия

1. Нейротропные препараты, тормозящие функцию периферических отделов симпатической нервной системы

= агонисты альфа 2- адренорецепторов(клофелин, эстулик)

= блокаторы альфа 1- адренорецепторов (празозин, доксазозин)

= блокаторы бетта-адренорецепторов (пропранолол, атенолол)

2. Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин)

3. Диуретики (тиазиды, петлевые диуретики, калийсберегающие препараты)

4. Ингибиторы АПФ – каптоприл, эналаприл

5. Блокаторы рецепторов к АТ 2- лозартан

2. Хронический гастрит (ХГ)- хронич-е воспалительно - дистрофическое заболевание желудка, сопров-ся структурными изменениями его слиз оболочки, с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и инкреторной функций желудка.

Этиология: полиэтиологическое забол-е

Причины, вызывающие ХГ:

1. инфицирование слизистой желудка H. pylori; реже-вирусом герпеса, цитомегаловирусом или грибковой флорой.

2. генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;

3. повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот и др.) на слиз. при рефлюксе его содержимого после резекции и органосберегающих операций.

Предрасп ф-ры экзогенные-нарушение питания, курение, алкоголь, проф. вредности (заглатывание паров кислот, щелочей, метал. пыли), длит. прием некоторых лек. средств( салицилаты, преднизолон); эндогенные- хронич. Инфекции, заб эндокр системы( бол Иценко-Куштнга, СД, гипотиреоз), метаболич нарушения(ожирение, дефицит железа), заб-я приводящие к тканевой гипоксии(СН, легочная нед-ть).

Патогенез

Воздействие этиологич факторов = повреждение слизист обол желудка и её желез, местные сосудистые нарушения, нар-я регенерации железистого эпителия, регуляции желудочной секреции=нарушение желудочной секреции=кишечная диспепсия; нар-е регуляции мотрной функции желудка=боли, желудочная диспепсия, также приводящая к кишечной диспепсии.

Классификация

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:

тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии;

тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита;

тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)

Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, идиопатический и др.) типы хронического гастрита.

Топографически различают:

гастрит тела желудка;

гастрит антрального отдела желудка;

гастрит фундального отдела желудка;

пангастрит.

Клиника

Основные синдромы (желудочной и кишечной диспепсии, болевой, астеноневротический и реже анемический)

Местные расстройства (тяжесть и давление, распирание в подложечной области, во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, изжога), нар-я стула (запоры, поносы, неустойчивый стул). У больных с Helicobacter pylori гастритом, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде (метеоризма:урчание,переливание в животе)

Общие расстройства могут проявляться следующими симптомами: слабостью, раздражительностью, быстр утомляемость, плохой сон характерно для пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной( также утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях).

Диагностика

Клиника — жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента.

ЭГДС, Биопсия слиз об(не менее 5 фрагментов (2 - из антрального отдела, 2 - из тела желудка, 1 - из угла).

Лаб. диагностика —ОАК, биохим анализ крови, ОАМ, анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

Рентген исслед-е, Тестирование на наличие H.p(неинвазивн – серологич метод, опред-е фекального антигена H.p; инваз-е-гистолгич , бактериологич методы, быстрый уреазный тест))

УЗИ печени, поджел железы, ЖП — для выявления сопутствующих заболеваний ЖКТ.

Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функц-х нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции ЖКТс целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Диф диагностика

1. Хр холецистит(тупые или коликообразные боли в пр подреб, с иррад-й в пр подлопат обл, связ с приемом жирной пищи, рвота, напряж передн брюшн стенки, болезн-ть в обл локализации ЖП, увелич кол-ва слизи и лейк-в при исслед желчи, на рентгене-измен-е эвакуат ф-ции и конкрем.)

2. Хр панкреатит(боль в лев пол живота иррад в лев подлопат обл, поясн, опояс, связ с употр жирн пищи , алкоголя; гиперестезия кожи в лев подреб, болезн в точках проекц ПЖ, при лаб исслед сока ПЖ измен ферментов(уровень диастазы в моче), щелочности.

3. Рак желудка(стойкие упорные боли не зав от приема пищи, немотивир слабость, прогоес уменьш массы тела, быстр сниж кислотн-ти жел сока, появл атип кл, + реакц на скр кровь в кале, на рентгене-деф наполн, отсут складок слиз об, перист-ки)

4. Функц заб-я жел (небольш-я длит-ть, превалир общеневротич симпт, боль не зависит откачества пищи, рвота по мех-му усл рефл приносит облегч, отрыжка воздухом.

Лечение

Амбулаторно, курс -14 дней.Этиотропное Нормализ режима питания(ПП- шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, продукты провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. Дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки. Устран профес вредн-й, лечение забол ОБ.

Патогенетич лечение

Ингибит протон помпы (омепразол, эзомепразол, ланзопразол)

Блок Н2- гистам рец-в (ранитидин, циметидин, фамотидин)

Прокинетики(домперидон, метоклопрамид)

Селективн М-холинолитики

Антациды(карбонат кальция, окись магния, гидроксид аллюминия)

Эрадикация Helicobacter pylori

тройная схема эрадикации( ингиб протон насоса( омепр- 20 мг 2 р сут до еды) и два антибактериальных средства: кларитромицин(500 мг 2 р/д) и амоксициллин(1000 мг 2 р/д). При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат(де-нол 120 мг 4 р/д), метронидазол(500 мг 3 р/д) и тетрациклин(500 мг 4 р/д).

3.Острый лейкоз(ОЛ)- опухолевое заболевание кроветворной системы, при котором субстрат опухоли составляют бластные клетки.

Этиология неизвестна

Предрасп ф-ры: 1) хромосомные аномалии 2)облучение 3)токсич влияния, всл-е загрязн окр среды, лекарств терапии 4)миелодисплазии 5) наследств предрасп-ть

Патогенез

Мутация ствол кл крови= пролиферация опухолевых бластных клеток в костном мозге=метастазир-е этих клеток в разл органы( селез, печень, гол мозг и др)= угнетен нормальн ростка кроветвор-я из-за(вытеснения нормальн ростка гемопоеза, выработка бластными клетками ингиб-в, подавляющих рост норм кроветв-х клеток).

Классификация

1. Острый лимфобластный лейкоз: а)общая форма «ни Т ни В» форма-до 70%

б) Т-форма-до 25% в) В-форма-до 5%

2. Острый миелобластный 3)Острый миеломонобластный 4)Острый монобластный 5)острый промиелоцитарный лейкоз 6) Острый эритромиелоз 7) Острый недифференцируемый лейкоз

По течению 1. Начальная 2. Развернутая(с четкими клинич и гематологич проявл-ми) а) 1-я «атака» б)ремиссия(полная, неполная) в) рецидив болезни г) 2-й рецидив 3. Терминальная- (отсут эффекта от цитостат терапии, выраж угнет нормальн кроветв, язвенно-некротич процессы).

Клиника Синдромы А. Гиперпластический-увелич селезенки, печени, лимф узлов, миндалин, поражения кожи (кожные лейкозные инфильтраты), мозговых оболочек, почек, миокарда, лёгких.

Б. Анемический В. Геморрагический- от мелкоточечных высыпаний до профузных кровотечений(носовые, маточные, почечные, желудочно-кишечные) Г. Интоксикационный- снижение массы тела, лихорадка, поты, выраж слабость.

Диагностика

1.Клиника 2.ОАК(эритро, тромбо, лейкопения, больш кол-во бластных клеток,)3. Тонкоигольная биопсия костного мозга 4. Биопсия лимфоузла 5. Спинномозг пункция 6. Цитохимия Доп мет исслед 7. УЗИ почек, печени, селез, лимф узлов; 8. Сканирование лимф-й и костной систем

Диф. диагностика

1.Агранулоцитозы( не сопр-ся бластозом костного мозга, геморрагич синдром отмеч редко, селез не увеличена)

2. Гипопластич-е анемии(лимфоузлы и селез не увел, бластоза нет, преобладание в трепанате жировой ткани) 3.Инфекц мононуклеоз(отсутств анемия и геморрагич с-м, в мазке мононуклеары)

Лечение

1.Индукция ремиссии полихимиотерапией 2.Закрепление ремиссии (консолидация)-курсы полихимиотерапии,, санация оболочек гол мозга и др. 3.Поддержание ремиссии Принципы химиотерапии а) интенсивность лечения б) цикличность в) комбинированное применение цитостатиков

Программа лечения =Лечебный режим (асептическая палата); =Цитостатич-е препараты(ГКК, антиметаболиты(6-меркаптопурин); Растительные алкалоиды(винкристин); Алкилирующие соединения(циклофосфан); производные нитрозомочевины; =Дезинтоксикация(глюкоза, форсир диурез,гемосорбция, плазмаферез); =Предупр-е бластного криза(аллопуринол); = Иммунокоррекция; = Транспл костного мозга.

Рецепты

Эналаприл=берлиприл=энап

Rp.: Tab. Enalaprili 0,01 № 20

D.S. 1т. 1 р/д

Гр.: Ингибитор АПФ

МД: ингиб активности АПФ=снижение скорости превр-я АТ I в АТ II

П.: АГ, Хронич серд нед-ть

ПП.: Ангионевротический отёк в анамнезе, гиперкалиемия, 2-сторонний стеноз почечных артерий, СД.

ПЭ.: гол боль, головокружение, повыш утомл-ть, сердцебиение, сухость во рту, диспесич рас-ва, нар-е функций печени

Кларитромицин

R.p.: Tab. Claritromycini 0,5 №10

D.S. по 1 таб. 2 р/д

Гр.: антибиотик группы макролидов

МД.: Подавляет синтез белков в микробной клетке, взаимодействуя с рибосомальной субъединицей бактерий.

П.: инфекции ВДП, в комплексе средств угнетающих кислотность желудочного сока, для эрадикации хеликобактерной инфекции.

ПП.: печеночная недост-ть, порфирия, неперенос-ть.

ПЭ.: рвота, боль в эпигастрии,стомати, измен вкуса, диарея, головокружение, шум в ушах, тахикардия, сыпь на коже

Циклофосфамид

R.p.: Cyclophosphamidi 0,1

D. t. d. №5 in flac.

S. ежедневно в течение 2 недель в/в кап. На физ. Растворе.

Гр.: противоопухолевое средство, алкилирующее соединение, цитостатик

МД.: оказывает цитостатич и иммуносупрессивное действие. В организме подвергается биотрансформации под действием микросомальных оксидаз, в рез-те чего образуются его активные метаболиты с алкилирующими свойствами.

П.: Хронич. лимфолейкоз, острый лимфобластный лейкоз,рак яичников, молочной железы,легкого

ПЭ.: тошнота, рвота, токсический гепатит, тромбо и лейкопения, алопеция, цистит.

ПП.: Кахексия, анемия, лейко и тромбопения, СН, тяж заб-я печени и почек

1.Симптоматическая АГ-гипертензия, причина которой может быть выявлена, т. е. это синдром первичного заболевания.

Классификация

1. Ренальные: рено-паренхиматозные, вазоренальные

2. Эндокринные: б-нь или синдром Кушинга, с-м Кона, феохромацитома, гипо и гипертиреоз, акромегалия, гиперпаратиреоидизм

3. Неврологические: повышение внутричерепного давления (опухоли, воспаления), гипоталамический синдром

4. Сердечно-сосудистые (гемодинамические): Атеросклероз, Коарктация аорты, Открытый артериальный проток, Аортальная недостаточность, Полная АВ-блокада, Застойная СН, Полицитемия

5. Ятрогенные: Кортикостероиды, Тироксин, Симпатомиметики, Анаболические стероиды, НПВС, Гипертензия белого халата.

Патогенез почечных гипертензий

Уменьшение почечного кровотока и клубочковой фильтрации = задержка ионов натрия и воды= активация РААС = угнетение депрессорной системы почек (почечные простагландины и калликреинкининовая система)

Патогенез эндокрнных гипертензий

Гиперпродукция гормонов с гипертензивным действием (катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералкортикоидов, эндотелина, тиреоидных)+ повышенная чувствительность сердца и стенок артерий к гормонам с гипертензивным действием = увеличение ОПСС, ОЦК, сердечного выброса крови = артериальная гипертензия.

Клиническая картина определяется поражением органов-мишеней.

- Поражение ЦНС: головная боль (основной симптом, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области), головокружение, нарушения зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и расстройства чувствительности.

- Признаки поражения сердца: сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (в связи с выраженными изменениями сердца при артериальной гипертензии у каждого второго пациента имеются сердечные симптомы), клинические проявления ИБС, дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность.

- Поражение почек: жажда, полиурия, никтурия, гематурия.

- Поражение периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота (поэтому необходимо сравнение пульса на лучевых и бедренных артериях для определения разницы наполнения и времени прихода пульсовой волны).

Диагностика

Данные анамнеза

ОАМ, УЗИ, Проба Реберга, Нечипоренко, бактериологич-е(посев мочи) и радиологич-е методы(ренография), КТ, МРТ почек , по показаниям биопсия, ангиография,экс урография, определение уровня гормонов при эндокр-х гиперт-х,

Лечение

Этиологическое лечение- устранение причин, приводящих к развитию АГ при патологиии почечных сосудов, коарктации аорты, гормонально-активных аденомах надпочечников, феохромацитоме. Лекарственная гипотензивная терапия-В-блокаторы, Диуретики,Блокаторы Са каналов+ингАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 2.

2. Язвенная болезнь – хронич, рецидивир-е заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологич-й процесс вместе с желудком и 12-кишкой и других органов системы пищевар-я, разв-ю осложнений, угрожающих жизни больного.

Этиология

1.Инфекция Н.р. 2.Медикаменты, обладающие ульцерогенным эффектом (НПВС, дигоксин, кортикостероиды) 3.Острые стрессовые язвы (язвы Кушинга, яэвы при инф миокарда, язвы при СН) 4.Патологическая гиперсекреция(гиперпаратиреоз, гиперкальцемия, с-м Золлингера-Элисона) 5. Др инф(ТБ, сифилис, ВИЧ) 6. Др. заб-я(цирроз печени, СД, ХПН)

Факторы риска (модифиц-е-инфицир-ть Н.р; нар- е режима и характера питания;вредные привычки; проф. факторы; немодифиц-е-возраст, пол, наследственность)

Патогенез

Этиологч факторы(инфицир-е Н.р)+способствующие факторы=нарушение нейроэндокринной регуляции =повышение уровня гастрина+повышение активности парасимпатич НС+понижение активности местных защитных механизмов слиз оболочки желудка и 12-кишки=нар-е моторики желудка и 12-кишки+высокая желудочная секреция= поврежд-е слиз оболочки желудка или 12-кишки.

Классификация

По этиологиии(Н.р негативные(медикамент-е, симптоматич-е, смеш-е), позитивные); По локализации(желудка, 12-кишки, смешанные); По количеству язв(одиночные, множественные); По размеру(малые-до 0,5 см), средние(до 1 см), большие(> см), гигантские(>3 см); По уровню секреции(с повыш-й, с пониж-й, с норм-й); По фазе забол-я: обострения(активная), ремиссия(неактивная); По наличию осложнений(кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз, малигнизация).

Клиника

Болевой синдром(чаще в эпигастр обл, возникает через 90-120 мин после еды и облегчается приемом антацидов или пищи(голодные); у 50% больных с язвой 12-кишки «ночные боли»; ранние боли (через 30-60 мин после еды) более характерны для проксим язв желудка.

Синдром желуд-й диспепсии(дискомфотр а эпигастрии,отрыжка, тошнота, рвота, похудание, изжога, запоры, голодные боли-триада при гиперацидном состоянии.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование, ЭГДС, Биопсия слизистой оболочки, Тестирование на наличие инфекции Н.р, Рентгенологическое исследование , симптом ниши на рентгене

Тестирование на наличие H.p(неинвазивн – серологич метод, опред-е фекального антигена H.p; инваз-е-гистолгич , бактериологич методы, быстрый уреазный тест))

Диф. диагностика

1.Функциональная диспепсия

2.Хронический гастрит (выражены диспепсич рас-ва, чувство тяжести в верхнем отделе живота, быстрое насыщ-е, изжога, отрыжка кислым содержимым, отсут-е ниши, изменений рельефа, ригидности складок)

3.Гэрб, 4. Опухоли жкт, 5.Заболевания панкреато-дуоденальной зоны, 6.Болезнь Крона с поражением гастро-дуоденальной зоны

Лечение

Этиотропное леч-е путём эррадикации Н.р тройная схема эрадикации( ингиб протон насоса( омепр- 20 мг 2 р сут до еды) и два антибактериальных средства: кларитромицин(500 мг 2 р/д) и амоксициллин(1000 мг 2 р/д). При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: Ингибиторы протонного насоса, висмута трикалия дицитрат(де-нол 120 мг 4 р/д), метронидазол(500 мг 3 р/д) и тетрациклин(500 мг 4 р/д). Хирургическое лечение при осложнениях. Антибактериальная терапия- амоксициллин, кларитромицин,метронидазол) Антисекреторные препараты: ингиб прот помпы(омепразол, ланзопразол, эзомепразол) Блокаторы Н2 гистаминорецепторов(фамотидин, циметидин); Гастроцитопротекторы(висмута субцитрат коллоидный, мизопростол.

3.Хронический лимфолейкоз - опухоль из лимфоидных клеток, при кот. наблюдается моноклоновая пролиферация морфологически зрелых, но функционально неполноценных лимфоцитов.

Этиология

Наследственная предрасположенность Нарушения иммунологической реактивности

Патогенез

Источник опухоли клетки предшественники В или Т или ни В ни Т лимфоцитов=нарушение функции лимфоцитов « иммунная несостоятельность»

Классификация

По объёму опухолевого процесса: А-поражение не более 3-х зон лимфоузлов;

Б-поражение более 3-х зон; С- генерализованная лимфоаденопатия

Клиника

1 ст-я-лимфоаденопатия, склонность к инфекциям, в крови-лейкоцитоз, лимфоцитоз.

2 ст развернутой клиники. Синдром лимфоидной пролиферации: а) увеличение лимфоузлов, селезенки, печени, инфильтраты в коже; б) интоксикация-кожный зуд, потливость,температура

В) сдавление увеличенными лимфоузлами средостения. Синдром иммуннной патологии:иммунные конфликты, гемол анемия, тромбопения(геморрагии), гнойно-воспалительные заб-я.В крови-лимфоцитоз,кл Боткина-Гумпрехта

Клинические варианты

1.Костномозговая 2.Спленомегалическая 3. Волосатоклеточная 4. Опухолевая 5. Кожная

Диагностика: 1. Изменнения в анализе крови –лимфоцитоз до 90 %, клетки Боткина, анемия ранняя- гемолитич(гиперрегенер-я); поздняя-метапластич-я(гипоррегенерат-я), тромбопения

2. Миелограмма- лимфотич-я метаплазия, угнетение кроветворения, клетки лейколиза На рентгене- увеличение лимфоузлов

Диф. диагноз

Лимфадениты, ТБ лимфоузлов, Лимфогрануломатоз, Лимфомы, Метастазы рака.

Лечение

1. Нач стадия А- общеукрепляющая терапия, санация очагов инфекции

2. Ст. разв Б – а) монотерапия цитостатиками(лейкеран, циклофосфан, дегранол)

б) ГКК – при аутоиммунных процессах

в) Лучевая терапия г)спленэктомия д)лимфоцитоферез

3) Термин стадия С полихимиотерапия

Рецепты

Амлодипин (азомекс)

Rp.: Tab.Amlodipini 0,01 №30

D.s 1 таб 1 раз в день

Гр.: Блокатор кальциевых каналов

МД.: Блокируя прохождение ионов кальция через мембрану, препарат препятствует повышению внутриклеточной концентрации кальция. Вследствие чего угнетается сократительная активность клеток сосудистой стенки, снижается тонус сосудов, понижается артериальное давление.

П.: Аг, стенокардия напряжения, Принцметала, ИБС

ПЭ.: одышка, гипотония, отёки конечностей, диспепсия, лейко, тромбопения, головокруж,утомл-ть, кожн зуд, сыпь.

ПП.: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, коллапс

Омепразол

Rp.: Omeprazoli 0,02

D.T.d №30 in caps

S. по 1 капс 1 раз в день 2 недели

Гр.: Блокатор Н2-гистаминорецепторов

МД.: Омепразол ингибирует фермент Н+ К+ АТФ-азу (<протоновый насос>) в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию синтеза соляной кислоты.

П.: ЯБЖ и ЯБ1 12-кишки, рефлюкс-эзофагит, с-м Золлингера, эррозивно-язвен пораж жел и 12к

ПЭ.: нар зрения, сонливость , возбуждение, гол боль, сухость во рту, тошнота.

ПП.: почечная, печеночная нед-ть, непереносимость, беременность, лактация

Азатиоприн (имуран)

Rp.: Tab. Azathioprini 0,05 №50

D.S. по 1 таб 3 раза в сутки

Гр.: Иммунодепрессивное средство

МД.: Иммунодепрессивное действие обусловлено гипоплазией лимфоидной ткани, снижением количества T-лимфоцитов, нарушением синтеза Ig, появлением в крови атипичных фагоцитов и подавлением клеточно-опосредованных аллергических реакций

П.: Ревматоидный артрит, НЯК, Болезнь Крона, псориаз, дерматомиозит, хронич активн гепатит

ПЭ.: диспепсич явления, панцитопения, аллерг реакции, гипербилирубинемия.

ПП.: угнетение гемопоэза(гипопласт, апласт анемии, лейкопения, лимфопения, тромбопения), печеночная нед-ть, непереносимость.

БИЛЕТ № 3

1.Атеросклероз— хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, среднего и крупного калибра, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

Факторы риска: пол(М),возраст(Ж-от 55,М от 35-50),курение, алкоголь, избыточная масса тела, наследственная предрасположенность, сахарный диабет, гиперлипопротеинемия- (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл), постменопауза, артериальная гипертензия,стресс.

Патогенез—моноцит превращается в макрофаг,макрофаг(пенистая клетка) соединяясь с липидами образует липидные пятна(местное отложение липопротеидов НП в интиме сосудов),далее макрофаг выделяет цитокины и факторы роста,за счет которых образуется и растет атеросклеротическая бляшка.Далее развивается осложненная бляшка—при соединении атеросклеротич.бляшки с элементами крови и развитием обызвествления бляшек.

Классические формы (по локализации) и их проявления

1-атеросклероз аорты-систол.гипертенз,аневр.аорты,тромбоэмб.больш.круга кровообр.

2-прецеребральные и церебр.артерии- хр.недост.церебр.кровообр,инсульт ишемический.

3-коронарные артерии-ИБС(стенок,ИМ,наруш.ритма сердца,СН,внезапн.смерть.

4-почечные артерии-вазоренальная АГ,нефросклероз.

5-мезентериальные артерии-синдром брюшной жабы,инфаркт кишечника.

6-сосуды нижн.конечн.-перемежающ.хромота,гангрена пальцев,стоп.

Диагностика

Опрос больного : симптомы ИБС,нарушения МК, перемежающаяся хромота,стенокардия;

Общий осмотр больного:выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий-аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.

определение систолического шума над аускультативными точками артерий.

при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей - определение капиллярного ответа.

Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;

УЗИ сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;

Доплерография сосудов конечностей, а лучше ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.

Лечение модификация образа жизни,отказ от вредных привычек,диета(снижение холестерина в крови,снижение потребления жиров),снижение массы тела,активный образ жизни.

Статины- группа гипохолестеринемических средств.Их воздействие происходит в печени. Статины блокируют образование холестерина в печени, перехватывая этот синтез на одной из промежуточных стадий. Содержание холестерина в крови и в печеночных клетках снижается. Но клеткам печени необходим холестерин, и они начинают усиленно захватывать его из протекающей крови. Таким образом, в крови снижается и холестерин, поступивший с пищей.

Итак, напоминаю, статины являются на сегодняшний момент основными гипохолестериническими (т.е. понижающими холестерин) препаратами.Дозировка всех статинов 10 - 20 - 40 - 60 - 80 мг в сутки (дозировка в 80 мг - максимальная!). Рекомендуется начинать лечение с 10 - 20 мг 1 раз в день, лучше вечером (максимальный синтез холестерина в ночное время).

1. Ловастатин (мевакор, мефакор, новемакор - 80 мг ,принимать его вместе с едой 2 раза в день.

2. Симвастатин (зокор) 10-20-30-40 мг,1 раз после еды

Фибраты- производные фибровой кислоты - механизм действия которых заключается во влиянии на ряд ферментов в печени, в результате чего происходит снижение триглицеридов, общего холестерина и повышении содержания липопротеидов высокой плотонсти

1.Клофибрат (атромид, атромидин, мисклерон). Уменьшает синтез триглицеридов, входящих в состав липопротеидов очень низкой плотности и общего холестерина.

2.Фенофибрат (липантил). Суточная доза - 200-400 мг в 2-3 приема.

Никотиновая кислота. Снижает содержание холестерина и, особенно, триглицеридов в крови. Также несколько повышает холестерин липопротеидов высокой плотности. Особенно оправдано ее применение при высоком уровне общего холестерина и низком содержании холестерина высокой плотности, а также при одновременном повышении холестерина и триглицеридов. ДОЗА до 3-5 г/сут.

2.Хронический холецистит— воспаление желчного пузыря, осложнение желчнокаменной болезни. Основные принципы развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря: наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушения оттока желчи.

Этиопатогенез-Холецистит происходит по причине образования камней в желчном пузыре. Это приводит к застою желчи и заражению кишечной микрофлорой. Периодически возникающие и проходящие воспаления приводят к изменению стенки желчного пузыря с развитием в нем хронического воспалительного процесса (хронический калькулезный холецистит). Хронический холецистит обычно обусловлен условно-патогенной микрофлорой - эшерихиями, стрептококками, стафилококками, реже - протеем, синегнойной палочкой, энтерококком. Иногда наблюдают хронические холециститы, обусловленные патогенной бактериальной микрофлорой (шигеллами, сальмонеллами), вирусной и протозойной инфекцией лямблиозе, описторхозе, фасциолёзе, строн-гилоидозе, аскаридозе и в ряде случаев может быть причиной частичной обструкции общего жёлчного протока и холангиогенного абсцесса (аскаридоз), холангита (фасциолёз), выраженной дисфункции жёлчных путей (лямблиоз).

Классификация

Хронический холецистит:1)калькулезный ,2)некалькулезный (отличие на УЗИ и рентгене—наличие/отсутствие камней)

Помимо катарального воспаления, может возникнуть флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжёлых случаях в стенке жёлчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, которые могут вызвать его перфорацию или развитие эмпиемы. Гангренозная форма (развивается редко) возникает при анаэробной инфекции и приводит к гнилостной деструкции стенок жёлчного пузыря.

Клиника

Функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата—гипо- атония-- +микробная флора= воспаление слизистой, распространяющееся на подслизистый и мышечн.слой—спайки.

Клиническая картина хронического холецистита характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями.

Болевой синдром-боль локализуется в правом подреберье, реже в эпигастральной области, иррадиирует в правую лопатку, ключицу, плечо, реже - в левое подреберье.

Интенсивность боли зависит от степени развития и локализации воспалительного процесса, наличия и типа дискинезии. Интенсивная приступообразная боль характерна для воспалительного процесса в шейке и протоке жёлчного пузыря, постоянная - при поражении тела и дна пузыря. При хроническом холецистите, сопровождающемся гипотонической дискинезией, боль менее интенсивная, но более постоянная, тянущая. Ноющая, почти не прекращающаяся боль может наблюдаться при перихолецистите. Эта боль усиливается при тряске, повороте или наклоне туловища.При атипичном расположении жёлчного пузыря боль может локализоваться в эпигастрии, у мечевидного отростка, вокруг пупка, в правой подвздошной области.

При пальпации определяют болезненность в правом подреберье, положительные болевые симптомы холецистита.Симптом Кера - болезненность при надавливании в проекции жёлчного пузыря.Симптом Мерфи - резкое усиление болезненности при пальпации жёлчного пузыря на вдохе. Симптом Грекова-Ортнера - болезненность в зоне жёлчного пузыря при поколачивании по рёберной дуге справа.Симптом Георгиевского-Мюсси - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой горечью или постоянным горьким привкусом во рту,чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула. Реже бывает тошнота, рвота горечью. При сочетании с гипо- и атонией жёлчного пузыря рвота уменьшает боль и чувство тяжести в правом подреберье. При гипертонической дискинезии рвота вызывает усиление боли. В рвотных массах, как правило, обнаруживают примесь жёлчи. Чем значительнее застойные явления, тем больше жёлчи обнаруживают в рвотных массах. Рвота обычно провоцируется нарушениями диеты, эмоциональными и физическими перегрузками.

Воспалительно-интоксикационный синдром при хроническом холецистите

В фазе обострения холецистита характерно повышение температуры

Желтуха не характерна для хронического холецистита, однако желтушная окраска кожных покровов и слизистых оболочек может наблюдаться при затруднении оттока жёлчи из-за скопления слизи, эпителия или паразитов в общем жёлчном протоке или при развившемся холангите.

Кардиалгическая форма характеризуется длительными тупыми болями в области сердца, возникающими после обильной еды, нередко в положении лёжа. Могут быть аритмии, чаще типа экстрасистолий. На ЭКГ - уплощение, а иногда и инверсия зубца Т.

Для эзофагалгической формы характерна упорная изжога, сочетающаяся с тупой болью за грудиной. После обильной еды может появиться чувство "кола" за грудиной. Боль длительная. Изредка могут возникать лёгкие затруднения при прохождении пищи по пищеводу.

Кишечная форма проявляется малоинтенсивной, чётко не локализованной болью по всему животу, его вздутием, склонностью к запорам.

Лабораторные методы исследования хронического холециститаВ анализе крови в фазе обострения часто обнаруживают увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию. При осложнённых формах в крови могут увеличиваться уровни билирубина, холестерина, трансаминаз. исследования жёлчи, полученной при дуоденальном зондировании. При воспалении жёлчь мутная с хлопьями, со значительной примесью слизи, цилиндрического эпителия, клеточного детрита, хотя эти признаки и не патогномоничны для холецистита, а свидетельствуют в основном о сопутствующем дуодените. Обнаружение большого количества эозинофилов при микроскопическом исследовании жёлчи может косвенно указывать на паразитарную инвазию. Большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция свидетельствует о снижении стабильности коллоидного раствора жёлчи и предрасположенности к холестазу и последующему камнеобразованию. Бактериологическое исследование всех порций жёлчи позволяет установить этиологию воспалительного процесса и чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Инструментальные методы исследования хронического холецистита.

При контрастном исследовании жёлчного пузыря (холецистография, холангиография) можно выявить нарушение концентрационной способности (при внутривенной холецисто-холангиографии накопление препарата длится более 90 мин), нарушение двигательной функции (замедление опорожнения), деформацию (неровность контуров жёлчного пузыря) при перихолецистите. Часто выявляют неравномерное заполнение пузырного протока, его извитость, перегибы.

Для более детального изучения жёлчного пузыря и жёлчных протоков предложен радиорентгенохромодиагностический метод.

Основной метод диагностики холецистита, УЗИ, позволяет не только установить отсутствие конкрементов, но и оценить сократительную способность и состояние стенки жёлчного пузыря (о хроническом холецистите свидетельствует её утолщение более 4 мм). При хроническом холецистите часто выявляют утолщение и склерозирование стенки жёлчного пузыря, его деформацию.

При уровне билирубина выше 51 мкмоль/л и клинически явной желтухе для выяснения её причин проводят эндоскопическую ретроградную пан-креатохолангиографию.

Дифференциальная диагностика хронического холецистита

с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, хроническим дуоденитом. Необходимо учитывать особенности возникновения болевого синдрома при этих-заболеваниях, сезонность обострений. Решающую роль играют результаты эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда бывает сложно разграничить холецистит и дискинезию желчевыводящих путей. Однако для дискинезий не характерны лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Уточнению диагноза помогает УЗИ в сочетании с дуоденальным зондированием.

Лечение-диета,обезболивающие(баралгин 1-2 таб 3 р.день)

Спазмолитики(папаверин 0,04 г 3 р.д,но-шпа)

Антибиотики(эритромицин 0,25г 6 р.сутки)

Холеретики(аллохол)

Холекинетики(холецистокинин,сульфат магния)

3.Хронический Миелоидный лейкоз--заболевание, обычно характеризующееся спленомегалией и увеличенной продукцией гранулоцитов. Первоначально процесс протекает бессимптомно, но заканчивается лейкемической фазой (бластный криз. Хронический миелоидный лейкоз составляет около 20% среди всех лейкозов. Мужчины заболевают несколько чаще женщин, составляя 55–60% больных.

Клиника

Первая стадия - доброкачественная, длится несколько лет, характеризуется увеличением селезенки.

Вторая стадия - злокачественная, длится 3-6 месяцев. Селезенка, печень, лимфатические узлы увеличены, появляются лейкозные инфильтрации кожи, нервных стволов, мозговых оболочек. Развивается геморрагический синдром+инфекции.

Часто регистрируются инфекционные заболевания. Типичны признаки интоксикации - слабость, потливость. Иногда первым симптомом является небольшая боль, тяжесть в левом подреберье, что связано с увеличением селезенки, в последующем бывают инфаркты селезенки. Без видимой причины поднимается температура, появляются боли в костях.

В типичном случае характерен нейтрофильный лейкоцитоз с появлением молодых форм нейтрофилов, сопровождающийся увеличением количества тромбоцитов, уменьшением содержания лимфоцитов. По мере развития болезни нарастают анемия и тромбоцитопения. У детей чаще наблюдается ювенильная форма хронического миелолейкоза без увеличения количества тромбоцитов, но с повышенным содержанием моноцитов. Часто увеличивается число базофилов, имеет место повышенный уровень эозинофилов. В первую доброкачественную стадию клетки костного мозга по всем параметрам соответствуют норме. Во вторую стадию в костном мозге и крови появляются бластные формы, отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл). Характерными признаками конечной стадии является обнаружение в крови осколков ядер мегакариоцитов, угнетение нормального кроветворения.

ДиагностикаДиагноз хронического лейкоза устанавливается на основании жалоб, осмотра, анализов крови, биопсии, цитогенетического анализа. Помогают в установлении диагноза и такие вспомогательные методы обследования, как ПЭТ-КТ, КТ, МРТ.

Диагноз ставится по картине крови. Решающее значение имеет пункция костного мозга.

Анализ крови--повышенное количество лейкоцитов, снижение числа эритроцитов и тромбоцитов.

Биохимический анализ крови помогает уточнить функцию почек и состав крови.

Исследование костного мозга дает возможность установить диагноз лейкоза и оценить эффективность лечения.

Спинно-мозговая пункция позволяет выявить опухолевые клетки в спинно-мозговой жидкости и провести лечение путем введения химиопрепаратов.

цитохимия, проточная цитометрия, иммуноцитохимия, цитогенетика и молекулярно-генетическое исследование.

Дифференциальный диагноз проводят с лимфогранулематозом и лимфосаркоматозом.

Лечение

В развернутой стадии болезни назначают малые дозы миелосана, обычно в течение 20–40 дней. При падении лейкоцитов до 15 000–20 000 в 1 мкл (15–20 Г/л) переходят к поддерживающим дозам. Параллельно с миелосаном используют облучение селезенки. Кроме миелосана, возможно назначение миелоброма, 6-меркаптопурина, гексафосфамида, гидроксимочевины. На этапе бластного криза хороший результат дает комбинация препаратов: винкристин-преднизолон, цитозар-рубомицин, цитозартиогуанин. Применяют трансплантацию костного мозга.

РЕЦЕПТЫ

1)Rp.: Tab.Simvastatini 10 №10

D.S. по 1 таблетке вечером после еды.

Гиполипидемическое средство.МД-снижает кол-во о.холест. и ЛПНП в крови,повышает содерж.ЛПВП.П.-гиперхолестеринемия,ИБС,атеросклероз.

ПП-заболев.печени,повыш.уровня сывороточных трансаминаз,берем,лактация.

ПЭ-тошнота,рвота,гол.боль,повышение ур-ня трансаминаз,кропивница.

2)Rp.: Sol.Drotaverini 20ml № 10

D.S. иньекции 3 раза в день.

Миотропный спазмолитик. МД- спазмолитическое действие на клетки гладкой мускулатуры ингибируя фермент фосфодиэстеразу .Следствием этого является повышение концентрации цАМФ, что инактивирует лёгкую цепочку киназы миозин,что ведет к расслаблению гладких мышц. П.- спазмы гладких мышц органов.ПП.-печеночная,серд.и почечн.недост. ПЭ.-тошнота,запор,гол.боль,бессонница.

3)Rp.: Tab.Methotrexati 2,5 № 20

D.S. 3 раза в неделю с 12-часовым интервалом и с перерывом в неделю (понедельник — утром и вечером, вторник — утром, далее — перерыв до следующего понедельника).

Антиметаболит,цитостатик,противоопухолевое.

МД- Подавляет синтез и репарацию ДНК, клеточный митоз, влияет на синтез РНК и белка. Обладает S-фазовой специфичностью, активен в отношении тканей с высокой пролиферативной активностью клеток, тормозит рост злокачественных опухолей,цитостатик..

П.- Хорионкарцинома матки, острый лимфолейкоз, опухоли ЦНС ,рак молочной железы, рак головы и шеи, рак легких, мочевого пузыря, желудка; болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома, ретинобластома, остеосаркома, саркома Юинга, ревматоидный артрит.

ПП.- Гиперчувствительность, иммунодефицит, анемия (в т.ч. гипо- и апластическая), лейкопения, тромбоцитопения, лейкоз с геморрагическим синдромом, печеночная или почечная недостаточность.

ПЭ-энцефалопатия,гол.боль,судороги,иммуносупрессия.

БИЛЕТ №4

1.ИБС:Стенокардия- патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца,и нарушением поставки кислорода к миокарду,и его потребностью.

Факторы рискапожилой возраст,мужской пол,генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению,дислипидемия,артериальная гипертензия,ожирение и характер распределения жира в организме,сахарный диабет,курение,алкогольнедостаточная двигательная активность, или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма.

Классификация

1. Первичная остановка кровообращения

2. Стенокардия 2.1. Стенокардия напряжения 2.1.1. Впервые возникающая

2.1.2. Стабильная 2.1.3. Прогрессирующая 2.2. Стенокардия покоя (синоним - спонтанная стенокардия) 2.2.1. Особая форма стенокардии

3. Инфаркт миокарда 3.1. Острый инфаркт миокарда 3.1.1. Определенный

3.1.2. Возможный 3.2. Перенесенный инфаркт миокарда

4. Сердечная недостаточность 5. Аритмии.

Клинические формы

Стенокардия подразделяется на стенокардию напряжения и спонтанную.